主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄是常见的瓣膜疾病之一，在致死性瓣膜疾病中，除了因心肌病或冠心病所致的二尖瓣关闭不全外，另一个比较常见的是主动脉瓣狭窄。
主动脉瓣狭窄通常合并有主动脉关闭不全，可由先天性或获得性病因所致。
先天性主动脉狭窄可由瓣膜下、瓣膜，瓣膜上的病变所引起。
先天性主动脉瓣狭窄是由于瓣膜发育障碍和瓣叶增厚粘连所引起，可分为单瓣。
二瓣或三瓣等畸形，其中，以二瓣化主动脉瓣畸形最常见。
获得性主动脉瓣狭窄常见的病因是风湿性和退行性病变，约10％—30％为慢性风湿性心脏病长期反复的风湿热所造成，风湿性瓣膜炎引起瓣环肿胀，交界处的融合粘邑瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄，这些病理变化常造成狭窄与返流同时存在，风湿性主动脉瓣病变多合并二尖瓣病变。
老年患者常由于主动脉瓣叶的退行性变继发钙质沉着而发生狭窄，而在70岁以上的患者中，主动脉瓣狭窄最常见的病因为退行性变，其次为二叶式主动脉瓣和风湿性病变。
在我国，风湿性病变仍是成人中主动脉瓣狭窄最常见的病因。
【入院评估】一病史采集要点1.现病史（1）症状：严重的先天性主动脉瓣狭窄，在婴儿期、儿童期或青春期就有症状，但多数主动脉瓣狭窄的病人症状出现晚，可到40岁时仍无症状，有很长一段无症状期，直瓣口降至60％-75％，常见症状有呼吸困难、心绞痛和晕厥。
劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90％的有症状患者，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼困难和急性肺水肿；心绞痛见于60％的有症状患者，可发生于体力活动后，休息后缓解，但也不一定与劳动有关，发作时可伴有心动过速，皮肤红热和晕厥；晕厥见于1／3的有症状患者，是由于心排血量降低引起脑供血不足所致，常发生于直立，运动中或运动后即刻。
晕厥发作时患者面色苍白，血压下降，脉搏，心音与杂音均减弱，持续时间可由一分钟至半小时。
（2）治疗情况：洋地黄和利尿剂使用情况。
2.既往史：询问有发热，无关节炎，游走性关节疼痛，风湿热和风心病病史。
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
2．病理生理
瓣口 成人主A瓣口≥3．0cm２，若≤1．0cm2时， 左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，
导致左心衰竭。
3．临床表现 （1）症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三 联征，但出现较晚。
①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于 90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急 性肺水肿。 ②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。部分患者伴冠心病。
4．诊断有典型主动脉狭窄杂音时， 较易诊断。确诊有赖超声心动图。
5．并发症 ①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压 升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低 血压、晕厥或肺水肿。还可发生房室阻滞和室性心律失常， 可引起晕厥和猝死。 ②心脏性猝死，少见。 ③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。 ④体循环栓塞，少见。
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
