中毒性休克综合征
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
中毒性休克综合征疾病研究报告
中毒性休克综合征疾病研究报告疾病别名：中毒性休克综合征所属部位：全身就诊科室：内科,急诊科病症体征：发热，恶心与呕吐，肌肉酸痛，畏寒，腹泻疾病介绍：这是一种由葡萄球菌外毒素引起的综合征，其特征为高热，呕吐，腹泻，意识模糊和皮疹，可很快进展为严重而难治的休克，中毒性休克综合征主要发生于应用阴道棉塞的行经妇女，由于对阴道塞和隔膜所起作用的广泛宣传和某些棉塞在市场上撤消，妇女中此病的发生率急剧下降，缺乏某些症状的不太严重的病例相当常见，小系列研究估计行经妇女的发病率约3/100000，那些不用阴道塞的妇女和手术后及产后的妇女也仍有病例报告，约有15%发生于产妇的病例或作为术后葡萄球菌创口感染的病例常无明显临床表现，与流感，骨髓炎及蜂窝织炎相关的病例也曾有报道症状体征：起病突然，伴持续高热(39~40.5℃)，头痛，咽喉痛，非化脓性结膜炎，深度嗜睡，间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征，呕吐，大量水泻和弥漫性日晒样红皮病。
该综合征可在48小时内进展到直立性低血压，昏厥，休克和死亡。
在起病后第3日和第7日之间，可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱，尤见于手掌和足底的皮肤。
其他器官也常受累，可引起轻度非溶血性贫血，以未成熟粒细胞为主的中等度白细胞增多以及早期的血小板减少和随后的血小板增多。
虽然临床上有重要意义的出血现象罕有发生，但凝血酶原时间和部分凝血时间却有延长倾向。
在疾病的第1周，化验常可发现肝功能异常(肝炎)和横纹肌溶解。
心肺受累也可发生，表现为周围水肿和肺水肿(中央静脉压异常低，提示成人呼吸窘迫综合征)，尤其在儿童可发生严重低血压和肢体血灌流量不足，并且几乎都有肾功能异常，其特征为尿量排出减少以及血尿素氮和肌酐增多。
中毒性休克综合征类似KAWASAKI综合征(粘膜皮肤淋巴结综合征---参见第265节中的其他感染)，但可根据临床表现予以鉴别。
KAWASAKI综合征一般发生于5岁以下的儿童，不引起休克，氮质血症或血小板减少，皮疹为斑丘疹。
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
传染病必考名解
赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。
败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症
特异性免疫：指由于对抗抗原特异性而产生的免疫。
中毒性休克综合征（tss）：时由于细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。由金黄色葡萄球菌所致。
流行：当某种传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时称为~
传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物。
3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。
4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
流行性乙型脑炎：由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征、乙脑为人畜共患病，通过蚊虫传播。
狂犬病：由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。临床表现为：恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。
人工被动免疫：可通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球蛋白而获得被动免疫。
传染病学(医学高级)：感染性休克及医院感染
传染病学(医学高级)：感染性休克及医院感染1、单选（江南博哥）在充分扩容的基础上，适用于低排高阻型休克的药物为()A．酚妥拉明B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．去甲肾上腺素E．间羟胺本题答案：A2、填空题感染性休克输液宜_______、_______、_______，输液量视______而定，输液过程中宜注意有无________出现。
