抗凝药和抗血小板药
抗凝血药名词解释
抗凝血药名词解释
1.血栓：血液凝块，由血液中的凝血因子在血管内形成的固态物质。
2. 抗凝血药：一种药物，能够影响血液凝血过程，防止血栓形成。
3. 抗血小板药物：一种药物，能够抑制血小板的聚集，防止血栓形成。
与抗凝血药不同，抗血小板药物的作用机制不同。
4. 活化部分凝血活酶时间（aPTT）：一种检测血液凝血功能的指标，通常用于监测患者使用抗凝血药的疗效。
5. 国际标准化比值（INR）：一种检测血液凝血功能的指标，通常用于监测患者使用抗凝血药的疗效。
INR值越高，表示血液凝固能力越低。
6. 静脉曲张：一种血管疾病，血管扩张并且血管壁变薄，容易出现血栓形成。
7. 抗凝药物剂量：使用抗凝血药时，需要根据患者的病情和体重等因素计算出合适的药物剂量。
8. 凝血因子：参与血液凝固过程的蛋白质，在血液中的作用机制复杂多样。
9. 对比剂：在一些医学检查中使用的一种药物，可以帮助医生观察和诊断患者的身体状况。
使用抗凝血药的患者，在接受使用对比剂的检查前需要停用药物。
10. 抗凝血药物副作用：使用抗凝血药物可能会导致出血、瘀血、
皮肤瘀斑等不良反应。
患者在使用药物时需要密切关注自己的身体反应，如有不适及时咨询医生。
血液抗凝和抗血小板聚集的区别是什么，两种药物分别在什么情况下服用？
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么，两种药物分别在什么情况下服⽤？谢邀请根据题主的疑问⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别是什么，两者药物分别在什么情况下服⽤？这边通过3个⽅⾯来展开解答。
1.⽌⾎过程举例2.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别3.⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物的分别在什么情况下使⽤呢？⽌⾎过程举例⾎⼩板聚集和凝⾎是两个不同的过程，在⽌⾎和⾎栓形成中也起着不同的作⽤。
⾎⼩板聚集和凝⾎都是⽣理性⽌⾎和异常⾎栓形成过程中重要的步骤，且两者相互影响、相互促进，不可分割，但⼜相互独⽴。
就拿我们⼈体正常⽌⾎的过程来举例，这个⽌⾎⼀般是分为3个步骤。
如果⼈体出现出⾎的情况，⾸选我们的⾎管会收缩，以减少局部的⾎流。
其次呢，⾎⼩板从沿⾎流快速移动的状态转变为沿受损内⽪表⾯滚动，并在此过程中激活，⾎⼩板团结⼀致粘附于受损⾎管并在局部聚集，堵住出⾎的破⼝。
再次呢，⾎液中平时已⾮活法形式存在的安安静静的凝⾎因⼦，收到⾎管破损的信号就⽴刻反应。
经过⼀系列酶促反应后，可溶性纤维蛋⽩原转变为不溶性纤维蛋⽩，交织形成纤维蛋⽩⽹络，⽹罗⾎细胞和其他⾎液成分形成⾎凝块。
如果想了解更多健康及⽤药知识欢迎点击右上⾓点击关注“药师苑”⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集的区别如果你有印象应该还记得前⾯提到过，⾎⼩板聚集和凝⾎是相互影响的，凝⾎因⼦可以促进⾎⼩板聚集，⽽聚集的⾎⼩板可以吸附凝⾎因⼦增加局部浓度，也能为凝⾎因⼦的反应提供有效的磷脂表⾯。
抗⾎⼩板聚集主要⼲预⾎⼩板激活过程中的⼀些环节，包括粘附、释放、聚集，可有效地预防动脉⾎栓。
⽽⾎液抗凝呢，使⽤抗凝药物后通过影响凝⾎过程的不同环节，抑制凝⾎酶的⽣成和活性，减少凝⾎酶作⽤的底物来达到抗凝⾎⽬的，⼜或者是敢让凝⾎因⼦，阻⽌⾎液凝固。
⾎液抗凝和抗⾎⼩板聚集药物分别在什么情况下使⽤呢？⼼房形成的⾎栓主要以凝⾎过程为主，⾎液在⼼房内淤阻，容易堵住其他⾎管造成栓塞，抗凝药主要针对的就是这种类型的⾎栓。
⽐如华法林、达⽐加群等。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原-III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制：竞争性拮抗VitK的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢2、半衰期36-42小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结—不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1、用药的第一周每3天监测1次INR。
