医学影像学心包炎
心包炎的诊断和治疗方法
心包炎的诊断和治疗方法心包炎是指心包膜受到炎症的疾病，其症状包括心绞痛，胸闷，气促，发热、脉搏快、心前区疼痛等。
心包炎的病因十分广泛，包括感染、自身免疫性疾病、药物反应等多方面因素，因此在诊断和治疗上，需要根据不同的病因进行综合分析。
一、诊断方法1. 病史询问和体格检查：患者病史询问包括目前的症状和既往的病史，如胸部手术或外伤、心脏手术等，以及是否有接触传染病患者的史。
体格检查主要包括听诊心脏、肺部和腹部检查，以及测量体温、脉搏、呼吸等生命体征。
2. 血液检查：包括全血细胞计数、C反应蛋白、心肌酶谱等检查，以了解是否有炎症、心肌损伤等情况。
3. X线检查：主要包括胸部正位和侧位摄影，以确定是否有胸腔积液等情况。
4. 超声心动图：是诊断心包炎的主要非侵入性方法，可以确定心包厚度、积液情况等。
5. 心导管检查：通过向心脏内注入造影剂，可以观察心包膜和心脏的运动情况，以及测定心脏功能等指标。
二、治疗方法1. 对症治疗：包括控制疼痛、降低发热、纠正水电解质平衡等对症治疗。
2. 抗感染治疗：对于病因为感染的患者，必须进行抗菌感染治疗。
常用的抗生素包括头孢曲松、青霉素、红霉素等。
治疗时间为7-14天。
3. 抗炎治疗：对于自身免疫性心包炎的患者，可以使用糖皮质激素和非甾体抗炎药等进行治疗。
调节免疫系统可以减轻炎症反应，起到治疗效果。
4. 心包穿刺术：对于心包积液量很大、严重影响心脏功能的患者，可以进行心包穿刺术，将积液抽出，缓解症状。
5. 心包切开手术：对于心包积液复发性严重、静脉压升高、心功能明显受影响的患者，可以进行心包切开手术，切开心包膜，抽出积液并用引流管进行引流，在手术中对心脏进行彻底检查和修复。
总之，心包炎的诊断和治疗需要全面综合分析病因、临床表现和检查结果，制定个体化的治疗方案，早期获得诊断并及时治疗，有助于预防并发症，保持良好的生活质量。
心包疾病CT及MR成像新进展
心包疾病CT及MR成像新进展心包是为心脏外面的双层纤维浆膜囊，起到保护和润滑心脏的作用。
正常情况下心包是一个含有少量心包液的薄壁结构（＜50 ml）。
心包具有可扩张性，以防止其过度收缩。
虽然心包病变的病因各异，但所有典型表现均是非特异性的，即炎症和渗出。
广泛心包病变往往是一种或多种病因共同导致，如炎症、纤维化及渗出等。
心包疾病发病率及死亡率较高，且不同类型病变，患者临床表现及体征也不同。
常见的有心包炎、伴或不伴心包填塞的心包积液、缩窄性心包炎、渗出性缩窄性心包炎、心包肿瘤、囊肿、憩室、先天性心包异常等。
心包病变的常见病因包括自身免疫因素、代谢因素、感染、肿瘤、心脏损伤后综合征以及辐射等因素。
心包病变常用检查方法有心电图、胸部X 线摄影（CXR）、超声心动图及血流动力学分析等。
除此之外，心脏CT 及心血管MRI （CMR）等较新的检查技术能够在心包疾病的诊断、预测、治疗评估中提供更完整的信息。
超声心动图、心血管 CT 及 CMR 之间的比较经胸超声心动图（TTE）能够为心包病变提供形态学及血流动力学相关信息，价格相对低廉，是临床首选的影像检查方式。
但很多情况下（肺部疾病、肥胖、术后、哮喘等）经胸超声心动图声窗受限，无法提供准确信息。
相比之下，心脏 CT 及 CMR 不受体型或肺部病变的影响，能够为心包病变提供更可靠的解剖及功能信息。
1. 心脏 CTCT 心电门控能够减少运动伪影，对心包厚度、心包积液、心包钙化的评价具有优势。
静脉内注射对比剂后炎症心肌强化，CT 值升高，而心包积液 CT 值相对较低，此时能够更清晰地将心包及心肌区分开。
心脏 CT 除了直接评估心包解剖结构外，还可以观察心室异常、胸腔积液、腹水、肝静脉扩张等间接征象。
心脏 CT 主要的优势是成像速度快、三维数据采集、准确评估心包厚度及心包钙化，劣势是存在电离辐射、需要利用碘对比剂、无法在自由呼吸状态下评价心室功能以及价格昂贵等。