1．病因 （1）风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损 害。 （2）先天性畸形 ①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 ②先天性主动脉瓣狭窄 （3）退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二 尖瓣钙化。 （4）其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。如真菌 性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；类风湿关节 炎伴瓣叶结节样增厚等。
③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休 息时发生，由于脑缺血引起。(原因有哪些?考生要理解)。 （2）体征 ①心音第一心音正常。由于左室射血时间延长第二心音常为单一性， 严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心 音，并可能扪及。
②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二 心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘 第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。 老年人钙化性主A瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。 ③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。在晚期，收缩压和脉压均 下降。
主动脉瓣狭窄的压力阶差
主动脉瓣狭窄的压力阶差1.引言1.1 概述主动脉瓣狭窄是一种心脏病，形成于主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣狭窄中。
它是指由于主动脉瓣狭窄导致的主动脉与左心室之间的通道狭窄，从而引起心血管系统的压力阶差增加。
这种疾病的发病机制主要是由于主动脉瓣狭窄引起的血液流动受阻。
主动脉瓣狭窄通常是由于瓣膜受损或异常造成的。
瓣膜的异常可以是瓣叶增厚、钙化、瓣膜下狭窄等。
这些异常导致主动脉瓣开关不完全，血液流通受限。
当主动脉瓣狭窄程度加重时，左心室需要更多的力量才能将血液推出主动脉，这就会导致左心室肌肉增厚，以适应更高的负担。
然而，长期的肌肉增厚和过度负荷最终会导致心脏功能减退。
压力阶差是指主动脉瓣前后的压力差异，是评估主动脉瓣狭窄程度的重要指标。
主动脉瓣狭窄程度越严重，压力阶差越大。
通过测量压力阶差可以帮助医生评估患者的病情、制定治疗方案，并预测患者的预后。
本文将深入探讨主动脉瓣狭窄和压力阶差的相关知识。
首先，我们将介绍主动脉瓣狭窄的定义和病因，了解这种疾病的起源和发展机制。
然后，我们将探讨主动脉瓣狭窄的症状和诊断方法，以帮助读者更好地了解该疾病的临床表现和诊断过程。
接下来，我们将详细讨论压力阶差在主动脉瓣狭窄中的作用，包括其定义和影响因素。
最后，在结论部分，我们将强调主动脉瓣狭窄的压力阶差对患者的影响，并展望未来研究方向和临床应用前景。
通过本文的研究，我们希望能为医疗工作者提供更多关于主动脉瓣狭窄和压力阶差的知识，以促进该领域的进一步发展和患者的个体化治疗。
文章结构部分的内容如下所示：1.2 文章结构本文将按照以下结构进行论述：引言部分概述了文章的主要内容，包括主动脉瓣狭窄的压力阶差的定义、病因和临床意义。
接下来的正文部分将分为三个主要部分：主动脉瓣狭窄的定义和病因、主动脉瓣狭窄的症状和诊断以及压力阶差在主动脉瓣狭窄中的作用。
在每个部分中，将详细介绍相关概念、原因、症状和诊断方法，并阐述压力阶差在主动脉瓣狭窄中的重要作用。
主动脉瓣狭窄麻醉要点