2、INR达到治疗目标并维持至少两天，1周监测1次3、当INR稳定后对于门诊患者，可以每4周监测1次INR目标值多数75岁以下的房颤患者2.5（2.0-3.0），75岁以上出血高危患者2.0（1.6-2.5）不良反应1、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等2、对于出血，一般采用维生素K1对抗治疗3、输入新鲜的血液。
二、促进纤维蛋白溶解的药物尿激酶1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解注意事项1、不可肌注给药。
抗凝药物分类
抗凝药物分类
抗凝药物是一类用于预防和治疗血栓形成的药物。
血栓是血液中凝固的一部分，在血管内壁上形成固体块，可阻塞血流，导致伤害或死亡。
抗凝药物的作用是通过不同的机制，防止血液凝固和血栓形成，减少心脑血管疾病的风险。
抗凝药物按照作用机制可以分为以下几类：
1. 抗血小板药物：抗血小板药物是最常用的抗凝药物之一，常用的有阿司匹林、双嘧达莫、替格瑞洛等。
这些药物通过抑制血小板的聚集，减少血栓的形成。
2. 抗凝血酶药物：抗凝血酶药物是防止血液凝固的另一种常用药物，包括普通肝素、低分子量肝素、华法林等。
这些药物通过抑制血液中凝血酶的活性，减少血栓的形成。
3. 新型抗凝药物：新型抗凝药物是近年来出现的一类抗凝药物，包括达比加群、利伐沙班等。
这些药物通过影响凝血因子的活性，从而达到抑制血栓形成的目的。
尽管抗凝药物可以预防和治疗血栓形成，但也有一些副作用，例如出血，特别是在手术前和手术后。
因此在使用抗凝药物时，需要根据具体情况进行选择和调整剂量，并且需要定期检查血液凝固功能。
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药物化学抗血小板和抗凝药考点归纳
第二十一章抗血小板和抗凝药说明：1、本章是考纲新出现的一章2、两类药物的共同作用是防止血栓形成。
3、抗血小板药可抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能，从而防止血栓形成。
4、抗凝药能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成的血栓防止其进一步发展。
第一节抗血小板药一、抗血小板药的分类根据作用机制可把这类药物分为5类：1、环氧合酶抑制剂（30章非甾体抗炎药）2、血栓素合成酶抑制剂（TXA2）奥扎格雷3、磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑4、血小板二磷酸腺苷受体（ADP受体）（P2Y12）拮抗剂氯吡格雷、噻氯匹定5、血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班上述分类及各类的代表药是考点。
二、抗血小板药的副作用共同的副作用是出血，因此应严格控制用药剂量。
三、代表药物（一）奥扎格雷（新）考点：1、结构：含咪唑杂环2、性质：含羧基，在氢氧化钠溶液中溶解3、作用机制（分类）可抑制TXA2（血栓素合成酶）4、具有抗血小板聚集和解除血管痉挛的作用，适用于治疗急性血栓性脑梗死（二）西洛他唑（新）考点：1、结构含四氮唑，是喹啉类衍生物2、机制（分类）选择性磷酸二酯酶Ⅲ（PDEⅢ）抑制剂，抑制血小板聚集作用，用于改善由于慢性动脉闭塞症引起的缺血性症状，特别是间歇性跛行3、在肠内吸收，主要代谢产物为环氧化物和环羟化物，具有活性（三）硫酸氯吡格雷（新）考点：1、结构含噻吩，是酯类化合物2、有一个手性中心，药用品为S构型。
3、机制（分类）：阻断血小板二磷酸腺苷ADP受体。
4、前体药物，口服后经肝细胞色素P450酶系转化为2-氧-氯吡格雷，再经水解形成活性代谢物（噻吩开环生成的巯基化合物），该活性代谢物的巯基可与ADP受体以二硫键结合，产生受体拮抗，抑制血小板聚集的作用。
（四）盐酸噻氯匹定（新）考点：1、结构是氯吡格雷的类似物。
2、强效血小板二磷酸腺苷（P2Y12）受体拮抗剂，对血小板聚集具有强力专一性抑制作用。
3、副作用大，已逐渐被氯吡格雷代替。
抗凝药物分类
抗凝药物分类抗凝药物是一类能够防止血液凝固的药物，主要用于预防和治疗血栓性疾病。