本题答案：先快后慢；先多后少；力争在短时间内扭转休克状态；患者的具体情况；心衰和肺水肿征象3、多选关于感染性休克的治疗下列正确的有()A．为减轻毒血症可予短程肾上腺皮质激素B．必须获知致病菌后才予抗生素治疗C．宜选用强有力的抗菌谱广的杀菌剂治疗D．抗生素剂量宜较大应静脉内给药E．包括积极控制感染和抗休克2方面本题答案：A,C,D,E4、单选有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为（）A.多巴胺B.间羟胺C.酚妥拉明D.东莨菪碱E.异丙肾上腺素本题答案：D本题解析：有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为抗胆碱能药-东莨菪碱。
其他血管活性药物药理作用没有那么全面。
5、填空题内毒素释放入血刺激炎症细胞产生的初始炎症因子为_______和_____。
本题答案：TNF-a；IL-16、单选有关尿路感染的说法，下列哪项不正确（）A.致病菌以大肠埃希菌为主B.主要与留置导尿有关C.密闭引流要比开放式引流感染率高D.拔除导尿管后无需用抗生素E.预防尿路感染的关键是严格掌握留置导尿管的指征本题答案：C本题解析：预防尿路感染的关键是严格掌握留置导尿管的指征。
7、单选抗感染性休克的液体疗法应首选()A．541溶液B．5%葡萄糖盐水C．林格液D．右旋糖酐40E．血浆本题答案：D8、多选感染性休克应用低分子右旋糖酐的作用是()A．防止血细胞凝集和血栓形成B．疏通微循环C．提高血浆渗透压D．防止发生DICE．降低血液粘稠度本题答案：A,B,C,D,E9、单选感染性休克补充血容量治疗，每天低分子右旋糖酐的用量以多少为宜（）A.不超过800mlB.根据病情需要C.不超过1500mlD.不超过1000mlE.不超过500ml本题答案：D本题解析：感染性休克补充血容量治疗，每天低分子右旋糖酐的用量以不超过1000ml为宜。
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
什么是中毒性休克综合征
什么是中毒性休克综合征概述中毒性休克综合征（Toxic Shock Syndrome，简称TSS）是一种罕见但严重的全身感染性疾病。
它在1970年代初被首次描述，并在当时与高吸收率（highly absorbent）的生理诱导剂相联系，随后又发现与某些特定的细菌感染相关。
TSS的确切发病机制尚不完全清楚，但多数情况与产生毒素的金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和链球菌（Streptococcus pyogenes）感染有关。
病因和发病机制1.金黄色葡萄球菌相关TSS（Staphylococcal TSS）：金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌，它可以分泌毒力因子TSST-1（Toxic Shock Syndrome Toxin-1），这是引发葡萄球菌相关TSS的主要因素之一。
当金黄色葡萄球菌感染破坏皮肤或黏膜表面时，TSST-1被释放到血液循环中，引发免疫系统过度激活，导致中毒性休克的症状。
2.链球菌相关TSS（Streptococcal TSS）：链球菌是另一种能引起TSS的细菌。
它引发中毒性休克的机制尚未完全阐明，但已知它可以产生多种细菌毒素，如红细胞溶血素和肺炎肺炎毒素。
这些细菌毒素对免疫系统产生不利影响，可能会导致TSS的发生。
链球菌相关TSS通常与感染性皮肤病变，如坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis）和肌腱鞘炎（myositis），以及深部软组织感染相关。
症状和诊断患者在出现以下症状时，应及时就医，以便尽早进行诊断和治疗。
1.急性发热： TSS患者常出现高热，体温超过38.9摄氏度。
2.皮疹：多数TSS患者会出现类似日光灼伤的皮疹，其中手掌、脚掌和外生殖器周围区域往往出现明显的红疹。
3.黏膜充血：患者的口腔、舌头和咽喉黏膜发红，可能伴有口腔溃疡。
4.低血压： TSS患者中约有一半会出现低血压，可能导致头晕、昏厥和意识丧失。
5.多系统受累： TSS不仅仅是一个血压下降的疾病，还会引发多个器官系统的异常功能。
