抗血小板聚集及抗凝药物简述
抗血小板聚集及抗凝药物简述
01
抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集
02
药理作用：
01
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
02
临床评价：
03
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强，最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
抑制作用
促进作用
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’AMP
磷酸二酯酶
Ca2+
Ca
膜磷脂
花生四烯酸
PGG2(H2)
TXA2
诱导血小板聚集 引起血管收缩
血栓素 合成酶
环氧化酶
双嘧达莫
双嘧达莫（潘生丁persantin）
抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚集
04
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目的。
重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子II等
直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
维生素K依赖性抗凝剂 华法林
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
NOAC2 起效快，效价恒定，与常用药物无相互作用，停药后作用快速逆转，无免疫原性，一般无需调整剂量。
X
I
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
口服直接IIa因子抑制剂 达比加群酯
6种抗血小板聚集药物作用特点
6种抗血小板聚集药物作用特点抗血小板聚集药物是一类重要的药物，用于预防和治疗心血管疾病以及防止血栓形成和栓塞的发生。
以下是6种抗血小板聚集药物以及它们的作用特点。
1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板聚集药物。
它通过抑制血小板凝聚功能，抑制血小板产生的血栓素A2，从而预防血栓形成。
阿司匹林也具有炎症抑制作用，可减少心脑血管疾病的发生风险。
然而，长期使用阿司匹林可能会导致胃肠道不良反应，因此应根据个体情况合理使用。
2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷被广泛用于急性冠脉综合征、心脏支架植入和脑血管病等疾病的抗血小板治疗。
它通过阻断血小板P2Y12受体而防止ADP介导的血小板激活和聚集。
氯吡格雷生物利用度较高，作用持久，但用药期间需要注意观察可能出现的出血和血小板功能异常。
3. 厄贝沙坦（prasugrel）：厄贝沙坦与氯吡格雷相似，也是一种ADP受体拮抗剂。
它可迅速抑制血小板聚集，并具有较强的抗血小板作用。
相比之下，厄贝沙坦的生物利用度更高，但潜在的出血风险也更高，且禁忌于活动性出血和中风患者。
4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛是另一种ADP受体拮抗剂，通过与P2Y12受体结合而抑制血小板活化和聚集。
与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，替格瑞洛具有更快的起效时间和更持久的作用。
它还通过增加血管内一氧化氮产生而扩张血管，改善心肌供血。
替格瑞洛可用于急性冠脉综合征治疗，但也需要考虑潜在的出血风险。
5. 布屈洛法（prasugrel）：布屈洛法是一种新一代的ADP受体拮抗剂，与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，具有更强的抗血小板作用。
它能减少血小板激活和聚集，减少心脑血管事件发生的风险。
但出血是布屈洛法的常见副作用，因此在用药期间需要密切观察。
6. 帕格列净（cilostazol）：帕格列净是一种独特的抗血小板聚集药物，属于磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过抑制血小板磷酸二酯酶Ⅲ活性，增加细胞内环磷酸腺苷浓度，阻断血小板活化和聚集。
抗凝药物的种类
抗凝药物的种类随着人们对心脑血管疾病的认识越来越深入，抗凝治疗也越来越受到重视。
抗凝药物作为心脑血管疾病的主要治疗手段之一，已经成为了现代医学中不可或缺的一部分。
抗凝药物是指能够防止血液凝固的药物，主要用于预防血栓形成及其相关疾病的治疗。
目前，抗凝药物的种类非常丰富，下面将对其进行详细介绍。
1. 抑制血小板聚集的抗凝药物抑制血小板聚集的抗凝药物主要包括阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷等。
这类药物主要通过抑制血小板的聚集来达到防止血栓形成的目的。
阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，能够有效地预防心脑血管疾病的发生，但其副作用也比较明显，如胃肠道不适、出血等。
双嘧达莫和氯吡格雷是近年来新开发的抗血小板药物，其作用机制与阿司匹林类似，但副作用相对较小。
2. 抑制凝血酶原激活的抗凝药物抑制凝血酶原激活的抗凝药物主要包括华法林、达比加群、利伐沙班等。
这类药物主要通过抑制凝血酶原的激活来达到防止血栓形成的目的。
华法林是一种常用的口服抗凝药物，其调整剂量较为困难，需要经常监测凝血酶原时间。
达比加群和利伐沙班是近年来新开发的口服抗凝药物，其调整剂量相对较为简单，且不需要经常监测凝血酶原时间。
3. 直接抑制凝血酶的抗凝药物直接抑制凝血酶的抗凝药物主要包括阿哌沙班、达肝素、依诺肝素等。
这类药物主要通过直接抑制凝血酶的活性来达到防止血栓形成的目的。
阿哌沙班是一种口服抗凝药物，其作用时间较短，能够快速地达到抗凝效果。
达肝素和依诺肝素是静脉注射的抗凝药物，作用时间较长，适用于需要长期抗凝的患者。
4. 抑制血小板和凝血酶的抗凝药物抑制血小板和凝血酶的抗凝药物主要包括双嘧达莫、替格瑞洛等。
这类药物能够同时抑制血小板的聚集和凝血酶的活性，具有双重的抗凝作用。
双嘧达莫和替格瑞洛是近年来新开发的抗凝药物，其作用机制与阿司匹林类似，但副作用相对较小。
总之，抗凝药物是预防和治疗心脑血管疾病的重要手段，但不同的抗凝药物在作用机制、适应症、用法用量等方面存在差异，需要根据患者的具体情况选择合适的药物。
抗血小板聚集药物及抗凝药物
抗血小板聚集药物及抗凝药物
--------常见药物解析
凝血系统药物：抗血小板聚集、抗凝、止血、溶栓等
抗血小板 药物
血管损伤 血管内皮下组织暴露
血小板激活：粘 附、聚集、释放
凝血因子激活启 酶原
纤溶酶
促成凝血因子合成--维生 素K
抗凝药物：抑制凝血因子--香 豆素类；灭活某些凝血因子肝素
+ 尿激酶、链激酶
-，止血药：氨甲苯酸
常见抗血小板聚集药物
● 1.环氧化酶抑制剂：通过抑制环氧化酶，进而抑制花生四烯、 减少血栓素A2合成； 阿司匹林、 奥扎格雷
● 2.（二磷酸腺苷）ADP受体拮抗剂：通过阻断P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化；氯吡格雷 （首次300-600mg，维持75mg），以及新一代ADP受体拮抗剂；替格瑞洛（首次180mg，维持 90mg）、普拉格雷（首次60mg，维持剂量10mg）；
● 3.血小板糖蛋白IIb-IIIa（GP IIb-IIIa）； 阿昔单抗 为直接抑制GPIIb-IIIa受体的单克隆抗体，特 别是进行介入治疗时；人工合成：替罗非班、依替巴肽、拉米非班
● 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫
抗凝静脉药物
● 普通肝素;肝素对富含血小板的白色血栓作用较小； 停用肝素后可能出现继发性凝血酶活性增高， 逐渐停用肝素可减少缺血症状反跳；