2. 心血管 MRICMR 图像的独特优势是组织分辨率高并且能够提供功能信息。
心包疾病-急性心包炎
急性心包炎的定义
急性心包炎（acute pericarditis）为心包脏层和
主动脉
壁层的急性炎症性疾病。以胸痛、心包摩擦音、 上腔静脉 心电图改变及心包渗出后心包积液为特征。可以 右肺静脉 单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现。 浆膜心包
下腔静脉
膈
肺动脉干 心包横窦 左肺静脉 心包斜窦 纤维心包 纵膈胸膜
ST段抬高
急性心包炎的诊断
诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表现。超声心动图 检查可以确诊并判断积液量。结合相关病史、全身表现及相应的辅助检查有助于对病 因作出诊断。
急性心包炎的诊断
鉴别诊断
病史
发热 心包摩擦音 胸痛 白细胞计数 血培养 心包积液量 性质 细胞分类 细菌
治疗
特发性 上呼吸道感染史， 起病急，常反复发 作 持续发热 明显，出现早 常剧烈 正常或增高 阴性 较少 草黄色或血性 淋巴细胞较多 无
（A）心包水肿。 （B）心包LGE。
急性心包炎的辅助检查
1.实验室检查：取决于原发病 2.心电图：90%以上的病人心电图都有异常 ST段弓背向下抬高，aVR及V1导联ST段压低，可于数小时至数日后恢复 一至数日后，随着ST段回到基线逐渐出现T波低平及倒置，此改变可于数周至数月后恢复正常，
也可长期存在 常有窦性心动过速，积液量较大时可以出现QRS电交替 3.影像学检查 X线检查：如心包积液较多，则可见心影增大 超声心动图：确诊有无心包积液，判断积液量 心脏磁共振（CMR）：清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液的性质，可测量心包
心脏损伤后综合征
有手术、心肌梗死 等心脏损伤史，可 反复发作 常有 少有 常有 正常或轻度增高 阴性 一般中量 常为浆液性 淋巴细胞较炎的治疗
心包炎 病情说明指导书
心包炎病情说明指导书一、心包炎概述心包炎（pericarditis），是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包脏层和纤维壁层的炎症性疾病。
主要临床特征为胸痛，可伴有呼吸困难。
可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，其中以急性心包炎最为常见。
心包为双层囊袋结构，外面覆盖着脏层和纤维壁层两层薄膜。
二者之间形成的心包腔内有15～50ml浆膜液，可以起到润滑作用。
英文名称：pericarditis。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：心脏。
常见症状：胸痛、呼吸困难等。
主要病因：病毒感染、细菌感染、疾病因素、外伤等。
检查项目：X线检查、心电图、超声心动图等。
重要提醒：病因不明的急性心包炎病程容易延长，需要长期治疗。
临床分类：1、按病程分类（1）急性心包炎：病程<6周的心包炎。
包括纤维素性心包炎、渗出性（浆液性或血性）心包炎。
（2）亚急性心包炎：病程为6周～3个月的心包炎，包括渗出性-缩窄性心包炎、缩窄性心包炎。
（3）慢性心包炎：病程>3个月，包括缩窄性心包炎、渗出性心包炎、粘连性（非缩窄性）心包炎。
2、按病因分类（1）感染性心包炎：包括病毒性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、真菌性心包炎等。
（2）非感染性心包炎：由急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏液腺瘤、主动脉夹层、结节病、药物、外伤、放射线、手术等引起的心包炎。
包括乳糜性心包炎、急性特发性心包炎、风湿性心包炎、血管炎性心包炎、创伤性心包炎等。