主动脉瓣狭窄麻醉要点主动脉瓣狭窄是一种常见的心脏病，它会导致主动脉瓣无法完全打开，从而影响心脏的正常功能。
对于需要进行主动脉瓣狭窄手术的患者来说，麻醉是非常重要的一环。
本文将介绍主动脉瓣狭窄麻醉的要点。
1. 术前评估在进行主动脉瓣狭窄手术之前，需要对患者进行全面的术前评估。
这包括患者的身体状况、心脏功能、肺功能、肝肾功能等方面的评估。
术前评估的目的是为了确定患者是否适合手术，并为麻醉医生提供必要的信息，以便制定合适的麻醉方案。
2. 麻醉选择对于主动脉瓣狭窄手术，常用的麻醉方式包括全身麻醉和局部麻醉。
全身麻醉可以使患者完全失去意识，从而避免手术过程中的疼痛和不适感。
局部麻醉则是通过麻醉局部神经，使患者失去局部感觉，但保持清醒。
选择何种麻醉方式，需要根据患者的具体情况和手术的需要来决定。
3. 麻醉深度控制在进行主动脉瓣狭窄手术时，麻醉深度的控制非常重要。
麻醉深度过浅会导致患者在手术过程中出现疼痛和不适感，而麻醉深度过深则会增加患者的术后恢复时间和并发症的风险。
因此，麻醉医生需要根据患者的具体情况和手术的需要，精确控制麻醉深度。
4. 监测和支持在进行主动脉瓣狭窄手术时，麻醉医生需要对患者进行全面的监测和支持。
监测包括心电图、血压、呼吸、氧饱和度等方面的监测，以及麻醉深度的监测。
支持包括输液、输血、呼吸机支持等方面的支持，以维持患者的生命体征和代谢平衡。
5. 术后镇痛术后镇痛是主动脉瓣狭窄手术后的重要环节。
镇痛可以减轻患者的疼痛和不适感，促进患者的康复。
常用的术后镇痛方式包括口服镇痛药、静脉镇痛药、局部麻醉等。
选择何种镇痛方式，需要根据患者的具体情况和手术的需要来决定。
主动脉瓣狭窄手术的麻醉是非常重要的一环。
麻醉医生需要对患者进行全面的术前评估，选择合适的麻醉方式，精确控制麻醉深度，进行全面的监测和支持，以及进行有效的术后镇痛。
只有这样，才能确保手术的安全和患者的康复。
主动脉瓣狭窄课件(+19页)
介入治疗是一种微创的治疗方式，近年来在主动脉瓣 狭窄的治疗中得到了广泛应用。最新的研究进展主要 集中在开发新的介入技术和器械，以及优化现有技术 的治疗效果。
此外，介入治疗中的药物洗脱球囊技术也在不断发展 ，该技术通过在球囊上涂布药物，以局部给药的方式 治疗主动脉瓣狭窄。最新的研究结果表明，该技术可 以降低再狭窄的发生率，提高介入治疗的长期效果。
药物治疗可以暂时缓解症状，但不能 改变疾病的进程，长期效果有限。
常用药物
包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑 制剂、ARBs和β受体拮抗剂等，用于 减轻心脏负担、改善心功能和缓解症 状。
介入治疗
介入治疗原则
介入治疗主要用于中度到重度主 动脉瓣狭窄患者，通过球囊扩张
或植入人工瓣膜来改善血流。
常用介入方法
生活方式调整
指导患者保持健康的生活方式 ，包括合理饮食、戒烟限酒、 规律作息等，以降低心脏负担 。
定期复查
提醒患者定期进行心脏相关检 查，以便及时了解病情估
评估患者心功能状况， 如心悸、气促等症状是
否得到改善或稳定。
心电图监测
通过心电图监测心脏电 生理变化，评估心脏功
2023 WORK SUMMARY
主动脉瓣狭窄课件
REPORTING
目录
• 主动脉瓣狭窄概述 • 主动脉瓣狭窄的治疗 • 主动脉瓣狭窄的预防与护理 • 主动脉瓣狭窄的康复与预后 • 主动脉瓣狭窄的最新研究进展
PART 01
主动脉瓣狭窄概述
定义与分类
定义
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣口面 积缩小，血流受阻等一系列症状 的疾病。
定期进行体检
及早发现和干预心血管异常，预防主动脉瓣狭窄的发生。
护理方法
心理护理
主动脉瓣狭窄分度标准
主动脉瓣狭窄分度标准主动脉瓣狭窄（Aortic Valve Stenosis，AVS）是指主动脉瓣口狭窄，导致主动脉瓣关闭不全，血液流通受阻的一种心脏瓣膜疾病。
主动脉瓣狭窄是心脏瓣膜疾病中最常见的一种，通常由于退行性变、风湿性心脏病、先天性疾病等引起。
主动脉瓣狭窄的严重程度可根据不同的分度标准进行评估，以指导临床治疗和预后评估。