根据其作用机制和化学结构的不同，抗凝药物可以分为以下几类：1. 抗血小板药物抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
它们通过抑制血小板的聚集作用，从而防止血管内膜受损后形成血栓。
这类药物常用于预防心肌梗死、脑卒中等疾病。
2. 直接抗凝药物直接抗凝药物包括华法林、利伐沙班、达比加群等。
它们通过干扰凝血因子的活性或合成来达到抑制血液凝固的作用。
这类药物常用于治疗深静脉血栓、肺动脉栓塞等疾病。
3. 抑制凝血酶原激活剂的药物这类药物包括肝素、低分子肝素等，它们通过与凝血酶原激活剂结合，抑制血液凝固的过程。
这类药物常用于预防和治疗心脏手术、血管手术等疾病。
4. 抑制纤维蛋白溶解的药物这类药物包括氨甲环酸、替布普罗林等，它们通过抑制纤维蛋白溶解系统的活性，从而增强血栓形成的能力。
这类药物常用于治疗出血性疾病。
在使用抗凝药物时，需要注意以下几点：1. 抗凝药物需要根据患者的具体情况和疾病类型进行选择和调整剂量。
2. 在使用抗凝药物期间，患者需要定期检查血液指标，以确保药物的安全有效。
3. 抗凝药物存在一定的副作用风险，如出血等。
在使用过程中需密切观察患者情况，并及时采取措施。
4. 患者在使用抗凝药物期间需避免剧烈运动、外伤等行为，以免增加出血风险。
总之，抗凝药物是一类重要的药物，对于预防和治疗血栓性疾病具有重要作用。
在使用过程中，需要注意选择合适的药物和剂量，并严格遵守医嘱进行用药。
抗血小板药与抗凝药有啥区别
抗血小板药与抗凝药有啥区别作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第6期副主任医师刘祖春（荆州市第二人民医院湖北荆州 434000）老张突发脑梗死，治疗期间，医生发现他存在“心房颤动”，推测这可能是引起老张脑梗死的元凶，经过神经内科医生和心脏科医生的共同会诊，医生建议老张使用抗凝剂治疗。
老张很疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂，为什么还要用？”问询得知，老张一直在使用抗血小板药物阿司匹林。
尽管抗血小板药物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成，但两者的药理作用和机制并不一样。
血栓形成部位和形成机制不同，决定了抗栓方式不同依照血栓形成的部位，分为动脉血栓与静脉血栓。
大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成所导致的。
动脉内血流较快，动脉粥样硬化的患者血管内皮的斑块易受血流冲击破损，为了堵住破溃的地方，血小板大量聚集。
动脉粥样硬化的患者血管管径较小，在此基础上血小板形成的栓子更易阻塞血管，导致血流中断，就像堵住了河流上段，下游便无水一样。
静脉血栓是血液在静脉管腔中形成的血栓。
下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等都是静脉血栓形成导致的。
静脉内血流慢，凝血因子聚集，静脉血栓患者因各种原因导致凝血因子被激活，激活的凝血因子将血液中的纤维蛋白原修饰成纤维蛋白。
纤维蛋白结合成网，像渔网一样网住了红细胞、血小板等，最终形成了血栓。
血凝栓子会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死，而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死。
血栓形成部位和形成机制不同，决定了抗栓方式不同。
抗动脉血栓使用抗血小板药，抗静脉血栓使用抗凝药。
抗动脉血栓动脉血栓形成的主要机制是血小板聚集，使用抗血小板药物能抑制血小板的功能，阻止血小板聚集。
常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
对于动脉血栓的患者（冠心病等），服用抗血小板类药物是必需的。
抗静脉血栓静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活，使用抗凝药能抑制凝血因子的活性，阻止了纤维蛋白网的形成。
你知道如何正确使用抗凝血药物和抗血小板药物吗
你知道如何正确使用抗凝血药物和抗血小板药物吗抗凝血药物和抗血小板药物是用于预防和治疗血栓形成的药物。
以下是关于正确使用这些药物的一些指导原则：抗凝血药物的正确使用：1. 遵循医生的处方：抗凝血药物通常是通过口服或注射的方式使用。