二、心包炎的发病特点三、心包炎的病因病因总述：急性心包炎最常见病因为病毒感染。
其他包括细菌、某些非感染性疾病、外伤等。
有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。
放射性心包炎有哪些症状？
放射性心包炎有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍放射性心包炎症状，尤其是放射性心包炎的早期症状，放射性心包炎有什么表现？得了放射性心包炎会怎样？以及放射性心包炎有哪些并发病症，放射性心包炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*放射性心包炎常见症状：
厌食、心电图异常、心前区隐痛
*一、症状
一、症状
少数表现为急性心包炎症状，发热、心前区痛、厌食、全身不适，心包摩擦音和心电图异常。
迟发性心包炎常在放射治疗后4个月至20年，最常见在12个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液和胸腔积液，在数月或数年内逐渐消退。
约50%病人呈慢性大量心包积液，伴有不同程度心脏压塞，病程长者可出现心包缩窄的临床表现。
二、诊断
有恶性肿瘤并进行放射治疗而发生心包炎或心包积液，临床诊断可以确立。
*以上是对于放射性心包炎的症状方面内容的相关叙述，下
面再看下放射性心包炎并发症，放射性心包炎还会引起哪些疾病呢？
*放射性心包炎常见并发症：
缩窄性心包炎
*一、并发病症
常合并放射性心肌损害、慢性心包压塞和缩窄性心包炎。
1、放射性心肌损害放射治疗有时可损伤心肌，致心肌间质纤维化、瓣膜增厚、主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、不同程度房室传导阻滞，心肌内小动脉纤维变性增厚，可伴有心内膜纤维化或弹力纤维增生、心肌纤维化，亦可发展成限制型心肌病。
2、慢性心包压塞约50%病人呈慢性大量心包积液，伴有不同程度心脏压塞。
3、缩窄性心包炎病程长者可出现心包缩窄的临床表现*温馨提示：以上就是对于放射性心包炎症状，放射性心包炎并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“放射性心包炎”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
心血管-心包炎诊疗手册
心血管概述心包的先天性异常包括心包囊肿和心包壁层缺如.心包囊肿多发生于心包与横膈胸膜的连接处,右侧多见.壁层心包缺如通常耐受良好但胸片心影左移类似肺动脉段增大.少见情况下,心包的左侧壁层部分缺如,由于心脏经缺损处形成疝致使循环绞窄.心包的获得性异常大多导致心包炎(如感染,炎症,损伤,新生物).心包炎心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出.病因学急性心包炎急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫,原虫,病毒或真菌引起.细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人.病毒感染以埃可病毒,流感病毒和柯萨奇B病毒为常见.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或病毒感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数.急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包.急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性.