● 低分子肝素：具有强烈抗Xa因子及IIa因子活性； ● 磺达肝癸钠：选择性Xa 因子间接抑制剂 ● 比伐卢定：直接抗凝血酶抑制剂，有效成分水蛭素衍生物；
口服抗凝药物
● 维生素K拮抗剂：华法林 ● X因子拮抗剂：利伐沙班、阿哌沙班 ● II因子拮抗剂：比伐卢定、达比加群酯 ● 凝血酶直接抑制剂 ● 凝血酶间接抑制剂：
抗血小板与抗凝机制与药物简介
Contents13-242、抗血小板及凝药物分类及简介Contents03-121.血栓形成相关基础知识血栓形成相关基础知识血流改变血流淤滞与涡流内皮损伤血小板因素：血小板增多、血小板活化凝血因素：纤溶因素：纤溶活性降低胶原、微纤维暴露血小板活化凝血因子释放血栓形成血栓形成是机体促凝血系统与抗凝血系统失衡的结果抗凝功能减弱促凝功能增强凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改变在纤维蛋白网的作用下网罗白细胞和红细胞，形成稳固的血栓活化的血小板释放ADP\5-HT 等，并合成TXA2反过来又作用于血小板的激活血小板通过GPIIb/IIIa 受体活化与纤维蛋白原结合而聚集内皮损伤，胶原暴露，血液中vWF 活化变形，与胶原连接，随后血小板通过vWF 与胶原粘附凝血系统血小板聚集纤溶系统▪妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低▪血小板约2/3在末梢血循环中，1/3在脾脏中，并在两者之间相互交换•血小板进入血液后，寿命为7~14天，每天更新总量的1/10左右释放收缩吸附聚集粘附与血小板之间与非血小板表面释放内含物（ADP、AA、5-HT等）血凝块收缩凝血因子(I、V、XI、XIII)血小板生理与功能•血小板粘附（platelet adhesion）：血小板与非血小板表面的粘着。
血管内皮细胞受损时，血小板即粘附于内皮下组织。
需要结构：1.血小板膜上糖蛋白——GP I b是参与黏附的主要蛋白2.内皮下成分——主要是胶原蛋白3.血浆vWF因子——血小板黏附的桥梁•过程：血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF与暴露的胶原结合血小板膜上GP I b与变构的vWF结合黏附在胶原纤维上•GP I b受损、vWF缺乏和胶原纤维变性都可能导致出血血管损伤内皮下胶原血浆vWFvWF变构血小板adhesion血小板膜糖蛋白GP Ib暴露•血小板聚集（platelet aggregation）:血小板与血小板之间的相互黏着。
需纤维蛋白原、Ca离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa参与。
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
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作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
抗凝、抗血小板简述
合理性？
• 此项研究以血小板活性为观察指标，而非临床终点， 未能反映临床效应。目前相关指南中并未建议将血小 板聚集力的测定用于指导临床用药。
餐前VS餐后？
• 无论早或晚上服用，有一点是可以肯定的，阿司匹林肠溶片应 该空腹状态下服用。胃肠道反应者可饭后服用。
空腹状态下
胃内PH1-2
十二指肠内 PH>7
• 替罗非班 静脉用药 • 阿昔单抗 • 依替巴肽
阿司匹林
花生四烯酸
AS A 血小板内
抑制环氧酶
内皮细胞内
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合 成无影响。
• 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，其合成减少可促进凝 血和血栓的形成。
• 对于ACS患者，未置入支架和置入BMS者所需双联抗血小板治 疗时间较短，但置入DES者须接受至少1年双联抗血小板治疗。
氯吡格雷合用PPIS中国专家共识
识别高危患者，“按需”使用PPIs
对于必须接受抗血小板治疗的患者，需进一步评估其消化道出 血发生危险，区分高危和非高危患者。
对于高危患者，“按需（间断或必要时）”使用PPIs。如在使 用抗血小板药物最初3个月内使用PPIs。对于与氯吡格雷联用时 PPIs的选择。现有研究提示泮托拉唑效果较好。
氯吡格雷与PPIs的相互作用
肝脏主要代谢酶： 细胞色素P450
（CYP3A4, 2C19 )
ADP receptor （P2RY12）
CYP2C19: 氯吡格雷与PPI共同代谢途
径
缺血事件可能发生？
不推荐任何情况下联合服用氯吡格雷和奥美拉唑（同时或间隔12小 时服用均应避免。）
抗血小板聚集及抗凝药物简述
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抗血小板药物分类
（一）抑制花生四烯酸的代谢 1. 环氧化酶抑制剂 阿司匹林 2. 血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂（奥扎格雷）和TXA2
受体拮抗剂 （二）血小板膜受体拮抗剂 1. 血小板ADP受体拮抗剂 氯吡格雷 2. 血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非班 （三）增加血小板内环腺苷酸的药物 （cAMP）
• 抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活 性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集
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血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用： 阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特 异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小 板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强， 最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
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抗凝药物分类
1.间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ， 抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性； 低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目 的。
2.直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
3.重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝 素辅因子II等
4.维生素K依赖性抗凝剂 华法林
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膜磷脂
腺苷酸环化酶
花生四烯酸
ATP
cAMP
5’AMP
Ca2+
环氧化酶
Ca
磷酸二酯酶
PGG2(H2) 血栓素 合成酶
TXA2
双嘧达莫
诱导血小板聚集 引起血管收缩
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抑制作用 促进作用
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双嘧达莫（潘生丁persantin）
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抗血小板药物分类