根据医生的处方和建议，确保正确选择和使用适合自己的药物。
医生会根据个体的病情、血栓风险和需要来确定适合的药物和使用方法。
2. 定期检查和监测：使用抗凝血药物时，需要定期检查和监测相关指标和病情。
这可能包括凝血指标（如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等）、肝功能检查、药物浓度检查等。
根据医生的建议，定期进行相关检查，并与医生保持良好的沟通。
3. 注意用药的时间和剂量：根据医生的指导，遵守用药的时间和剂量。
使用抗凝血药物时，通常需要按照固定的时间间隔使用，并且需要根据医生的建议调整剂量。
不要自行调整剂量或停止使用药物，除非得到医生的指导。
4. 注意药物的副作用和风险：抗凝血药物可能会引起一些副作用和风险，如出血、皮肤瘀斑、药物相互作用等。
了解药物的常见副作用和风险，并根据医生的建议进行监测和管理。
如果出现严重的副作用，如大量出血、头晕、呕吐等，应立即就医。
5. 遵守其他治疗建议：抗凝血药物通常是血栓预防和治疗的一部分。
除了使用药物，还需要遵守其他治疗建议，如保持良好的血液循环、控制其他相关疾病（如高血压、高血脂等）、使用弹性袜等。
根据医生的指导，结合其他治疗方法，以提高治疗效果。
抗血小板药物的正确使用：1. 遵循医生的处方：抗血小板药物通常是通过口服的方式使用。
根据医生的处方和建议，确保正确选择和使用适合自己的药物。
医生会根据个体的病情、血栓风险和需要来确定适合的药物和使用方法。
2. 定期检查和监测：使用抗血小板药物时，需要定期检查和监测相关指标和病情。
这可能包括血小板计数、肝功能检查、药物浓度检查等。
根据医生的建议，定期进行相关检查，并与医生保持良好的沟通。
3. 注意用药的时间和剂量：根据医生的指导，遵守用药的时间和剂量。
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强
奥美拉唑
CYP2C19
弱
泮托拉唑
抑制3A4引起药物的相互作用
氯吡格雷
阿托伐他汀钙 辛伐他汀
抑制
利福平
诱导
CYP3A4
红霉素 西咪替丁
活性代谢产物
阻断ADP受体
对有消化道出血史的患者，PPIs 推荐用于降低GI出 血风险。在需要抗血小板治疗的患者同时有多重GI 出血风险因素， PPIs 治疗是合理的。 不推荐上消化道出血风险低的患者常规使用PPIs 或 H2 受体拮抗剂，获益小。
2013年ESC最新专家共识
氯吡格雷和PPIs 的相互作用尚无确凿证据，临床可以选择泮托拉 唑。
严格掌握抗血小板治疗适应证
对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风 险与益处。对于二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹 林，若患者存在阿司匹林过敏，应用氯吡格雷替代。但是，对 于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联抗血小板治 疗。
ASA
血小板内：前列腺素G2 （PPG2）转化为TXA2 内皮细胞内：前列腺素G2转化成前列环素（ PGI2 ）
相反
TXA2
PGI2
血小板内没有DNA，RNA，不能合成新的环氧酶，所以一旦ASA对血小板内有
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
内皮细胞能够自身合成新的环氧酶，因此ASA对内皮细胞的作用不是永久的。
对于ACS患者，未置入支架和置入BMS者所需双联抗血小板治疗 时间较短，但置入DES者须接受至少1年双联抗血小板治疗。心 血管医生在选择治疗方式时，需结合心脏评估和消化道对双联 抗血小板治疗耐受力评估结果，很好地权衡利弊。
识别高危患者，“按需”使用PPIs
对于必须接受抗血小板治疗的患者，需进一步评 估其消化道出血发生危险，区分高危和非高危患者。 对于高危患者，“按需（间断或必要时）”使用 PPIs。如在使用抗血小板药物最初3个月内使用PPIs。 对于与氯吡格雷联用时PPIs的选择。现有研究提示泮 托拉唑效果较好。 对于非高危患者，以及高危患者在停用PPIs间期， 可使用黏膜保护剂、H2受体拮抗剂。
合理性？
此项研究以血小板活性为观察指标，而非临床终点， 未能反映临床效应。目前相关指南中并未建议将血小 板聚集力的测定用于指导临床用药。
