运动性骨骼肌损伤的内稳态研究综述付德荣
细胞骨架及运动性骨骼肌微损伤研究进展
Abstract：The authors summarized the structure and functions of cytoskeleton，and analyzed the importance of cytoskeleton of skeletal muscle in maintaining the normal structure and functions of sarcomere of skeletal muscle . The authors mainly expatiated on the change of cytoskeleton proteins desmin，dystrophin，sarcoglycan，titin and nebulin in skeletal muscle in motion， and discussed the functions of cytoskeleton protein in kinetic micro damage of skeletal muscle . Key words：cytoskeleton；exercise - induced muscle damage；progress in research；summarization
中图分类号：G804 . 2 文献标识码：A 文章编号：1006 - 7116（2006）05 - 0048 - 05
Progress in the research on cytoskeleton and kinetic micro damage of skeletal muscle MA Tao，LI Shi-chang
体育运动中运动损伤的研究现状
体育运动中运动损伤的研究现状体育运动在现代社会中扮演着重要的角色，它不仅有助于促进身体健康，还可以增强个人的体魄素质。
随着体育运动的普及和多样化，运动损伤也成为了一个备受关注的问题。
运动损伤对运动员的身体和心理都会造成不利的影响，因此对运动损伤的研究已经成为了体育科学领域的一个重要课题。
本文将探讨体育运动中运动损伤的研究现状，以期为相关领域的研究和实践提供参考。
一、运动损伤的类型运动损伤是指在运动过程中由于受到外部力量或因运动过度而导致的组织结构和功能异常的现象。
根据其发生的部位和病因，运动损伤可以分为急性损伤和慢性损伤两大类。
急性损伤是指在运动过程中突然受到外部力量的作用而引起的损伤，如扭伤、拉伤、骨折等。
慢性损伤则是由于运动过度、重复性运动或错误的训练方法导致的，如肌肉拉伤、腱鞘炎、骨刺等。
这两类损伤的发生机制和临床特点有所不同，因此需要有针对性的预防和处理方法。
二、运动损伤的研究现状1. 运动损伤的发生机制目前，关于运动损伤的研究大多集中在其发生机制方面。
研究者通过生物力学、生理学、解剖学等多种手段，深入探讨了运动损伤的发生原因和机理。
研究发现，在运动过程中肌肉和韧带受到的拉伸力超过其承受范围时，容易发生扭伤和拉伤；而在运动过度或重复性运动下，肌肉和韧带容易出现疲劳、炎症和退行性变化，导致慢性损伤的发生。
这些研究成果为预防和治疗运动损伤提供了重要的理论基础。
2. 运动损伤的诊断与治疗随着医学技术的发展，对于运动损伤的诊断和治疗也有了长足的进步。
影像学技术如X线、CT、MRI等的应用，为运动损伤的诊断提供了可靠的手段，使医生可以更准确地了解受伤部位和程度。
物理治疗、康复训练、手术治疗等多种治疗方法的不断完善和创新，也大大提高了运动损伤患者的治疗效果和康复速度。
在运动损伤研究中，预防比治疗更加重要。
针对不同类型的运动损伤，研究者们提出了一系列的预防措施和康复方案。
在运动训练中加强肌肉力量和柔韧性的训练可以减少急性损伤的发生；在长期重复性运动的运动员中，定期康复训练和理疗可以有效预防慢性损伤的发生。
骨骼肌损伤的病理进程及治疗措施的研究进展