一般来说，主动脉瓣狭窄的分度标准包括轻度、中度和重度三个等级。
轻度主动脉瓣狭窄通常是指主动脉瓣口的面积稍微减小，血液流通受到轻微影响，患者可能没有明显的症状。
中度主动脉瓣狭窄则表示主动脉瓣口的狭窄程度逐渐加重，血液流通受到一定程度的影响，患者可能出现呼吸困难、胸痛、乏力等症状。
而重度主动脉瓣狭窄则是指主动脉瓣口的狭窄非常严重，血液无法顺利流通，患者可能出现严重的心绞痛、晕厥、心功能不全等症状，甚至危及生命。
对于不同分度的主动脉瓣狭窄，临床治疗和管理也有所不同。
对于轻度主动脉瓣狭窄，通常可采取观察性治疗，定期进行心脏超声检查，监测病情的变化。
中度主动脉瓣狭窄的患者可能需要药物治疗，如利尿剂、β受体阻滞剂等，以缓解症状。
而对于重度主动脉瓣狭窄，通常需要进行主动脉瓣置换手术或主动脉瓣扩张手术，以恢复心脏瓣膜的正常功能。
此外，对于主动脉瓣狭窄患者的预后评估也十分重要。
根据主动脉瓣狭窄的分度标准，可以更准确地评估患者的预后，并制定相应的治疗方案。
一般来说，重度主动脉瓣狭窄的患者预后较差，需要及时进行手术治疗，以提高生存率和改善生活质量。
而对于轻度和中度主动脉瓣狭窄的患者，定期随访和监测也是十分重要的，以及时发现病情变化并调整治疗方案。
总之，主动脉瓣狭窄的分度标准对于临床治疗和预后评估具有重要意义。
通过准确评估病情的严重程度，可以更好地指导临床医生制定治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
因此，对于主动脉瓣狭窄患者，及时进行心脏超声检查，了解病情的分度情况，对于治疗和管理至关重要。
同时，患者也应积极配合医生的治疗建议，定期复诊，以保持良好的病情控制和预后。
主动脉瓣狭窄课件
主动脉瓣狭窄患者的生活方式调整
保持健康的饮食习惯，避免高 脂肪、高胆固醇的食物
定期进行适当的运动，如散步、 慢跑等，以增强心肺功能
保持良好的心态，避免过度紧 张和焦虑
定期进行体检，监测血压、血 脂等指标，及时发现并治疗相 关疾病
主动脉瓣狭窄患者的康复训练
定期进行心 肺功能评估
制定个性化 的康复训练
主动脉瓣狭窄治疗的并发症及处理方法
并发症：心律失常、心力衰竭、心肌梗死等 处理方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗等 药物治疗：使用抗凝血药物、降压药物等 手术治疗：主动脉瓣置换术、主动脉瓣修复术等 介入治疗：经皮主动脉瓣置换术、经皮主动脉瓣修复术等
06
主动脉瓣狭窄的预防与康复
主动脉瓣狭窄的预防措施
征
诊断方法：超声心动 图、心导管检查等
治疗方案：药物治疗、 手术治疗等
预后情况：患者的恢 复情况及生活质量改
善
启示：对主动脉瓣狭 窄的认识和治疗策略
的启示
感谢观看
汇报人：
超声心动图：检查主动脉 瓣口面积和血流速度
心脏CT或MRI：检查主 动脉瓣口面积和血流速度， 以及主动脉瓣钙化情况
心导管检查：检查主动脉 瓣口面积和血流速度，以 及主动脉瓣钙化情况
核素心肌灌注显像：检查 心肌缺血情况
主动脉瓣狭窄的诊断标准
症状：胸痛、呼吸困难、晕厥等 体征：心脏杂音、心律失常等 辅助检查：心电图、超声心动图、心脏CT等 诊断标准：根据症状、体征和辅助检查结果综合判断
病例讨论与经验分享
病例介绍：患者基本信 息、病史、症状等
诊断过程：如何发现主 动脉瓣狭窄、诊断依据 等
治疗方案：手术治疗、 药物治疗等
治疗效果：手术效果、 药物效果等
主动脉狭窄分度超声诊断标准
主动脉狭窄分度超声诊断标准主动脉狭窄分度超声诊断标准一、背景介绍主动脉狭窄是指主动脉瓣狭窄，是一种常见的心脏病。
它主要是由于主动脉瓣狭窄导致的主动脉受限，血液无法顺利流出心脏。
主动脉狭窄在心脏瓣膜病中占有很高的比例。
超声是一种无创、易于操作、价格适中的检查方法，广泛应用于心脏疾病的诊断与评估。
主动脉狭窄的分度超声诊断标准对于临床诊疗具有非常重要的意义。