无论早或晚上服用，有一点是可以肯定的，阿司匹林肠溶片应 该空腹状态下服用。 肠溶制剂在酸性环境下中是不崩解。
不崩解
空腹状态下
胃内PH1-2 阿司匹 林肠溶
崩解
十二指肠内 PH>7
G蛋白偶联受体
P２Y１２
配体门控离子通道
P２Y１
P２X１
ADP受体
第一代：噻氯匹定 （1991年上市）
氯吡格雷（1997年上市） 第二代：噻吩吡啶类
普拉格雷（2009年上市）
第三代：环戊三唑嘧 啶类CPTP
替格瑞洛（2011年上市）
前体药物，自身无活性 85%在肠道被酶水解灭活 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的 CYP3A4，2C19，2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12 受体不可逆的结合，永久性抑制血小板。 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与 健康人相似。
前列腺素对胃肠粘 膜的保护
增加粘膜血流供应
刺激胃肠粘膜合成碳酸氢盐
促进上皮细胞再生
ESC： 不推荐阿司匹林或氯吡格雷用于心脑血管一级预防，原因 是大出血的风险增加。 ACCP： 1. ≥50岁无症状心血管病患者可服用低剂量的ASA（75100mg/d），认为不论10年心血管疾病风险大小，ASA均 可以降低总死亡率。 2. 中高心血管事件风险者，获益>大出血风险，对于获益 明显超过胃肠道风险者可以使用ASA。 3. 糖尿病患者使用ASA的获益与非糖尿病患者相似。
1. 满足以下条件者使用ASA进行一级预防： 糖尿病，10年心血管事件风险>10%（男>50,女>60，至少合并 以下一个因素：吸烟，高血压，血脂异常，蛋白尿，早发心血 管事件家族史），使用ASA不增加出血风险（无PU或出血史， 未使用其他增加出血风险的药物）。 2. 不建议心血管风险较低的糖尿病患者使用ASA，获益和潜在 出血风险相当。 3. 心血管事件风险中等：可以考虑使用ASA 年轻，至少合并其他一个危险因素 老年，无其他危险因素 10心血管事件风险5-10%的糖尿病患者
小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少 TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合 成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2 是TXA2的生理对抗物，其合成减少可促进 凝血和血栓的形成。
轻微：胃肠不适 重症：溃疡甚至出血 原因： 1. 对胃黏膜直接刺激。（肠溶可避免） 2. 对前列腺素合成的抑制。
CYP2C19慢代谢者，氯吡格雷的活化降低，活性 代谢产物减少，抗血小板活性降低。
慢代谢型
14% 37%
快代谢型
中间代谢型
49%
氯吡格雷与PPIs的相互作用
CYP2C19: 氯吡格雷与PPI共同代谢途 径
肝脏主要代谢酶： 细胞色素P450 （3A4, 2C19 )
缺血事件可能发生？Fra bibliotekADP receptor （P2RY12）
2009年11月： 不推荐任何情况下联合服用氯吡格雷和奥美拉唑（同时或间隔12 小时服用均应避免。） 接受氯吡格雷治疗的患者，如需要，可以选择H2 受体拮抗剂（替 丁类）用于抑酸治疗。避免西咪替丁（3A4强抑制剂） 2010年10月： 与奥美拉唑相比，泮托拉唑可能是一个可选择的替代治疗方案
药剂科-吴汀溪
抑制花生 四烯酸代 谢
• 环氧酶抑制剂-ASA • 磷酸二酯酶抑制剂 -西洛他唑，双嘧 达莫
抗血小板 药物分类
ADP受体 抑制剂
• 噻氯匹定 • 氯吡格雷
血小板 GPⅡb/Ⅲa 拮抗剂
• 替罗非班 • 阿昔单抗 • 依替巴肽
血小板激活通道
前列腺素
合成概述
花生四烯酸 抑制环氧酶
众说纷纭
早上服药 早上6-10点，人体的血液 粘稠度最高，血压，心率 水平也较高，是心脑血管 意外的高发时间，早上7-8 点服药合适 晚上服药
人体血小板新生的时间是 在晚上18-24小时，而肠 溶阿司匹林在3-4小时后才 能到达血药峰值，因此主 张晚上
2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓栓塞 性心血管事件的风险。