（一）抑制花生四烯酸的代谢 1. 环氧化酶抑制剂 阿司匹林 2. 血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂（奥扎格雷）和TXA2
受体拮抗剂 （二）血小板膜受体拮抗剂 1. 血小板ADP受体拮抗剂 氯吡格雷 2. 血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非班 （三）增加血小板内环腺苷酸的药物 （cAMP）
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血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用：
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特 异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小 板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强， 最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
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口服直接IIa因子抑制剂
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达比加群酯
I
NOAC2
➢ 起效快，效价恒定，与常用药物无 相互作用，停药后作用快速逆转， 无免疫原性，一般无需调整剂量。
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口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
Ⅹa因子是凝血级联中的放 大位点3， 在凝血级联反应 中发挥重要作用，一个Ⅹa 因子分子可产生近1,000个 凝血酶分子
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抗凝药物分类
1.间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ， 抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性； 低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目 的。
2.直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
3.重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝 素辅因子II等
4.维生素K依赖性抗凝剂 华法林
板 集
TXA2
的合
成与
释
放及
其诱发的
血小
板聚
• 血浆半衰期20分钟
• 口服: 75mg
-呈剂量依赖性地抑制Cox活性，100mg完全 抑制TXA2的生物合成 -要迅速发挥作用，须使用300~ 325mg的负 荷剂量，如溶栓前
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膜磷脂
腺苷酸环化酶
花生四烯酸
ATP
cAMP
5’AMP
Ca2+
环氧化酶
纤维蛋白凝块
抑制
1.中华心血管病杂志血栓询证工作组. 中华心血管病杂志 2014; 42(5): 362p2p.周t课建件光 等. 临床药物治疗杂志 2013; 11(5): 8-14; 2.; 3.Haas S. J Thromb14
Thrombolysis. 2008;25(1):52-60.
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前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
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常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成，从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成，起效慢；
➢ 同时降低蛋白C活性，与某些副 作用相关
XllБайду номын сангаасXl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
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氯吡格雷作用机理
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氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用， 抗血栓形成
• 抗增殖作用
-抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）
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血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之 结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一 系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降 低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素， 均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP 浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚 集。 生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、 TXA2、凝血酶等 病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。
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膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 （血小板）
奥扎格雷
PGI2合成酶 （内皮）
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2（前列环素）
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
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阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小
Ca
磷酸二酯酶
血栓素 合成酶
PGG2(H2)
TXA2
双嘧达莫
诱导血小板聚集 引起血管收缩
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抑制作用 促进作用
7
双嘧达莫（潘生丁persantin）
• 抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板 cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚 集
• 抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活 性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集