急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为病毒引起.慢性心包炎其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎.慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能.病理学和病理生理学急性心包炎急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因.慢性心包炎慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化.在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常＜25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使＞1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之.症状和体征急性心包炎急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热,寒战和乏力常见.最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变.心包填塞随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例,吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大.在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图.慢性心包炎慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症性病人)可能无胸痛.心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿.少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到.心影可能变小,正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见).慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同.诊断急性心包炎急性心包炎根据病史中有胸痛,有特征性ECG变化以及心包摩擦音可作诊断.心包炎的疼痛应与胸膜炎,心肌梗死或肺梗死鉴别.在系列X线检查中心影快速变化而肺野保持清晰应疑及心包积液.如果心影快速增大是由于心力衰竭,则应有肺瘀血.急性心包炎时心影是对称性增大,大血管的轮廓消失.由于心包积液亦可由粘液性水肿或继发于心室衰竭引起肺瘀血时,故其存在不一定提示心包炎.超声心动图为辨认急性心包炎心包积液的最好方法；但如果只是纤维素性心包炎,超声心动图可能是正常的.在急性心包炎时,白细胞增多和红细胞沉降率升高常见.结核性心包炎时PPD(结核菌素的纯蛋白衍化物)皮肤试验通常阳性除非病人为无反应性.少数病例心包液的抗酸染色阳性.有时需要心包液或组织培养来作诊断,或根据抗结核治疗的效果来证实诊断.由于化脓性,病毒性或真菌性感染；急性风湿热；胶原疾病；尿毒症；或急性心肌梗死引起的心包炎,常因注意原发疾病的其他表现而被忽视；这类心包炎一旦确诊,其病因通常就能确定.心包损伤通常在病史中提示,听诊有心包摩擦音,ECG变化,心包腔内快速积血,导致心包填塞.肿瘤病人出现房性心律失常或有心包填塞心包缩窄表现提示肿瘤转移累及心包.心包切开后综合征和心肌梗死后综合征可能难以鉴别,但需与手术后心包感染和近期心肌梗死或肺栓塞鉴别.在已知的病损后2周到数月出现疼痛,摩擦音和发热,对皮质激素有快速反应有助于诊断.复发常见.