胶原酶和潜在的细胞毒性化合物 ， 如加速肌纤维退化的过 骨骼肌损伤是运动医学 中常见 的损伤 ， 发生率 １ ０ ％～ ５ ５ ％Ｉ ｌ Ｊ 。 腺素 、 氧硝酸盐 。 虽然 骨骼肌损伤后 ， 肌 肉可 以自发进 行再生 ， 但再生进程是缓慢 过去人们认为 ，肌原细胞 只在细胞信号传 导中具有很小 的 并不完全的 ， 还伴 随着肌 纤维的形成 ， 阻碍肌 肉的再生 ， 导致不 作用 ， 而现代研究认为 ， 它还可 以分泌生 长因子和细胞 因子 ， 有 完全 的肌肉康复 ， 形成瘢 痕组织 ， 使 肌肉收缩性降低 ， 增加二次 助于骨骼肌 的再生和纤 维化 。炎症 阶段各类生长因子 的释放对 损伤几率 ， 对 以后的生活 和运动造 成严重 后果【 ２ １ 。骨骼 肌损伤 后。 在时间上一般会经历相互联系的 ４个阶段 ， 即坏死 、 炎症 、 再 于损 伤后肌 肉再生和纤维化起重要作用闭 。 ． ３再生 ： 骨骼肌损伤后 ， 受损 的肌 肉会 尝试 再生。与坏死和 炎 生和纤维化 。在损伤部位会 形成血肿并伴 随中性 粒细胞浸润 ， １ 再生会发 生 比较延迟 ， 大约在 ７ ｄ 后 。主要参与再生 的 巨噬细胞 ， Ｔ 一 淋 巴细胞 以及 多种炎症 细胞因子和生长 因子 的释 症相 比。 细胞是肌肉星状细胞 ， 星状细胞经常无 活性 处于基底膜和肌纤 放 。这些释放的细胞 和因子均来 自炎性细胞或肌原细胞 。肌纤 维膜 。 一些研究认 为 ， 基底膜和肌纤维膜 的破坏会激活星状 细 维的再生往往伴随着纤维化 ， 即成纤维细胞在结缔组织 中增生 。 胞㈣。 而一些人认为 ， 浸润的炎症细胞 因子释放 的炎症细胞因子 骨骼肌损伤后可以理解 为纤维化和再生的平衡 。纤维化 的形成 可能导致肌 肉功能不能完全恢复 ，影响这种平衡 的因素包括炎 激活了星状 细胞＿ １ ５ １ 。激活的星状细胞增殖和分化可以持续 １ ０ ｄ 。 症， 位于损伤部位的生长 因子 和细胞因子及炎性细胞和 肌原细 卫星细胞会分化 为肌源 ｆ 生的前体 细胞 ， 如成肌细胞 ， 其增 殖分化 胞 的相互作用 。因此 ，骨骼肌损伤治疗 的干预措施主要 围绕 ３ 然后融合成多核 的肌小管 ， 再到未成熟 的肌小管 ， 最终成为成熟 个方 面 ： 提高再生 、 抑制组织纤维化 和调节炎症刚 。 目前 ， 对骨 的肌纤维。受伤部位生长 因子的释放对于成肌细胞 的增殖分化 骼 肌损伤传 统治疗方法 主要遵循 Ｒ Ｉ Ｃ Ｅ原则 ， 即休息 （ ｒ ｅ ｓ ｔ ） 、 冰 起到了重要作用 ， 这些生长 因子包括胰 岛素生长因子 Ｉ （ Ｉ Ｇ Ｆ 一 １ ） 、 敷（ ｉ ｃ ｅ ） 、 加压（ ｃ ｏ ｍｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ） 、 患处抬高 （ ｅ ｌ ｅ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ） 。然而 ， 再度损 碱性成纤维 细胞 生长因子 （ ｂ Ｆ Ｇ Ｆ ） 、 表皮生长 因子 （ Ｅ Ｇ Ｆ ） 和肝 细 伤 的概 率仍 达 ４ ４ ％， 并且 在损伤后再损伤 的风 险与瘢痕组织形 胞 生 长 因 子 （ ＨＧ Ｆ ） 。 成 的数量相关 。因此 ， 增 强肌肉再生 ， 同时抑制纤维化 ， 减轻炎 １ ． ４ 纤 维化 ： 本质上讲 ， 纤维化是细胞质基质的过度增殖 ， 开始于 症 反应 ， 可 以提 高肌肉功能并减少复发【 ５ ． ６ １ 。本 文 旨在为更充分 ２周后 ， ４周后会加速增殖 。细胞外基质中主要 的细胞为成纤维 地 理解骨骼肌损伤后的病理进程及 目前对骨骼肌损 伤的治疗措 细胞 ， 主要的蛋 白质是各种类型的胶原 （ Ｉ 和Ｉ Ｉ Ｉ ） 、 糖蛋 白和蛋 白 施， 做进一步的分析与概述 。 聚糖 。表皮生长因子、 肌 肉生长抑 制素 、 中性粒 细胞释放 的转化 １ 骨 骼 肌 损 伤 的病 理 进 程 生长 因子一 １ ３ １ （ Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ １ ） 、 巨噬细胞 、 肌原性前 体细胞 ， 能刺激细 １ ． １ 坏死／ 变性 ：骨骼肌 损伤会损害 骨骼 肌 的所有 组成部分 ： 神 胞外基质增殖 以及 ７ ２ ｈ内抑制体 内外骨骼肌再生Ｍ。虽然纤维 经、 血管 、 电解质平衡 和肌纤维 的完整 。肌纤维膜 的破坏 ， 导致 化 只是整个过程 中的部分 阶段 ， 但是研究表 明， Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ １也是在 保内 ｃ ａ 的外漏 ， 损伤部位 Ｃ ａ ２ ＋ ￣度升高 ， 激活 ｃ ａ ｚ ＋ 依 赖性的蛋 受伤起始阶段到纤维化过程 中的一个 关键 因子ｌ 】 ８ ／ 。 Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ １ 过剩 白酶 ， 抑制线粒体呼吸链 ， 导致肌纤维 的坏死［ ７ １ 。肌纤维收缩 ， 形 会导致慢性炎症 、 纤维化和细胞外基质沉积 。Ｔ Ｇ Ｆ － Ｉ Ｍ 可能会刺 成一个 缺 口。骨骼肌有丰富的血管供应 ，许多毛细血管贯穿 于 激产生细胞外基质蛋 白并且抑制它 的降解 ， 也可促进肌源性前体 肌腹中。机械创伤破坏 了毛细血管 ， 从 而导致血肿形成 ， 迅速填 细胞分化为成肌纤维细胞 ， 而不是 成肌 细胞㈣。这些研究表 明 ， 补了由肌纤维收缩形成的缺 口。伴 随着血肿 ， 多种生长因子 、 细 Ｔ Ｇ Ｆ － ３ １ １ 在骨骼 肌损坏和创伤后的纤维形成 中发挥重要作用。 胞 因子 、本地肌源性细胞和渗透炎症细胞会发生微妙的相互作 ２ 骨骼 肌损伤的治疗 用。 这些蛋 白、 因子和分子 的相互作用 ， 影响着损伤部位的康复 。 ２ ． １ 使用抗氧剂 防止变Ｊ 陛和坏死 ： 血肿导致氧 自由基 的形成 ， 会导 最开始仅仅是损伤部位肌纤 维的破坏 ， 然后是伤 口的扩散 ， 主要 致坏死部位增大并蔓延到邻近健康 的肌纤维组织 。 使用抗 氧化剂 由于血块 中 自由基的形成不仅使原有 的肌纤维坏死还使 邻近正 可 以减少 氧自由基 的形成 ， 减少肌肉坏死。比如维生素 Ｅ 、 维生素 常的肌纤维遭受破坏 。相邻的肌纤维 又进一步收缩和撕扯产生 Ｃ和乙酰基半胱氨酸等， 在动物实验 中均取得一定 的效果 一。 级联反应 ， 损伤肌肉神经末梢会 因为机械破坏而丧失功能 ， 使肌 ２ ． ２ 使 用人类重组生长 因子改善肌肉愈合 ： 增强星状 细胞 的活性 肉萎缩 。 以及增加成肌细胞 和其他肌原前体细胞的增殖 ，在再生和纤维 １ ． ２炎症 ： 炎症 可以看作是免疫 系统受损 后的反应 ， 这～阶段与 化 中具有重要作用 。生长 因子被认为是一种潜在 的成肌细胞分 随后肌纤维再生和纤维化密切相关 。血肿 中新生血管的形成会 裂素 ， 包括 Ｉ Ｇ Ｆ 一 １ 、 ｂ Ｆ Ｇ Ｆ 、 神经生 长因子 、 血小 板源生长 因子等 。 在 损伤后 的 ２ ４ ｈ出现 ， 一致持续 到 ７ ２ ｈ ， 同时伴 随炎症 的出现。 这些生长 因子 中， Ｉ Ｇ Ｆ 一 １ 最 大限度地 刺激 星状 细胞 ， 在骨骼肌 的 血肿周 围的细胞 因子会影响康复进展 。各种细胞包 括中性粒细 生长 中起关键作用＿ ２ 】 】 。 胞、 激活 的巨噬细胞和肌细胞会产 生一 些促 炎 因子 ， 如 白介素一 ２ ． ３ 基 因治疗将生长 因子传递到损伤骨骼肌 中： 生长 因子治疗可 １ （ Ｉ Ｌ 一 １ ） 、 白介素一 ８ （ Ｉ Ｌ 一 ８ ） 和肿瘤坏死 因子一 ａ（ Ｔ Ｎ Ｆ — Ｏ Ｌ ） Ｂ ｏ ］ 。新生 能成为一种增强肌肉再生 的有效工具 ； 然而 ， 将生长 因子送达到 的血管会使炎性细胞大量增加 ， 其 中就包括 中性粒细胞 、 巨噬细 受伤部位仍然是个难 题。直接注入损伤部位 既简单又安全 ， 采 胞和Ｔ 一 淋 巴细胞等［ Ｉ Ｉ １ 。 用直接注射 ， 通过病毒载体传播 。 生长因子在局部 的浓度是非 首先 出现 的是中性粒细胞 ，在损伤 后的 １ ｈ即可出现 ， ２ ４ ｈ 常重要的 ，因为生长 因子与成肌细胞的增殖表现 出剂量依赖性 达到高 峰。在 中性粒细胞之后 ，巨噬细胞被前炎症 细胞 因子募 的关系 ， 非常高的生长 因子浓度对 于老 鼠骨骼肌 的增 大有显著 集， 聚集到受损 部位 。进一步研究表明 ， 巨噬细胞可以吞噬清 除 效 果 ［ ２ ３ １ 。 细胞碎片 ， 同时释放细胞 因子朔 。这些从 巨噬细胞中释放 的细胞 ２ ． ４通过阻断 Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ １的过表达抗纤 维化治疗 ：正 如前 面提 到 ， 因子 ，已经被血肿内的炎症 因子激活 。这些细胞因子包括前列 Ｔ Ｇ Ｆ 一 ３ １ １ 在纤维化的起始阶段和发展阶段发挥着重要作 用。 因
运动性骨骼肌微损伤机制研究进展