金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-I的研究进展
金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素－Ｉ的研究进展(河北省沧州中西医结合医院检验科，河北沧州061001)标签：金黄色葡萄球菌；中毒性休克综合,M；TSST-1金黄色葡萄球菌能引起人类各种疾病，其中中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSs)因多器官受累，病死率高而倍受重视。
Todd等Ⅲ于1978年首次介绍了TSS，并报道了7个典型TSS病例，认为此病是由金黄色葡萄球菌引起的。
1981年从TSS相关的金黄色葡萄球菌中分离到与发病密切相关的致热外毒素c 和肠毒素F，现已明确两者为同一物质，统称为TSST-1，是TSS最主要的致病因子。
1．TSST-1的分子结构TSST-1是由噬菌体I群金黄色葡萄球菌产生的外毒素，是一种多肽蛋白质，属于致热原性超抗原家族，它的超抗原活性很强，而分子量很小，约22kDa，DNA序列有708对碱基，585对碱基编码194个氨基酸残基，等电点为7.2t31。
TSST-1和金黄色葡萄球菌肠毒素A有34％的氨基酸同源，存在许多相似的免疫效应。
TSST-1是一个由两个亚单位(A、B)紧密堆积而成的大约55Ax40 Ax35A 的肾形分子，A亚单位由残基1～15和79～194组成，此区的主要特征是17个残基组成的长α螺旋及其下面的5个链(β7β8β10β11β13)组成的高度扭曲的B片层；另一个较小的β区是由五个链(β1-B5)构成的B折叠桶，包含残基18～89。
其A亚单位是毒素的活性中心，它决定毒素的致病性与作用方式，多聚酶的活性，通过作用于细胞内的靶点而发挥细胞毒效应，B亚单位能与靶细胞上的特异性受体结合，它决定毒素对宿主细胞的选择亲合性。
2．TSST-1的作用机制TSST-1的主要靶细胞是T淋巴细胞。
TSST-1不经抗原提呈细胞处理，而是以完整蛋白质的分子直接结合到细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)类分子抗原结合槽的外侧，这种结合是非限制性的，形成的复合物与T淋巴细胞抗原受体(TCR)的B链v区结合，经磷酯酰己二醇二磷酸和环磷酸鸟苷信号传导途径激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子如IL-1、IL-2、INF-γ、TNFα、TNFβ等引起强烈的免疫应答，最终导致炎症失控和多器官的损害。
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临床表现
（3）全身弥漫性皮肤和广泛的粘膜损害 ：许多患者在发热前即已有皮肤感染， 如脓疱、红斑、蜂窝组织炎等。患者皮 肤呈弥漫性潮红，散布着与毛囊一致的 直径2mm左右、稍隆起的充血性小丘疹 ，压之褪色。多见于面部、躯干、四肢 末端，可累及下睃部、会阴部及股部。 金葡菌毒素可引起日晒样或烫伤样皮疹 ，可全身性亦可局限性分布。
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种 特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金 葡菌产生的中毒性休克毒素(TSST-1) （ 肠毒素F,SEF和致热原性外毒素,PEC)有 关。可从阴道、宫颈、或局部感染处分 离出金葡菌，但血培养则常阴性。
病原学
A组链球菌：能引起TSS的链球菌绝大多是GAS， GAS有M、T、R和S 4种表面蛋白质抗原，按M抗原的 不同，GAS可分80多个型，其中M1、M3型最多见， 尤其是T1M1型与TSS的发生有关。M抗原与GAS的致 病力有关，M抗原能降低人多聚核细胞对链球菌的清 除作用，相反，抗M型抗体能提高这种吞噬作用。与 STSS相关的外毒素有SPE-A、SPE-B、SPE-C和 SPE-F。一般^认为，M1蛋白和SPE-A阳性的GAS有 极强的侵袭力。
中毒性休克综合征
蚌埠市第三人民医院 ICU
休克的概念
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引 起的以有效循环血量锐减，微循环灌注 不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所 产生的一种危急综合征。因此，休克本 身不是一个独立的疾病，而是由各种原 因导致一个共同的病理生理过程，常可 发展成为多器官功能障碍综合征，其临 床死亡率较高。