非特异性心包炎的诊断需仔细排除特异的原因.往往先有上呼吸道感染.在原因不清楚时应考虑作以下检查：血培养,TB皮肤试验,HIV感染试验,血清肌酐,心包液检查或心包活检有无真菌；抗核抗体试验,在流行地区作组织浆细胞补体结合试验,链球菌酶(streptozyme)试验,柯萨奇病毒,流感病毒和埃可病毒中和抗体测定,抗DNA和抗RNA抗体试验等.如能抽到心包液体,应作培养并找肿瘤细胞.在反复出现或持续心包积液病人需直接心包活检以作培养和显微镜下检查.15%~25%的非特异性心包炎病例在数月至数年内多次复发.慢性心包炎心包纤维化可根据心包钙化来辨认,有时无心包缩窄而有循环瘀血的表现.慢性缩窄性心包炎需与心肌或瓣膜疾患伴充血鉴别,亦需与非心源性肝硬化鉴别.作为规律,颈静脉压力升高为心包缩窄或限制型心肌病而非肝硬化.限制型心肌病必须与缩窄性心包炎鉴别.心脏扩大与渗出性或渗出性缩窄性心包炎的鉴别需要特殊的诊断技术.单纯的缩窄性心包炎,X线胸片心影不增大.特异的诊断技术急性心包炎早期系列ECG检查可示ST-T波的异常.一般影响多数导联.2或3个标准导联中ST段抬高但随后即回到基线.不像心肌梗死,无对应导联的ST段压低(除aVR和V1 外)且不存在病理Q波.P-R段可能压低.数天或≥1周后,T波变低平然后除了aVR导联外,其他导联T波均倒置；在ST段回到基线后T波才出现倒置,这与急性心肌缺血和心肌梗死不同.在心包积液时,QRS电压常减低,90%病例保留窦性心律.渗出液＞250ml,或并存心脏疾患时,X线胸片心影可增大.胸膜渗出是常见的,特别在左侧.当急性心包炎并发心包填塞时,少数病人P,QRS或T波可出现电交替.其中以QRS波最常见,即QRS振幅每搏交替增高或减低.某些心包填塞的病例电交替是随心脏位置的变动而产生(心脏摆动).超声心动图为安全,迅速,无创性的检查方法,对识别心包积液有高度的敏感性和特异性.在心包填塞时有特征性变化,但对缩窄性心包炎无特异性变化.当出现心包积液时左室壁后有两个回声：一个从心外膜反射,一个从心包反射.两个回声之间代表液体,在大量积液时,在右室前面亦有液体.超声心动图见心包积液量中等到大量,伴右房萎陷,右室舒张期萎陷提示心包填塞.多普勒超声心动图在右室和左室充盈压同等增高时能有效区别缩窄性心包炎与限制型心肌病.在缩窄性心包炎,吸气时二尖瓣舒张期血流速度下降＞25%.但在限制型心肌病,下降＜15%.在缩窄性心包炎吸气时三尖瓣流速较正常增加而限制型心肌病不增加.血流动力学检查缩窄性心包炎示特征性的压力记录.平均肺毛嵌压,肺动脉舒张压,右室舒张末期压和右房压通常为10~30mmHg,在心包填塞时压力记录与心包缩窄时基本上相似.肺动脉压和右室收缩压正常,或轻度增高,从而脉压减小.在缩窄性心包炎时,心房压力曲线示x和y下降段明显,心室压力曲线示在快速充盈时有一舒张期下陷(dip)(图209-1).这些变化几乎总是发生于明显的缩窄性心包炎.在心包填塞,心室压力记录中无舒张早期下陷.心房压力曲线保留x下降段而y下降段消失.在由于扩张型心肌病引起严重瘀血状态,肺毛嵌压或左室舒张压通常超过右房平均压和右室舒张压≥4mmHg.当肺毛嵌压相当于右房平均压,且在心室压力曲线有舒张早期下陷,而右房压力曲线有大的x与y下降波,则可能存在缩窄性心包炎或限制型心肌病.右室收缩压＞50mmHg,常见于限制型心肌病,但在缩窄性心包炎不常见.CT或MRI示心包厚度＞5mm同时有上述血流动力学曲线缩窄性心包炎诊断可肯定.当心包增厚或积液不能显示,有利于限制型心肌病的诊断但尚不能证实.心内膜心肌活检在缩窄性心包炎通常心肌正常.而限制型心肌病则呈纤维化,淀粉样变性等.但有时检查结果还不能提供结论性诊断,如果缩窄性心包炎仍有可能,则有必要作开胸探查手术.治疗治疗疼痛可口服阿司匹林650mg,可待因15~60mg,肌注哌替啶50~100mg或肌注吗啡10~15mg,每4小时用药1次.焦虑或失眠对小剂量苯二氮反应良好.