运动性骨骼肌微损伤机制研究进展作者：杨武侠来源：《体育时空》2013年第12期中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2013）12-000-01摘要竞技体育为了突破极限、改善体能、提高运动成绩进行大运动量重复训练导致运动性骨骼肌微损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）在所难免。
由于损伤后骨骼肌组织的病理改变会干扰运动员的心理，直接威胁着运动员运动能力、运动成绩乃至运动寿命，因此，充分研究其损伤机制，了解其超微结构变化的规律，探讨行之有效的预防、治疗、康复措施，缩短骨骼肌损伤的修复时间，对提高训练效果具有重要意义。
关键词运动骨骼肌损伤一、运动对骨骼肌超微结构的影响研究发现，重复力量性运动训练，可以使骨骼肌体积增大，力量增加。
同时引起骨骼肌超微结构的改变，表现为肌纤维中肌红蛋白含量增多，肌糖原、磷酸肌酸含量增加，线粒体数目增多、体积增大，并能使肌纤维中毛细血管增多，毛细血管网增生，这种异常性变化可以延续到运动后数天，运动早期可以出现一过性运动能力下降、疲劳感，影响运动员的正常训练和比赛。
二、运动性骨骼肌超微结构变化及损伤机制（一）运动性骨骼肌超微结构变化的机械因素学说关于运动性骨骼肌超微结构变化及损伤机制学者从多种不同的角度进行了阐释，从最早的组织撕裂假说，到能量代谢学说和高机械张力假说，以及近年来的钙离子损伤学说和自由基损伤学说等。
运动性骨骼肌超微结构变化起因于机械因素似乎多数学者已经达成共识，主要依据Morgan等提出的离心运动时肌节长度不均一性学说（sarcomere lengthnon-uniformities）和肌节爆裂学说（popping sarcomerehypothesis），认为离心运动时由于肌节被动牵拉的长度不均一，另外，肌节长度--张力曲线处于降支状态时肌节结构稳定性最差，导致较弱肌节被过度牵拉，如果在这种状态下肌节反复被牵拉，较弱肌节的粗细肌丝将牵拉出重叠区，导致肌节被撕裂或撕断，最后肌膜被撕裂，至此，损伤是不可逆的。
关于运动损伤的研究综述
关于运动损伤的研究综述关于运动损伤的研究综述一、绪言。
随着人民生活水平的提高，越来越多的人热衷于选择更加健康的生活方式，越来越多的人热爱运动，然而，与此同时，人们在享受运动带来的快乐的同时，也饱受运动损伤之苦。
在对于运动损伤的研究中，本文主要对运动损伤的定义，产生原因，易发部位，治疗方法等方面的学术文献中的观点进行了总结和归纳。
二、定义及产生原因。
运动损伤指运动过程中发生的各种损伤。
其损伤部位与运动项目以及专项技术特点有关。
如体操运动员受伤部位多是腕、肩及腰部，与体操动作中的支撑、转肩、跳跃、翻腾等技术有关。
网球肘多发生于网球运动员与标枪运动员。
损伤的主要原因是：训练水平不够，身体素质差，动作不正确，缺乏自我保护能力；运动前不做准备活动或准备活动不充分，身体状态不佳，缺乏适应环境的训练，以及教学、竞赛工作组织不当。
运动损伤中急性多于慢性，急性损伤治疗不当、不及时或过早参加训练等原因可转化为慢性损伤。
常见的运动损伤的原因：关节扭伤内因：技术掌握不好、协调性差，关节周围肌肉力量小、生理结构不佳、疲劳产生体力差外因：准备活动不够、场地滑、器材使用不当、教练、内容不好（动作速度快、转、跳多）重力休克：原因：动时血液都供应下肢、突然静止运动时静脉回流不够，脑缺血缺氧，产生脑贫血。
运动腹痛原因1：肝脾淤血。
慢性腹部疾病原因2：呼吸肌痉挛（准备活动不够，肺透气低，运动与呼吸不协调）原因3：胃肠痉挛（运动前吃得过饱、饭后过早运动，空腹或喝水太多）三、易发部位。
易发部位与运动项目密切相关，也与运动个体的体质有一定关系。
比如，足球篮球等对抗激烈的运动容易造成脚踝膝盖等处的关节韧带损伤，而长跑等大运动量的运动则可造成肌肉损伤甚至影响身体代谢平衡。
四、治疗方法。
本文以脚踝扭伤和膝盖损伤为例讨论运动损伤的治疗。
脚踝扭伤1、中药定位熏蒸，采用HYZ-IC型中药熏蒸治疗仪，频率50Hz，功率1600W，供气压力>0.04MPa。
体育运动中运动损伤的研究现状
体育运动中运动损伤的研究现状体育运动是人们生活中不可或缺的一部分，它不仅可以促进身体健康，还可以锻炼意志力和团队合作精神。
随着体育运动的普及和发展，运动损伤也成为了一种常见的现象。
运动损伤对运动员的身体和心理都会产生不小的影响，因此对于运动损伤的研究也越来越受到重视。