二、超声诊断标准1. 主动脉狭窄的超声诊断主动脉狭窄的超声诊断主要依据以下几点：a. 主动脉瓣口径：主动脉瓣口径是评估主动脉狭窄的重要指标，通常主动脉瓣口径小于1cm²被认为是主动脉狭窄的标准之一。
b. 峰值收缩压差：主动脉瓣口径的减小会导致主动脉前向血流速度增加，相对应地，峰值收缩压差也会增加，通常峰值收缩压差大于40mmHg则可以诊断为主动脉狭窄。
c. 主动脉瓣迟滞：通过超声检查可以观察到主动脉瓣迟滞的情况，这也是主动脉狭窄的诊断之一。
2. 不同分度的超声特征根据主动脉瓣口径的大小、峰值收缩压差和主动脉瓣运动情况，可以将主动脉狭窄分为轻度、中度和重度。
轻度主动脉狭窄的超声特征表现为主动脉瓣口径在1-1.5cm²之间，峰值收缩压差在25-40mmHg 之间，主动脉瓣运动受限不明显。
中度主动脉狭窄的超声特征表现为主动脉瓣口径在0.6-1cm²之间，峰值收缩压差在40-70mmHg之间，主动脉瓣运动受限较为明显。
重度主动脉狭窄的超声特征表现为主动脉瓣口径小于0.6cm²，峰值收缩压差大于70mmHg，主动脉瓣运动严重受限。
三、个人观点超声诊断在主动脉狭窄的评估中起着至关重要的作用。
通过对超声诊断标准的深入了解，可以更准确地诊断和评估主动脉狭窄的严重程度，为临床治疗提供重要的参考依据。
超声诊断具有无创、安全、可重复性强的优点，非常适合于临床使用。
四、总结回顾通过对主动脉狭窄分度超声诊断标准的全面了解和分析，我们可以更好地理解主动脉狭窄的诊断过程和严重程度的划分。
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主动脉瓣狭窄中的钙化—万能钥匙摘要主动脉瓣狭窄是一种常见的病变，但由于其潜在的致命性逐渐成为公共卫生的负担。
一旦症状进展，总伴随着病情的恶化和不佳的预后。
尽管如此，目前仍然没有药物可以改善疾病的进展，唯一有效的治疗方法是主动脉瓣置换，然而并不是所有病人都适合外科手术。
传统的观念认为主动脉瓣狭窄是一种退行性病变，即因久用而损坏而导致的瓣膜的钙沉积。
尽管机械应力和损伤是其重要的因素，越来越多的观点倾向于认为主动脉瓣狭窄是一种高度复杂、受到调控的病理过程，这一点与骨骼形成有相似性。
这篇综述主要讨论了主动脉瓣狭窄的病理生理学，尤其是逐渐认识到钙化的重要性以及我们如何使用无创的影像学观察检测钙化，如何提高认知使之转化从而改良疾病的治疗。
主动脉瓣狭窄（AS）是西方世界瓣膜疾病最常见的形式，并且逐渐成为公共卫生的负担。
尽管如此，仍没有有效的药物治疗可以阻止或者延缓疾病的进展，唯一有效的治疗是主动脉瓣置换或植入，而这种治疗并不适合所有患者。
因此临床迫切需要确认药物治疗能否改善疾病进展。
长期以来AS被认为是一种退行性病变，即主动脉瓣日久损耗导致瓣膜逐渐钙化形成。
尽管机械应力和损伤对于其病理生理学十分重要，越来越多的证据表明AS的进展是一种高度复杂和严密调控的过程，其中的每一步都可能成为药物干预的靶点。
尤其要主要的是，AS的过程可以分为明显的两个阶段：初期包括瓣膜脂质沉积、损伤和炎症，和粥样硬化有许多相似性，增殖期包括钙化前和成骨前因子起主要作用并最终导致了疾病进展。
这篇综述主要讨论了AS的病理生理学，重点关注了钙化的发病过程，在此基础上进一步探究：1. 如何利用现代的非侵入性技术获得影像以及提高我们的认知从而最终探索出针对AS的新兴疗法。
AS的病理过程炎症、脂质在AS初始阶段中的角色正常情况下，主动脉瓣为三叶，每一叶都是很薄的、光滑、有弹性并可以活动的结构。
在AS发病过程中，瓣叶逐渐增厚、纤维化、钙化，这些变化会导致瓣叶活动度降低和瓣膜狭窄加重。
因为有很多相同的发病危险因素，AS的早期的病理过程和动脉粥样硬化有很多相似之处。
大型纵向研究共同证明了影响AS发病的危险因素包括吸烟、年龄和高血压。
也许在二叶式主动脉瓣畸形的改变最能说明这一点。
典型的瓣膜二叶式结构导致了机械应力的消耗，加速了内皮的破坏，因此病人大多发展为AS并且进展速度更快。
和动脉粥样硬化一样，随着内皮破坏，脂质渗透到瓣膜中，其中主要包括脂蛋白a和oxLDL。
观察性研究证明了胆固醇及其相关的脂蛋白是AS进展的独立危险因素。