在急性心包炎抗凝通常是禁忌证,因为它可引起心包内出血,甚至发生致死的心包填塞；但可用于急性心肌梗死早期并发的心包炎.通常建议急性心包炎病人住院以观察并发症.可能引起心包炎的药物如抗凝剂,普鲁卡因酰胺,苯妥英钠应停止使用.急性心包炎由于细菌或真菌感染引起的心包炎应用特异的抗微生物药物治疗(参见第157节结核病).为解除心包填塞或可疑患有化脓性心包炎时有指征作心包穿刺,如积液和症状在1~3周观察中有所发展,为诊断目的亦可考虑心包穿刺.如心包炎为化脓性感染应予手术以作心包腔引流.在心包切开后综合征,心肌梗死后心包炎或特发性心包炎,无指征应用抗生素.口服消炎痛25~50mg每日3次可控制疼痛和渗出.有时需用强的松,每天20~60mg分次口服,共3~4天以控制疼痛,发热和渗出.如反应良好,剂量逐步减少,有些病例7~14天内停药,但有些病人可能需要治疗数月之久.在风湿热和其他结缔组织疾患以及肿瘤侵犯心包,心包炎的治疗应直接针对原发疾病.对有些创伤所致的需外科手术修补损伤,清除心包腔内的积血.对尿毒症性心包炎,可增加血液透析的次数,抽取心包积液,全身或局部用肾上腺皮质激素治疗.心包内给氟羟强的松龙亦可能有效.当心包填塞发展迅速伴血压下降,类似休克状态时,需要立即心包穿刺,即使抽出少量积液亦可能挽救生命.心包穿刺是有可能致死的诊治措施,应在心脏科医生或胸外科医生指导下在心导管检查室内进行,如有可能,在超声心动图指引下进行.开胸手术放液通常较安全些.应备妥复苏抢救设施以便急用.在非紧急情况下,术前用吗啡5~15mg或哌替啶50~100mg肌注.病人取半卧位,头部抬高30°.以无菌操作技术,用利多卡因皮肤和皮下浸润麻醉.将75mm长,斜面短的16号针头接上三通开关和30~50ml的注射器.进心包腔的途径是从剑突与左或右肋弓形成的夹角处或从剑突尖端,针头贴近胸壁直接向内,向上.穿刺针刺入过程中用注射器持续抽吸.超声心动图可引导穿刺,即通过针头注入摇动过的有气泡的生理盐水.一旦针尖到位,即将针尖与皮肤固定以防进入过深,刺入心脏或损伤冠状血管.ECG监护是必需的,以检测针尖接触或刺入心肌时产生的心律失常.作为常规,还需监测右房压力,肺毛嵌压和心包腔内压力.抽出液体直到心包腔内压力下降到低于右房压力,通常到低于大气压力水平.如需要持续引流,可经针腔插入塑料导管直至心包腔,然后拔出针尖.导管留置可2~4天.恶性肿瘤浸润引起反复渗出可用硬化剂如四环素治疗.慢性心包炎慢性缩窄性心包炎经卧床休息,限制摄入钠盐和使用利尿剂后瘀血症状可以减轻.对房性心律失常和伴有心室的收缩功能不全时有应用地高辛的指征.有症状的缩窄性心包炎通常需要心包切开.但如病人症状轻微,钙化严重或心肌广泛受损可能不适合外科手术.在心功能Ⅳ级的病人心包切除的死亡率高达40%.放射治疗或结缔组织疾病引起的缩窄性心包炎多伴有严重心肌损害,心包切除或许不能使病人获得好转.慢性渗出性心包炎如病因明确,治疗直接针对病因,否则建议观察.反复或持续的有症状的渗出性心包炎可用气囊心包切开术.心包开窗术,或注射四环素硬化剂.病因不明无症状的心包积液可能只需观察.复发性心包炎非特异性心包炎或由于创伤,心脏手术或心肌梗死引起的心包炎可以复发.用非类固醇抗炎药(NSAID)或强的松,加上秋水仙碱(colchicine)每天1mg常有效.少见情况下需要心包切除.。
医学影像学：心脏病影像诊断【151页】
心缘搏动减弱或消失，而主动脉搏动则表 现正常
肺纹理减少或不显 合并心衰、有肺瘀血表现
缩窄性心包炎X线表现
心影大小正常或轻度增大 心包增厚粘连使心缘变直，各弧形分界不清 心脏博动明显减弱或消失 心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现 静脉压升高，致上腔静脉扩张 左心房压力增可出同肺淤血 胸膜肥厚、粘连
左室扩号异常，急性期高信号，陈旧期低 信号
室壁运动消失或成反向运动，收缩期室壁 增厚率消失