本文将就体育运动中运动损伤的研究现状进行总结和分析。
一、运动损伤的定义和分类运动损伤是指在运动过程中由于外部物理力量、异常的体力活动或不恰当的姿势引起的人体损害。
根据引起损伤的原因和性质，运动损伤可以分为急性损伤和慢性损伤两大类。
急性损伤是由于外部力量作用于人体而引起的急性病理性变化，如扭伤、拉伤、骨折等；慢性损伤则是由于长期的重复性运动或不良的生活习惯引起的，如过度疲劳、过度使用某个部位而导致的骨骼、肌肉、韧带等组织的慢性劳损。
二、运动损伤的危害运动损伤对运动员的身体和心理都会产生不良影响。
运动损伤会造成运动员的身体疼痛和功能障碍，影响其训练和比赛的正常进行，甚至导致运动员无法继续从事体育运动。
运动损伤也会给运动员的心理健康带来负面影响，可能导致运动员对体育运动产生恐惧心理，从而影响其对运动的投入和热情。
运动损伤还可能对运动员的经济和社会生活造成一定的负担。
三、运动损伤的研究现状目前，关于运动损伤的研究主要集中在以下几个方面：1. 运动损伤的发病机制：研究人员通过分析运动损伤的发生规律和机制，可以更好地预防和治疗运动损伤。
目前，关于肌肉、韧带、骨骼等组织的生物力学性能、及其在运动损伤过程中的变化，以及运动损伤的分子生物学机制等方面的研究取得了一系列成果。
2. 运动损伤的诊断和评估：运动损伤的及时诊断和准确评估对于有效治疗和恢复至关重要。
研究人员致力于开发各种先进的医学影像技术和生物标志物，用于诊断和评估运动损伤。
一些研究还探讨了不同治疗手段对于运动损伤的疗效评估方法。
3. 运动损伤的预防和康复：预防胜于治疗，这一观念在运动损伤领域同样适用。
运动与骨骼肌超微结构损伤修复综述
由基 增 多超 过 机 体 负 荷并 产 生 缺 氧 、 缺血 ， 在 炎症 反应 后 引 起 明 显 胞 通 透性 增 强 ， 引 起 细胞 内稳 态 失 调导 致 骨 骼 肌微 损伤 ， 能量 代 谢 机 械损伤导致过 多的细胞凋亡和 坏死。
运 动 性 损伤 （ Ｅ Ｉ ＭＤ） 定 义 为 身体 突 然 从事 不 习惯 大 高强 度 或 和 １． １骨 骼肌 损伤 的分 类 长 时间超负荷运动后 ， 发生骨骼肌纤维微细损伤。 主要表现为 ： 肌 细胞超微结构破坏、 细胞代谢功能异常、 血 液 生化 和肌 电指 标 改 变 伤 。 骨 骼 肌 广 泛 存 在 于 人 体 各 个部 位 ， 骨骼 、 内脏、 血 管 各个 部 位 ， 及收 缩 功 能 下 降 等 ， 损伤 具 有 延 迟 性特 征 ， 此 期 常伴 随 延 迟 性 肌 肉 是 机 体 最 重 要 的 运 动 器 官 ， 其主要为损伤 如 ： 撕 裂伤 、 钝挫伤 、 扭 酸痛（ Ｄ ＯＭＳ ） 。 骨 骼 肌 伤 后 愈 合时 间长 且 愈 合 质量 不 可 靠 ， 容 易疼 伤 、 肌 缺血 及 延 迟 性 肌 肉疼 痛 等 。 其 中肌 肉最 常 见损 伤 是 钝挫 伤 和 痛、 僵硬 、 再次损伤和肌萎缩、 直 至 肌 肉 疤痕 形 成 ， 导致 运 动 能 力 丧 牵 拉 伤 。 运 动 骨 骼 肌 微 损 伤 主 要 是 由于 运 动 过 程 中肌 肉受 到 牵 拉 疾 病 中肌 失。 运 动 损 伤 存 在 于 我 们 日常 活 动 中 ， 运动时肌肉拉伤、 运 动 训 练 及 肌 肉 内生 化 环 境 改 变而 造 成 的骨 骼肌 超 微 结构 损伤 。 及 比 赛 都 会 出 现 肌 肉拉 伤 。 尤 其 是 急性 损 伤 在 损 伤 界 和 运 动 训 练 肉质 量 的损 伤 ， 如： 发 生 于 失 重状 态 、 肾脏 疾 病 、 癌症 、 病危状态、 糖 中最 常 见 ， 且 发病 率 比较 严 重 的运 动损 伤 。 对 骨骼 肌 损 伤 作 出 及 时 尿 病 和 艾 滋 病 中 。 肌萎缩不仅是骨骼肌对废用、 衰 老、 区神 经 支 配 准 确 的 评 定 将 不 仅 有 利 于 运 动 员合 理 运 动 负荷 的 安 排 ， 而且 对于 发 生 的 反 应 ， 也 会 系统 地 发 生 不 良 的 营 养 状 态 和 多种 疾 病 状 态 ， 减 少 运 动 所 造 成 的 损 伤 维 持 良 好 的 竞 技 能 力 有 着 良好 的 重 要价 包 括 癌 症 、 无控制的糖尿病 、 ＡＩ Ｄ Ｓ、 尿 毒 症 和 脓毒 症 。 骨 骼 肌 减 少
