心包炎

三）、肿瘤性心包炎
病因： 原发性肿瘤：主要是心包间皮瘤，较少见； 转移性肿瘤：常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次， 淋巴瘤和白血病； 临床表现： 原发疾病伴有心包摩擦音、积液等；积液多为血性， 常不伴有胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞， 尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可 能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。 治疗： ①原发病治疗； ②心包穿刺或切开解除心脏压塞； ③心包内注射抗肿瘤药物。
病理及病理生理
病理生理： 心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减少， 心搏量下降，因此，心率代偿性增快；同时上、 下腔静脉回流因心包缩窄而受阻，出现静脉压 升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心 室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升 高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称 为Kussmaul征。
二）、结核性心包炎
由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可 由淋巴管传播到心包。 临床表现：
①结核病的全身中毒反应：长期发热、疲乏、体重减 轻； ②心包炎表现：心前区疼痛、心包摩擦音、心包积液 及受压等；心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白 性或血性。
早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性 心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与 病情改善有一定的作用。
在国内约40%的心包炎为结核病所致。 20世纪六、七十年代以来，我国对结核 病防治较好，所以结核性心包炎的病例 明显减少。但是近几年来，由于在世界 范围内耐药结核菌株迅猛蔓延，所以在 21世纪结核病仍然是常见病、多发病， 应予重视。
病因

其他顺次为化脓性、病毒性、创伤及心 脏术后的心包积血、胸腔肿瘤放疗后 （在国外放疗后已占 6% ～ 30% ）、还有 类风湿、代谢障碍等。慢性缩窄性心包 炎多是因急性心包炎未及时或未彻底治 疗的后果。
临床表现
心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成； 症状： 劳力性呼吸困难：最早期的症状，因心排量相 对固定，在活动时不能增加所致 食欲不振、上腹饱胀或疼痛：腹内脏器受压迫 或淤血所致
临床表现
体征：

颈静脉怒张 Kusmaul‘s 征，肝脏肿大、腹水及下肢水肿、 脉压变小 心浊音界正常或稍增大 心包叩击音：舒张期充盈血流因心包的缩窄而 突然受阻并引起心室壁的振动所致 心率较快、心房颤动、心房扑动
心包腔内呈负压，且其 容积>>心脏体积，故心 脏收缩自如。
第一节 急性心包炎
概述： 为心包脏、壁层的急性炎症，可由细菌、 病毒、自身免疫、物理、化学等因素引 起。常为某种疾病表现的一部分或为其 并发症，因常为原发病所掩盖，故实际 发病率远高于临床诊断者。
急性心包炎病因
1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、 结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、 心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等 4.肿瘤：原发性、继发性 5.代谢疾病：尿毒症、痛风 6.物理因素：外伤、放射性 7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗 死
二、渗出性心包炎
其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。 （一）症状 心包积液最突出的症状为呼吸困难，与支 气管、肺受压及肺淤血有关。表现为面色苍白、 烦躁不安、胸闷、大汗淋漓。 采取被迫坐位，身体前倾，使心包积液向下、 向前移位以减轻对邻近器官的压迫以缓解症状。
（二）体征
1、与量和速度有关，无性质无关 2、量达200-300ml或积液迅速时 心脏体征：心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音 界；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或 不能扪及；心音低而遥远； 左肺受压迫（Ewart）征：当心包积液较多时， 心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不 张，在左肩胛下出现肺实变表现，可出现浊音 及支气管呼吸音。
四）、心脏损伤后综合征
某些心脏损伤后出现的综合征：如心脏手术、心肌梗死、心 脏创伤后等。 发病机制：可能与心脏损伤后的自身免疫性过程有关。 临床表现： ① 发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、 血沉加速等； ②心包炎可以为纤维蛋白性、渗出性，也可发展为心脏压 塞； ③症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作； 本病自限性。 治疗： 只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效； 如有心脏压塞可心包穿刺抽液。
预后
取决于病因，也与是否早期诊断及正确治 疗有关。
缩窄性心包炎
概念

慢性缩窄性心包炎（Chronic constrictive pericarditis ）是由于心包的慢性炎症性 病变所致心包增厚，粘连，甚至钙化， 使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐 减退，造成全身血液循环障碍的疾病。
病因