流行病学
对TSS的认识始于1978年，当时Tedd等 报道了7例8～17岁的患者突然出现发热 、呕吐、腹泻、全身皮疹、草莓舌和低 血压等症状，他们首次将以上述症状为 特征性表现的疾病命名为“TSS”。从其 中5例的鼻咽、阴道或局部脓肿中分离到 金葡菌，因而推测TSS是由金葡菌产生 的毒素所致。后来，这些症候群更多地 见于在月经期使用卫生棉塞的妇女，因 而提出了月经相关性TSS和非月经相关 性TSS的概念。
严重脓毒症
1个或以上器官功能障碍的脓毒症——例如 1. 循环血管：动脉血压≤90mmHg持续1小时以上
或需要升压药物支持 2. 肾脏：液体足够情况下，肾功能在48小时内突然
减退，血Cr值升高绝对≥ 26.4umol/l较基础值升高 ≥ 50%或尿量<0.5ml/kg/h，持续6小时以上 呼吸：PaO2/FiO2≤250
诊断标准
只有当以下全部6项临床指标均具备时才可"确诊"1例 TSS，而1例"可疑"病例必须具备6项中的5项：(1)发热 ；(2)皮疹；(3)低血压；(4)多系统障碍：至少包括下列 中的3项：①胃肠不适(如腹泻、呕吐)，②肌肉疼痛， ③粘膜炎症(如阴道、口咽或结膜)，④肾功能障碍，⑤ 肝功能异常，⑥血液中血小板含量低，⑦神经系统问 题(如丧失方向感、神志昏迷)；(5)发病1～2周后脱皮( 典型部位是手掌或足跟)；(6)不支持其它诊断的证据( 如非TSS感染的实验室化验阴性结果)。
定义
中毒性休克综合症（Toxic shock syndrome TSS）是一种严重的、可威胁 生命的，但不多发的细菌性感染，它是 由细菌（主要是金黄色葡萄球菌和链球 菌）所释放的毒素而引起，以休克和多 脏器功能衰竭为特征的急性疾病。
概述
中毒性休克综合征(Toxic Shock Syndrome，TSS)是 一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病，以发热 、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功 能受损为特征，并伴有较高的死亡率。它可由多种致 病菌、病毒引起，但绝大多数是由金黄色葡萄球菌和A 族链球菌(GAS)引起。根据致病菌的不同，由金葡菌 所致的称为TSS； 由GAS所致的称为链球菌中毒休克 综合征(STSS)；由其它致病菌、病毒引起的称“类 TSS”(Toxic Shock Like Syndrome，TSLS)。本病自 1978年Todd等首次报道以来．虽已被多数学者认可， 但国内TSS的病例报道较少。
流行病学
如果症状出现在月经开始或结束的3天内 被认为是月经相关性TSS，而症状发生 在外科手术或产后、流产后及其它情况 时被认为是非月经相关性TSS。
流行病学
近年TSS流行病学的一个重要的改变是 非月经相关性TSS日益增多，尤其是外 科、产科及整形美容手术后的病例已明 显增加、其病死率居高不下的原因在于 ：(1)可能此病多发生于老年人、儿童或 既往健康状况较差者；(2)诊断或报告的 偏差导致对严重的TSS过分敏感；(3)医 务人员对此病认识不够而延误治疗；(4) 手术后TSS没有明确的症状或体征，导 致延误诊断。
流行病学
风险因素包括：近期的月经，近期使用 了屏障避孕器（如避孕隔膜，女用避孕 套和长效阴道塞），近期的皮肤刀割伤 及感染，最近分娩，近期与病死猪密切 接触史，近期手术和最近金黄色葡萄球 菌和链球菌感染史。
病原学
金黄色葡萄球菌：目前TSS的病因基本上认为是由金 葡菌产生中毒性休克综合征毒素-1(Toxic Shock syndrome，Toxic-1，TSST-l)所致，TSST-l也称金葡 葡致热性外毒素C(Pyrogeric exoloxic C，PEC)或金葡 菌肠毒素F(Stapylooceal Enleroxin F，SEF)。金葡菌 入侵宿主的部位丰要是阴道、鼻腔及其它辅料填塞的 部位等，其产生毒素与宿主因素有关，金葡菌产生 TSST-l需O2和CO2，适宜的pH值(一般为7)，营养物 质(如积血)及低镁环境(镁离子对金葡菌产生毒素具有 抑制作用)等。
发病机制与病理变化
TSS发生，发展及严重程度取决于宿主 免疫系统与众多致病因子之间相互作用 的结果， 只有缺乏抗热性外毒素抗体和 抗M抗蛋白抗体才发展成TSS。
临床表现