运动损伤文献综述
运动损伤文献综述1 1.1 体育运动中造成人体组织或器官在解剖上的破坏或生理上的紊乱称为运动损伤，某些运动损伤与运动训练有密切关系，带有运动专业和技术动作特征，运动损伤的发生给运动员的学习、训练和生活带来诸多不便，严重的会造成终身遗憾。
对运动损伤的发生情况进行分析与研究，有利于防止运动员运动损伤，使运动损伤减少到最低而且有助于教练员按时、按量完成训练计划、训练任务，提高运动员的技战术水平，促进本项目的健康发展。
运动损伤的类型多种多样，根据分析的角度不同可以分为以下几类：由一次外伤所造成的并有红、肿、热、痛等急性炎症的列为“急性损伤”；凡损伤原因不明由多次细微损伤累积所致，局部呈酸、麻、胀、疼等症状列为“慢性损伤”。
损伤按照解剖学分类分为骨性损伤、肌肉损伤、关节损伤，依照其损伤程度可分为：伤后仍能按照教学训练计划进行体育锻炼列为“轻度损伤”；伤后一周内不能按照教学训练计划进行体育锻炼，需要停止或减少局部活动的列为“中度损伤”；伤后一周以上完全不能运动的列为“重度损伤”。
运动损伤的发生与体育教学、运动训练、运动项目与技术特点、运动员的训练水平有关。
随着现代竞技体育不断向着更高、更快、更强方向发展，高强度、大负荷的训练极为普遍，随之而来的运动损伤的比例也不断增加。
运动损伤不仅在从事专项运动训练时间短、身体素质差、基本技术不够完善的运动员中容易发生，即使是训练有素的运动员，由于现代竞技体育运动高难度动作的不断增多，在掌握新技术的过程中也难免出现失误而发生运动损伤。
运动损伤不但使运动员不能参加正常的训练和比赛、妨碍运动成绩的提高和缩短运动寿命，而且严重者还可引起残疾。
因此各国都十分重视对不同项目运动损伤的研究。
1.2 健美操运动损伤是指在训练或比赛中，为了完成套路中A组俯撑倒地、B组分切悬腿、C组跳与跃、D组柔韧与平衡等难度动作而造成的扭伤、骨折、脱位、挫伤、肌肉拉伤等等。
竞技健美操属于难而美的运动项目，它要求运动员在难度、险度、美态等方面的技术都要有充分的表现，特别是在比赛的成套动作中加入了大量的难度动作，如各种大跳成俯撑、空中转体成俯撑等。
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运动性骨骼肌损伤的内稳态研究综述付德荣作者：刘承宜孙小华来源：《体育学刊》2011年第01期摘要：从功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)角度分析EIMD／DOMS过程影响运动成绩的正常发挥，而防治措施又大多无效这一现象，结果发现力竭运动所致的EIMD／DOMS，骨骼肌蛋白质代谢远离了蛋白质代谢内稳态(protein metabolite specific homeostasis，PMSH)，EIMD／DOMS康复延迟，外源性有利因素干预可促进EIMD／DOMS康复；非力竭运动所致的EIMD／DOMS，蛋白质代谢处于PmSH，EIMD／DOMS正常康复，外源性因素对EIMD／DOMS无明显影响作用。
关键词：运动生理学；运动性骨赂肌损伤；延迟性肌肉酸痛；内稳态；蛋白质代谢；综述中图分类号：G804.53文献标识码：A文章编号：1006-7116(2011)01-0133-06运动性骨骼肌损伤(exercise-induced muscle dam-age，EIMD)常发生于运动员从事不习惯的运动、停训后再恢复训练或运动强度的突然增加之时，表现为延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness，DOMS)。
EIMD／DOMS在新运动员中的发生率远高于优秀运动员。
离心运动是导致EIMD／DOMS最常见原因。
EIMD／DOMS发生后，肌肉收缩功能下降，肌力降低，严重影响运动成绩的正常发挥。
提高运动强度就会引起EIMD，DOMS。
国内外学者对EIMD／DOMS的治疗进行了众多研究，但大量的防治措施都基本无效。
EIMD／DOMS的康复属于机体的功能，大量治疗措施无效，说明EIMD／DOMS可能处于功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)。
本文通过对相关文献的综合评述，从FSH的角度讨论EIMD／DOMS，为临床现象的理论解释和进一步的治疗提供理论依据。