的确，近期的研究发现脂蛋白a的单核苷酸多态性与主动脉瓣钙化的发生在全基因组水平有着紧密的联系。
随后，进一步研究发现内皮损伤和脂质氧化是瓣膜的炎症反应，表现为显著的巨噬细胞浸润，同时也包括T细胞和肥大细胞。
在病变早期，点状微小钙化的范围和脂质沉积的区域是重叠的。
这些微小钙化的形成可能是细胞死亡和凋亡小体释放所介导的过程。
这些凋亡小体与骨组织中发现的基质小泡类似，其中包含钙晶体沉积的必要组成成分（包括钙和无机磷酸根离子）并促进了羟磷灰石的针样晶体的形成。
在骨骼中，随着羟磷灰石晶体的累积，它们穿破小泡的外膜、暴露于细胞外环境，从而形成核心，为进一步钙沉积做准备。
很有可能在瓣膜中有相似的过程发生。
另外，羟磷灰石沉积可以诱发进一步的巨噬细胞炎症前反应，在病变早期形成了钙化与炎症间的正反馈机制。
这些机制似乎可以解释AS病变过程中早期钙沉积以及其与脂质和炎症反应之间的关系。
由于AS的早期与脂质、炎症和钙化的关联以及这种改变与动脉粥样硬化病理生理过程的相似性，他汀类可能对AS病人有效的这一假说逐渐形成。
有非随机化人群的数据和研究支持这一假说，同时高脂动物模型证明了脂质堆积和氧化应激的过程先于瓣膜间质细胞向成骨细胞表型的转换，而这一过程可以被阿托伐他汀所抑制。
然而，三项关于他汀用于AS人群RCT 研究都发现即便降低了过半的血清LDL水平，他汀仍无法阻止或延缓AS的进展。
这使得研究者再次审视AS的病理生理学基础，并且认识到尽管炎症反应和脂质堆积可能对病变的产生起到十分重要的作用（初期），之后的阶段则被表面上钙沉积和瓣膜损伤的永动循环所取代（增殖期）。
的确，一旦进展到增殖期，疾病进展既不是炎症也不是脂质堆积决定的，而是取决于瓣叶的钙沉积。
这也许可以解释他汀为何无法改善AS的进展，因为多数接受他汀治疗的病人已经不在疾病的初期了。
而且甚至有一些数据表明他汀可能会促进血管的钙化。
钙化和增殖期骨骼形成的初期主要表现为胶原基质沉积，这为钙化的进展提供了基础。
随着时间的推移，钙逐渐排列成更有序的晶体结构，最终形成薄片样骨头。
人们认为同样的结构形成过程在AS的过程中也发生了，同时伴随着许多相同的细胞介质和相关蛋白。
在AS中，胶原沉积的确钙化过程之前发生。
瓣膜的纤维化过程可能一部分是由一氧化氮表达降低所介导，而后者伴随着内皮细胞损伤。
在这一阶段肾素血管紧张素系统（RAS）同样起着关键作用。
血管紧张素转化酶（ACE）的表达在钙化性主动脉瓣疾病中上调，并且被认为可能是由LDL传递到瓣膜中的。
ACE促进了血管紧张素I到II的转化，继而通过血管紧张素II1型受体（AT1）介导了前纤维化效应。
尽管血管紧张素II也可以通过血管紧张素II2型受体（AT2）介导抗纤维化和抗炎作用，然而研究发现在钙化性主动脉瓣中更倾向于AT1的表达，因此前纤维化过程起主导作用。
血管紧张素转化酶2（ACE2）可以通过Ang1-7/Mas通路发挥抗炎和抗纤维化作用，而这条通路在钙化性AS中是下调的，与对照组相比ACE2和Mas受体的表达都显著降低。
因此，RAS系统表达的上调与瓣膜纤维化的发展是相关的。
在整体水平，RAS与高血压的发展相关，而高血压常常伴随AS并且由于瓣膜机械应力的增加同时加速了疾病发展。
初期纤维化之后，钙化最终占主导地位并且表现为依赖成骨样细胞的存在，最终转变为成骨表型。
为支持这一假说，基因谱研究发现瓣膜中一些成骨特异性蛋白的表达增加了，包括Cbfa1/Runx2 transcription factor，这对于成骨细胞分化和成骨细胞功能的调节很重要。
许多其他的细胞外基质蛋白与成骨细胞功能也密切相关，并且许多与骨骼形成相关的细胞外基质蛋白在钙化性主动脉瓣中表达也上调了。
其中包括骨调素和骨涎蛋白，这二者可以促进成骨细胞向骨基质黏附，研究发现在进展的钙化部位有7倍的高表达。
更为重要的是，瓣膜骨化也依赖于血管生成，这一点也支持了骨化是一种活跃的、严密调控的病理性过程。
主动脉瓣中成骨样细胞的来源是有争议的。
在体外实验中，血管的多种细胞都可以分化为成骨样表型。
最有可能的是成肌纤维细胞，这是一种高度可塑的细胞，也被称为瓣膜间质细胞（VIC）。