潜伏期多为2～3天，金葡菌和链球菌导致的TSS，临 床表现大致相同。虽然临床表现具有一定的特征性， 但病情轻重困个体差异而变化较大，除部分患者可有 低热、乏力、肌痛、吐泻等症状外，一般起病急骤， 病情危重。有资料表明，TSS患者81％出现皮诊；41 ％出现脱屑； 88％出现休克；85％有高热，但病情危 重者可体温不升；46％有肌肉酸痛或血清肌酸磷酸激 酶再升高；44％发生肝脏损害：86％发生肾脏损害； 42％发生凝血机制异常。
脓毒症休克（感染性休克）septic shock
脓毒症在已有足量液体补充情况下，仍 出现顽固低血压状态，并随之出现组织 器官灌注异常。
感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间 相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量 以及机体的内环境与应答是决定休克发生发 展的重要因素。
病原学
致病菌
革兰阴性细菌 冷休克
多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体 力恢复较差者尤为易感。
原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤 ；
器官移植； 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂； 广谱抗菌药物； 应用留置静脉导管(或导尿管)； 免疫防御功能低下者，继发细菌感染；
特殊类型的感染性休克
发病机制与病理变化
TSST-1能抑制单核-巨噬细胞凋亡、延长 其分泌细胞因子(如TNF-α、IL-6)的作用 时间，也有助于TSS的发生。
TSST-1还可通过：直接损害枯否细胞， 抑制内毒素脱粒，使内毒索体内蓄积； 增加毛细血管通透性；抑制B淋巴细胞， 使特异性抗体生成减少等途径介导休克 形成。链球菌外毒素等也可通过：抑制 心肌；增加毛细血管通透性；扩张血管 等机制直接介导休克形成。
临床表现
（1）感染症状：患者均有急起的发热， 体温多在39℃左右。伴有发冷、寒战。 同时可有头痛．恶心、呕吐，腹痛，腹 泻。链球菌引起者常有局部突然出现剧 烈疼痛，犹如胸膜炎、心肌梗死、急腹 症等。部分患者可有嗜睡、昏迷等意克：发热2～3天内即可 出现低血压，成人收缩压小于12kPa， 由卧位到坐位时收缩压下降大于等于 2kPa，此时易出现直立性昏厥。如未及 时纠正，可在数小时内发展为休克，持 久的休克可导致弥漫性血管内凝血，代 谢性酸中毒，急性肝、肾功能衰竭，急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)，低排高阻的 血流动力学改变和心律失常等。
流行病学
流行病学和临床研究显示，GAS感染正 在逐渐增多。在美国，每年约发生 10000～l5000例侵袭性GAS感染，导致 2000人死亡。 Stevens等认为，80年代后期重新增多 的GAS感染可能是由毒力增强的GAS菌 株引起。由于GAS能分泌五种不同的致 热性外毒素，而其中的某些毒素可以通 过噬菌体的吞噬、转化，传到其它GAS
肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等 。
革兰阳性菌 暖休克
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺
炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。
宿主因素
临床表现
（4）多系统脏器损害表现：由于金葡菌 和链球菌的毒素的作用，可使TSS患者 各系统脏器出现不同程度的中毒性损害 。肝脏与消化系统恶心、呕吐 ，肝功能 损害，肾脏与泌尿系统 ：血清肌酐和尿 素氮升高，发生急性肾功能衰竭中枢神 经系统：常见为神经错乱、焦虑不安、 嗜睡等意识障碍，可有定向力及感觉减 退部分患者出现昏迷。腰穿脑脊液检查 除少数可见单核细胞轻度增加外，绝大 多数均属正常。
治疗方法
（1）一般冶疗：严密观察心率、血压、 呼吸和体温生命体征。必要时进入重症 监护病房(ICU)进行监护；2）应对病人 的意识状态、尿量等进行监测；3）进行 必要的隔离，因为STSS多半足有侵袭性 A族链球菌产的外毒素所致，易从分泌物 、体液及排泄物传播，所以应进行消毒 隔离
治疗方法
全身性炎症反应综合症（SIRS)
1. 发热（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃）；