1内稳态及其在运动领域的应用内稳态是维持生物系统内环境相对稳定的负反馈机制。
体温、血压、体重指数(body mass index，BMI)、钙离子和pH值等参数维持在一定的范围都是生命活动的基本保障，维持这些参数稳定的内稳态是生命系统的基本特征。
生理学上描述内稳态的事例很多，如维持钙信号通路正常的钙内稳态、维持血糖正常的葡萄糖内稳态、维持血管舒缩功能正常的内皮细胞氧化还原内稳态和维持细胞吞噬功能的免疫内稳态等。
θyane等用情绪和行为的整体季节敏感性评分(gIobal seasonality score，GSS)研究了季节变化对BMI、血压、胆固醇、甘油三酯以及血糖等生理参数的影响。
GSS大于11属于季节性情感障碍(seasonal affeetive disor-der，SAD)。
GSS为8～10时，机体处于亚SAD。
GSS低于8的个体，机体功能处于内稳态，生理参数基本不受季节变化影响。
GSS高于11的个体，生理参数受季节影响较大，罹患心血管疾病及代谢紊乱综合症的比例增加。
运动降低GSS，促进内稳态的恢复，广泛用于各种慢性病的预防和治疗。
动脉血氧饱和度、血糖浓度、酸碱平衡、动脉血压、核心体温及血浆渗透压等内稳态是维持生命所必需。
身体通过内稳态的负反馈机制维持上述各种生理指标的稳定。
极量运动(maximal exercise)导致偏离内稳态，机体以疲劳的形式来降低运动能力，防止绝对疲劳的发生及器官损伤。
运动疲劳的恢复便是偏离内稳态的各项生理指标恢复到正常内稳态状态。
内稳态参数是一个动态变化的过程，其变化的程度随环境影响以及机体对这种影响的反应程度而起伏波动，波动的范围与机体的需要和机体的潜能相一致，实现对环境反应和内源性过程的最佳化。
刘承宜等将内稳态对生理参数的稳定发展为对生物功能的稳定，提出了功能内稳态(function-specific homeostasis，FSH)的概念。
FSH是稳定维持生物系统功能的充分发挥的负反馈机制。
一个生物系统处于FSH就是其功能相对稳定并得以正常发挥的状态。
一个生物系统远离FSH就是其功能偏离正常，即我们通常所称的功能失调或功能障碍。
在运动科学领域中，常见的内稳态都属于FSH，如维持氧化抗氧化功能的线粒体氧化还原内稳态、维持正常通气功能的呼吸内稳态、维持代谢功能的能量内稳态等。
维持各种FSH不仅决定了运动员的训练状态及运动成绩，也明显影响着运动员的健康水平。
长期营养不良是女运动员三联征(饮食失调、月经过少(闭经)及骨质疏松)的主要原因。
运动疲劳的产生与中枢控制及外周生理系统远离FSH密切相关。
运动员的项目运动就是运动员的主要功能之一，相应的FSH称为项目内稳态(spot-specific homeosta-sis，SSH)。
在一定训练方案的指导下，训练时间越长，运动水平越高，但若干周以后运动水平不再提高，形成训练平台。
训练平台对应的运动员状态就是SSH。
SSH维持项目运动能力的稳定发挥，保证运动过程的能量消耗最经济化和功率最大化。
FSH品质包涵功能的复杂性与稳定性。
对于SSH，项目的运动成绩就表征了功能的复杂性，成绩越高，复杂性越高；项目成绩的可重复性就代表了功能发挥的稳定性，可重复性越好，功能发挥的稳定性越高。
世界级优秀运动员在世界各地都可以重复运动成绩，但普通优秀运动员只能在少数几个地方可以重复运动成绩，前者的SSH品质显然高于后者。
FSH具有抵抗内外干扰的能力。
FSH用大小相等但方向相反的抗衡来应对环境中的每一个变化或随机干扰，其目的就是维持相应的功能。
在θyane等人的研究中，GSS小于8的个体可以抵抗一年四季环境的变化，维持血压、胆固醇和女性BMI的稳定。
GSS越小，FSH的品质越高，个体的寿命越长，抵抗慢性病等干扰的能力越强。
优秀运动员的SSH品质高于普通人，他们不但寿命较长，而且发病率风险较低，生活质量较高。
Rintamfiki等用荟萃分析法研究了影响30岁以上芬兰人代谢综合征的危险因素。
衰老属于危险因素，年龄越大，FSH的品质越低，代谢综合征的可能性越大。
受教育程度或运动强度属于保护因素，所受教育程度或运动强度越高，FSH品质越高，代谢综合征的可能性越小。
与低GSS相比，高GSS亦属危险因素。
2功能内稳态与运动性骨骼肌损伤Yu等从解剖学角度研究了EIMD／DOMS现象，发现被损伤的肌细胞内的蛋白质代谢过程是EIMD／DOMS的关键过程。