室壁瘤附壁血栓形成时， 在T1WI上呈中等 信号与心骨相似，T2WI信号强度高于心肌
比较影像学
X线平片无诊断价值 可疑者可作EBCT、MSCT三维重建了解冠
心衰可出现左心房右心室增大 梗死后综合症 心包积液、胸腔积液、肺下
叶渗出
心肌梗死X线表现
左心衰竭时，肺循环可出现静脉压力升高 征象
心肌梗死后并发症 形成室壁瘤左心室局限 性膨突，区域性博动减弱或消失，少数可 出现反向博动或不规则博动
心血管造影表现
经皮穿刺股动脉,插管 常同时进行冠状动脉和左心室
显示左心腔的形态、大小、运 动改变包括区域性的运动功能 异常，计算左心室的射血分 数，观察有无梗死后并发症及 判断瓣膜功能
基本治疗方法
急性发作6小时发内，立即溶栓 超过6小时，球囊扩张 扩张不稳定，放置支架 管腔完全闭塞，外科搭桥
搭桥手术
平扫 CT表现
造影 多行DSA检查
冠状动脉造影
显示冠状动脉的分支类型、管 腔和管壁病变、痉挛以及侧支 循环情况
CHD造影表现
管腔不规则,半圆形“充盈缺损 不同程度偏心性狭窄及完全阻塞 动脉粥样硬化斑块溃疡、龛影形成 冠状动脉痉挛，冠脉夹层 冠脉瘤样扩张、动脉瘤形成 冠脉阻塞再通，侧枝循环形成
医学影像学必考名词解释
名词解释总论：1.HRA：磁共振血管成像，是使血管成像的MRI技术，一般无需注射对比剂即可使血管显影安全无创，可用多角度观察，但目前MRA显示小血管和小病变仍不够满意，还不能完全代替DSA.2.EPI:回波平而成像，目前成像速度最快的技术，可在30ms内采集一幅完整的图像°EPI技术可与所有常规成像的序列进行组合。
3.HRS:磁共振波谱，是利用MR中的化学位移现象来确左分子组成及空间分布的一种检査方法，是一种无创性的研究活体器官组织代谢、生物变化及化合物定量分析的新技术。
4.HR水成像：是采用长TR,很长TE获得重度T2加权，从而使体内静态或缓慢流动的液体呈现髙信号, 而实质性器官和快速流动的液体如动脉血呈低信号的技术。
通过MIP重建，可得到类似对水器官进行直接造影的图像。
5.窗宽(window width)：指图像上16个灰阶所包括的CT值范围，在此CT值范用内的组织均以不同的模拟灰度显示，CT值高于此范由的组织均显示为白色，而CT值低于此范囤的组织均显示为黑色。
6.窗位(window level)：又称窗中心，一般应选择观察组织的CT值位中心。
窗位的髙低影像图像的亮度，提高窗位图像变黑，降低则变白。
7.伪影(artifact)：在扫描和处理信息过程中，由于某种或某几种原因而出现的人体本身并部存在而图像中却显示出来的各种不同类型的影像。
主要包括运动伪影、高密度伪影、机器故障伪影等。
8.体素(voxel)： CT图像是假左将人体某一部位有一泄厚度的层面分成按矩阵排列的若干个小立方体，即基本单元，以一个CT值综合代表每个单元内的物质密度，这些小单元即称为体素。
9.HRCT：高分辨率CT扫描，采用薄层扫描，髙空间分辨率算法重建及特殊的过滤处理，可取得有良好空间分辨率的CT图像，对显示小病灶及细微结构优于常规CT扫描。
10.CTVE： CT仿貞•内镜成像，容积数据同计算机领域的虚拟现实结合，模拟内镜检查的过程。
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医学影像学心包炎
心包炎（pericarditis）是心包膜脏层和壁层的炎性病变，以结核性、风湿性、化脓性及病毒性为常见，尤以结核性最为常见。
心包炎可分为干性和湿性两种。
前者是心包脏、壁层出现以纤维蛋白为主的渗出物，使心表面粗糙而呈绒毛状，但X线无异常发现，后者则伴有积液。
1．心包积液心包积液（pericardialeffusion）的液体可为浆液性、浆液血性、血性、化脓性及乳糜性等。
心包积液时，心包腔内压力升高，当达到一定程度时，便可压迫心脏，使心房和腔静脉压力升高，以至静脉回流受阻，同时，心室舒张及血液充盈亦受阻，心脏收缩期排血量减少，因而出现心包填塞症状。