– ST段偏移
– T波改变
– QRS低电压 – 交替电压 – 无病理性Q波
ST段上移
QRS低电压
T波改变
交替电压
辅助检查

胸片
胸片（渗出性心包炎） 心包积液量超过250毫升时
– 可显示心影增大 – 心腰平直或消失 – 心脏搏动减弱或消失 – 心影形状可随体位改变，如平卧时心底部增宽，
站立时心底部变窄形如烧瓶
（二）体征
典型体征：心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心 音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更 接近耳边； 多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时 身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听 到。心包摩擦音可持续数小时或数天、数周； 当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。
（心包摩擦音发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与 呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音 相区别。）
病理及病理生理
病理： 急性心包炎随着积液逐渐吸收心包全面或局部 有纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁层融合 钙化，使心脏及大血管根部受限。 心包病理：非特异性心包炎显示为透明样变性 组织；结核性心包炎显示结核性肉芽组织或干 酪样病变。

此例为慢性缩窄性心包炎，这里心包脏层,壁层融合成一层 厚，硬的纤维囊， 限制心脏的舒张，充盈并且导致充血性 右心衰竭，这通常由于结核病或者急性化脓性心包炎治疗 不彻底造成

治
•病因治疗 •缓解心脏压塞 •对症治疗
疗穿刺点来自左侧第五肋间心浊音界 内侧约1~2厘米处 病人取坐位 胸骨剑突与左肋缘相交 处 病人取半坐位 迷走性低血压反应 阿托品
经皮导管心包引流术
主要病因类型
一）、急性非特异性心包炎 是一种病因不明的浆液纤维蛋白性心包炎，以男性、青壮 年多见。 ㈠临床特征： ①病前数周常有上呼吸道感染史； ②起病急剧，剧烈胸痛、发热，70%有心包摩擦音，较少 发生严重心脏压塞； ③化验检查：白细胞总数增加，血沉增快 ④X线示：心影增大 ㈡治疗： 本病可自愈，但反复多次发作，无特异性治疗方法，以对 症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有 效控制症状。
实验室检查

患者由于慢性病程，消化道水肿造成吸 收障碍等原因一般均出现不同程度营养 不良，血色素降低、血清白蛋白减少， 肝功能轻度受累，反复出现腹水。
辅助检查

X线：心脏大小正常或略大，呈三角形者 占40%。上腔静脉阴影增宽。左右心缘 变直，主动脉弓缩小。可有40%病例示 心包钙化（斜位片、侧位片）而有确诊 意义。透视时可见心脏不同程度搏动受 限，搏动最受限的部位提示该处心包增 厚严重，手术中应彻底剥除。
心 包 疾 病
概述：
心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭 囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起 润滑作用。 心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积 液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性 渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和 慢性缩窄性心包炎为最常见。
正常心包
正常 心包
心包腔内少许液体 起润滑作用
奇脉产生的机制
正常吸气，胸腔及心包负压增加，右心室血液回流增加，左心室充盈减少。 心包填塞吸气时，胸腔及心包负压明显增加，右心室血液回流增加，室间隔 凸向左心室，使左心室血量进一步减少，动脉压下降，产生奇脉。
辅助检查

ECG
心 电 图 约 60 ～ 80% 改 变 ， 心 包 积 液 压 迫 心 外膜下心肌致暂时性缺血损伤，常于胸痛后 数小时或几天内出现下列变化
– 肺野清晰（与心衰鉴别）
辅助检查


超声心动图
为确定心包积液最安全而可靠的方法
检测到心脏与心包膜之间的液性暗区，方 法简便，敏感性高，积液达50毫升即可作 出诊断 估计积液量及有无包裹及分隔



引导正确的心包穿刺部位
鉴别其他心脏增大疾患如扩张性心肌病等
辅助检查

心包穿刺
心包穿刺可证实心包积液
病因学诊断
鉴别诊断
胸痛为主要症状
急性心肌梗死

疼痛主要在上腹部
急腹症 病史、体格检查
患者年龄较大 无上呼吸道感染史 心电图有异常Q波、ST 段呈弓背向上抬高和T波 倒置并呈动态演变 血清心肌标志物或心肌 酶学指标升高
以呼吸困难、心界扩大为 主要表现
心肌病、先心病等 体征、X线检查、心电图和 超声心动图
近年来急性心包炎的病因学有所变化，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发 病率明显增多而风湿热、结核及细菌感染减少。
病理
按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。 在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞、少许内皮 细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性 心包炎； 随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤 维蛋白性，液体量可由100ml至2~3L，多为黄而清的 液体；积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生 壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时 间内大量积聚引起心脏压塞。 急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化， 如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及 纵隔、横膈和胸膜。