人体离心运动后第3天，损伤的比目鱼肌肌纤维区缺乏肌联蛋白(titin)、伴肌动蛋白(nebulin)和α－辅肌动蛋白(actinin)，受影响区域大小不等，涉及数条肌纤维或多个肌节的连续1～5个Z盘的宽度，但结蛋白(desmin)和肌动蛋白不受影响，并在增宽区域见强染色的结蛋白和含有α－辅肌动蛋白的新肌节出现，且肌纤维保持正常的组织结构。
Yu等认为，运动激活的钙蛋白水解酶选择性地降解了肌联蛋白、伴肌动蛋白和α－辅肌动蛋白，这是骨骼肌重塑的第一步，随后蛋白再合成开始，新的肌节形成。
Liu TCY等进一步将EIMD／DOMS概括为3阶段模型，即Z线撕裂、损伤蛋白质降解和重建蛋白质合成3个主要阶段。
蛋白质降解是蛋白质代谢的关键过程。
Z带撕裂造成的损伤蛋白质必须及时有效地清除，否则蛋白质的合成就会受到抑制。
可以从FSH的角度理解DOMS现象。
DOMS前后骨骼肌的结构是完整的。
DOMS的症状可自行缓解，损伤的肌纤维可恢复并有新生肌节的生成。
就运动员而言，其DOMS前后的骨骼肌功能处于各自的SSH，分别表示为SSH1和SSH2。
DOMS恢复后的骨骼肌结构较DOMS 前有更多的肌节，说明SSH2的品质高于SSH1，运动员可以取得更好的成绩。
从SSH1到SSH2包含z线撕裂处肌细胞内的蛋白质代谢过程、肌细胞外的炎症过程和工作肌的疼痛过程。
蛋白质代谢由蛋白质代谢内稳态(protein metabolism specific homeostasisPMSH)维持。
炎症过程由免疫内稳态(immunity-speeifichomeostasis，ISH)维持。
PMSH是该过程的关键。
血清肌酸激酶(creatine kinase CK)值是反映骨骼肌损伤的敏感指标。
CK的变化水平与运动类型、运动强度相关。
增加的血清CK值与肌肉酸痛高度正相关。
在非力竭或亚极量运动所诱导的EIMD／DOMS中，血清CK的变化峰值出现在运动后的48 h前，大部分出现在运动后的24 h前，且下降幅度快，多数在运动后72 h已基本接近安静时水平。
此种EIMD／DOMS过程中的蛋白质代谢处于自身的PMSH，不但可以正常康复，而且可以抵抗包括治疗手段在内的外界因素干扰，因此几乎所有治疗方法都无法影响蛋白质代谢过程。
付德荣等的研究表明，烟酸补充虽可增加组蛋白去乙酰化酶1的表达，减轻离心运动大鼠骨骼肌炎症细胞的浸润程度，降低氧化应激，但不能影响血清CK水平、乳酸脱氢酶水平和蛋白质降解的关键酶20S蛋白质的表达。
冷疗对普通人群骨骼肌创伤疗效显著，但对成年男性64次肘曲抗阻运动后的DOMS症状元影响。
非类固醇抗炎药“炎痛昔康”及“布洛芬”可减轻组织充血、肿胀，降低周围神经痛觉敏感性，在临床上常用于解热、镇痛、抗炎，但对DOMS症状元明显改善作用。
抗氧化剂鱼油及异黄酮补充不能改善成年男子50次最大等速肘曲抗阻运动所致的DOMS症状及血清CK、白介素(interleukin，IL)6、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及肿瘤坏死因子mot necrosis factor.TNF)α水平。
提前2周给予维生素C联合维生素E的补充同样不能改善离心运动后血清CK、C－反应蛋白、羰化蛋白及过氧化物水平，不能改善DOMS症状。
马拉松跑者提前3周补充辅酶Q与维生素E不能改善脂质过氧化反应及耗竭运动所致的骨骼肌损伤。
肌酸的补充同样效果不佳。
运动疲劳是已有内稳态的破坏，疲劳的恢复是让偏离内稳态的生理机能恢复到内稳态水平。
力竭运动导致疲劳，延长运动时间亦可引发疲劳产生。
对于疲劳运动诱导的EIMD／DOMS，血清CK的变化出现峰值延迟现象，常在运动后48 h后甚至是96 h才出现，且下降缓慢，在运动后的第7天仍明显高于安静时水平。
对于此种负荷下的EIMD／DOMS，肌纤维蛋白质代谢远离了PMSH，损伤肌纤维的康复过程延迟，导致血清酶学改变恢复缓慢。
远离PMSH的机体功能相对不稳定，抗干扰能力降低，恰当的外界因素可以改善并帮助恢复其PMSH，促进DOMS恢复。
在大鼠力竭运动中，补充辅酶Q可减少血清CK及谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase，GOT)水平提前4周开始补充维生素E可减轻连续6 d马拉松跑者运动后血清CK及LDH水平，减轻骨骼肌的损伤㈣。