临床上有发热、疲乏、心前区疼痛和心包填塞症状，如面色苍白、紫绀、腹胀、水肿和端坐呼吸等。
心界向两侧扩大、心音遥远、颈静脉怒张、静脉压升高、血压和脉压均降低。
心电图示T波变低、平坦或倒置和低电压。
超声心动图能作出诊断，且能测出积液的多少。
X线表现（图3-2-18），不论积液的性质和病原如何，都可以显示其共同特点：①心包积液在300ml以下者，心影大小和形状可无明显改变，X线难以发现。
中等量积液，液体从心包囊最下部分向心两侧扩展，后前位可见心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失，心形状呈烧瓶状，如积液缓慢增多，则呈球形；②心包积液可使体静脉血液回流至右心房受阻，致使上腔静脉增宽；③由于心包在心底部的附着处高于心与大血管的交界下，增大的心影可以超过心、大血管交界处，增大的心影可以超过心、大血管交界以上，故使主动脉影缩短；
④心缘搏动减弱或消失，而主动脉搏动则表现正常；⑤体静脉血液回流到右心房受阻，右心室排血量减少，因而肺纹理减少或不显。
如合并左心衰竭，则有肺瘀血现象。
图3-2-18 心包积液（后前位）
心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失，
上腔静脉增宽，主动脉影缩短，肺纹理减少
心包积液如吸收不彻底，可引起心包肥厚、粘连，并可逐渐发展成缩窄性心包炎。
当诊断困难，考虑外科治疗时，可行造影检查。
行腔静脉或右心房插管，造影应包括心腔充盈的全过程。
造影表现为各心腔无扩张，但心腔周围组织影像普遍明显增厚。
心内循环时间延长。
腔静脉扩张。
2.缩窄性心包炎缩窄性包炎（constrictive pericarditis）为心包脏、壁两层之间发生粘连，并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心的收缩和舒张活动。
大多是由于急性心包炎未能及时有效治疗发展而来。
增厚的心包如同盔甲，包裹在心脏上，厚度可达1cm以上，一般以心室面，包括膈面增厚、粘连为著，而心房和大血管根部较轻。
右心室受压，舒张受限，静脉回流到右心房被阻，引起静脉压升高、颈静脉与上腔静脉扩张、肝大、腹水和水肿等。
左心室受压，舒张受限，在舒张期进入左心室的血量减少，导致左心房和肺静脉压升高。
心排血量亦随之减少。
造成脉压下降。
当二尖瓣口部位被心包纤维瘢痕包绕时，可引起肺循环淤滞，左心房亦可增大。
临床症状主要为心悸、呼吸困难、颈静脉怒张、腹胀、肝大、腹水、面部和下肢水肿、血压偏低、脉压变小和静脉压升高。
体征为心音减低，心界不大或稍增大。
心电图示肢体导联QRS波群低电压，T 波变平或倒置和双峰P波。
X线表现（图3-2-19）为：①心影大小正常或轻度增大，也可中度增大，增大的原因为心包增厚、心包腔内少量积液或心室舒张障碍，使右心房压力升高而出现右心房增大；②心包增厚粘连使两侧或一侧心缘变直，各弓影分界不清，心外形常呈三角形或近似三角形，亦可呈球或其他形状，有时由于右心房增大，使心右缘呈一个大弧，而心左缘则平直；③心搏动一般明显减弱或消失，但在心包增厚不显著的部位，心可局部膨大，搏动明显增强；④心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，国内资料占缩窄性心包炎的1.23%～1.56%。
钙化可呈蛋壳状、带状、斑片状或结节状等。
钙化多分布于房室沟、右心房室的周围、右心室的胸骨面及膈面等处。
其次为左心室除心尖以外的部
位。
一般，钙化不易在后前位上发现，切线位用高千伏摄影最有效，可选择侧位或斜位投照；⑤由于静脉压升高，而使上腔静脉扩张；⑥左心房压力增高时，出现肺瘀血现象；⑦胸膜增厚、粘连。
缩窄性心包炎无需心血管造影检查。
图3-2-19 缩窄性心包炎
心影增大,心右缘呈一个大弧,心左缘各弧分界不清,
未见钙化,肺纹理增多。