细胞向成骨样表型的分化的过程尚未被完整的阐述，但是作为AS进展中的重要部分，我们发现这一过程受到越来越多的分子和复杂通路的调节。
活体分子成像表明AS的早期，分化在巨噬细胞的协调下通过炎症前细胞因子（包括白介素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子和转化生长因子）的活化完成。
然而在随后的阶段，分化主要由钙化通路主导，其中包括notch，wnt/β-catenin和RANK/RANKL/OPG(骨保护素)通路。
Notch属于一个细胞表面受体家族（notch1-4），在主动脉瓣中有高表达，在其形态发生中起重要作用。
Notch-1失功能突变的个体心血管系统钙化和AS发生的几率更高。
在两个不相关的而有高先天性主动脉瓣疾病发生率的家族中，全基因组连锁分析表明notch-1失功能突变是其发病原因。
notch-1尤其在瓣膜的成骨细胞形成中起重要作用，这一过程是通过骨形态蛋白（BMP）2的活化完成的。
BMP-2是一种强有力的成骨分化因子，属于TGF-β超家族中多功能细胞因子家族的一部分。
在钙化性动脉粥样硬化病变和主动脉瓣中BMP-2表达增加，研究发现其在可塑的细胞群分化为成骨表型的过程中起重要作用。
暴露于BMP-2的正常人的瓣膜间质细胞的确可以诱导细胞产生成骨细胞的特点。
另外，wnt与LDL受体相关蛋白5受体结合可以活化经典的wnt/β-catenin通路，这同样能在成骨细胞分化中观察到。
而TGF-β1可以诱导β-catenin的核移位并且增加wnt信号的表达，刺激间充质先导细胞的成骨分化。
之后的过程表现为机械应力反馈的增加，在某种程度上可以解释一旦成骨分化发生、增殖期到来后出现的这种永不停止和指数级增加的钙化的活跃。
在骨骼和血管中调控钙化活性的全身性的调节因子严密调控着钙平衡；因而骨骼矿物质密度和血管钙化呈负相关。
骨质疏松与和年龄无关的血管钙化甚至心血管死亡相关。
一项前瞻性研究纳入了25639人，发现了骨密度和AS发生率在老年女性中呈负相关。
另外，其他影响骨更新的疾病，包括慢性肾病和Paget’s病也会表现出血管的改变。
这种二分法被称为“钙化悖论”，并且可能用常见的病理通路在骨头和血管同时起到相反的效应来解释。
有关这一联系一项潜在的机制可能是RANK/RANKL/OPG(骨保护素)通路的活化。
在骨骼中，RANKL（TNF细胞因子家族的成员）与RANK（一种表达在骨髓基质细胞和前成骨细胞的跨膜蛋白）结合，对成骨分化和活化起到强有力的诱导。
这促使了骨的去矿化作用，而这一过程由OPG监管。
OPG是一种可溶性诱饵受体，结合RANKL并且防止其活化RANK。
而RANKL 表现出对血管细胞相反的效应，主要包括人VIC细胞的成骨表型导致的基质钙化的增加、钙结节的形成以及碱性磷酸酶和骨钙蛋白表达的增加。
RANKL也可以通过上调BMP2促进了血管平滑肌细胞的成骨功能。
因此，当OPG缺陷小鼠发生骨质疏松时，它们常同时表现为血管钙化，这是由于RANKL在两处都高表达所导致的。
对于RANK/RANKL/OPG在两种组织分化效应的一个解释是骨骼富含成骨前细胞，使得RANKL中的成骨前成分更有趋向性。
相反的，这种作用在血管组织中缺失，因此RANKL的前成骨效应体现在影响成纤维细胞和平滑肌细胞的支配。
在钙化性主动脉瓣疾病中RANKL/OPG信号失衡。
AS病人的瓣膜组织中，免疫组化发现局部钙化区域OPG阳性的细胞减少，WB发现OPG在AS中表达下降，而可以在对照组中检测到。
RANKL的逆转是真实存在的，可以发现在狭窄的主动脉瓣中其表达增高。
结合来看，这些数据支持了RANK/RANKL/OPG轴与主动脉瓣钙化进展相关并解释了主动脉瓣钙化和骨骼矿物质脱失的关联。
其他研究者发现氧化型LDL的分化效应也十分重要，体外实验中发现OxLdl 促进钙化发生和血管细胞的成骨分化，同时抑制了骨骼诱导的前成骨细胞系。
胎球蛋白A（Fetuin-A）是一种可以独立存在或者和基质羟基谷氨酸蛋白（MGP）形成复合物的循环蛋白。