急性百草枯中毒治疗进展
急性百草枯中毒的救治
欢迎大家来到本次演示，今天我们将讨论急性百草枯中毒的救治方法。百草 枯是一种常见的农药，了解其中毒症状以及救治流程十分重要。
急性百草枯中毒的症状
1 系统异常
中毒者可能出现呼吸急促、 喘息或缺氧的症状。
恶心、呕吐、腹痛或腹泻是 中毒的常见表现。
中毒可能导致头晕、四肢无 力、瞳孔异常等神经系统症 状。
急性百草枯中毒的后续治疗
中毒后，患者需要接受持续的观察和治疗，以确保病情稳定，并预防并发症的发生。
关于百草枯的介绍
百草枯是一种广泛用于农业中的除草剂，有效防治杂草。然而，它也具有一 定的毒性，并可能对人体造成危害。
结论和注意事项
百草枯中毒是一种严重的中毒情况，但通过及时的急救和后续治疗，多数患者能够得到恢复。请大家加强对中毒的 预防意识，并保持急救知识的更新。
注意个人防护
使用百草枯时，务必佩戴防护 手套、口罩等防护用具。
教育宣传
通过教育宣传活动提高人们对 百草枯中毒的认识。
急性百草枯中毒的紧急处理方法
1
急救反硷治疗
应尽早使用碳酸氢钠溶液进行碱化处理，以减少毒素吸收。
2
监测生命体征
密切观察中毒者的呼吸、心率、血压等生命体征指标。
3
提供支持性治疗
根据临床症状，提供相应的支持性治疗，维持患者的生命体征稳定。
百草枯中毒急救流程
1. 马上拨打急救电话
及时联系专业医疗人员以获取指 导和建议。
2. 清除细胞毒素
通过催吐、洗胃和使用活性炭等 方法减少毒素吸收。
3. 调节体液和电解质 平衡
通过补液和监测电解质水平来保 持身体功能正常。
处理百草枯中毒的预防措施
正确储存药品
成功救治口服百草枯70毫升个案1例
成功救治口服百草枯70毫升个案1例百草枯是一种有机磷杀虫剂，常被用于农业生产中，同时也是一种高毒农药。
如果误服百草枯，会对人体造成严重的中毒反应甚至危及生命。
近日，某医院成功救治了一起口服百草枯70毫升的中毒患者，这是一起典型的中毒救治案例，下面将详细介绍该案例的救治过程以及成功的原因。
患者小明（化名），25岁，男性，因误食百草枯70毫升后出现中毒症状，家人立即将其送往当地医院抢救。
患者入院时表现为恶心、呕吐、腹痛、四肢无力等中毒症状，经检查确认为百草枯中毒。
医院急诊科立即启动急救预案，对患者进行抢救治疗。
首先是进行胃洗和导泻，以尽快清除患者体内残留的百草枯。
给予患者口服活性炭和葡萄糖酸钙等药物，以减轻其中毒症状。
还进行了血液透析和其他支持性治疗，以帮助患者排除体内毒素，稳定其生命体征。
患者经过数小时的治疗后，中毒症状逐渐缓解，生命体征逐渐稳定。
经过近一个星期的治疗，患者病情得到了控制，最终成功脱离了生命危险。
除了医护人员的努力，患者家属的配合也是非常重要的。
在接到中毒通知后，患者家属第一时间将患者送往医院，为医护人员提供了宝贵的救治时间。
患者家属在患者住院期间，积极配合医院的治疗方案，关心患者的情况，为患者的康复提供了良好的家庭环境和心理支持，这对于患者的康复起到了积极的作用。
在这起成功的中毒救治案例中，我们不仅看到了医院医护人员的专业素养和团队协作，还看到了患者家属的支持和配合，这是救治成功的关键之一。
还要呼吁广大民众在使用农药时要格外小心，防止误服造成中毒事故的发生。
希望通过这起案例的介绍，能够引起社会对于中毒事件的重视，为中毒患者的救治提供更多的支持和帮助。
急性百草枯中毒的治疗进展
急性百草枯中毒的治疗进展摘要：百草枯作为一种特效除草剂，在现代农业中得到广泛应用。
其进入人体后可使全身多器管不同程度的损伤或衰竭，尚无特效解毒剂，病情迅速恶化，死亡率很高。
因中毒机制较复杂，虽进行了大量的临床探索，治疗效果一般。
包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。
需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。
关键词：百草枯；中毒；治疗百草枯又名对草快、一扫光。
百草枯大多通过口服中毒，也有少数患者是经皮肤接触、呼吸道吸入等途径引起中毒[1]。
吸收后主要分布到肺和骨骼肌，另外，百草枯还可以引起脑损伤和周围神经损伤[2]。
百草枯中毒后，对机体造成的损伤机制复杂且不明确，目前国内外专家对其中毒机制仍存在争议。
氧自由基损伤、炎症反应、细胞凋亡与基因表达、酶失衡等学说是公认的几种常见中毒机制。
为提高救治的成功率，现对百草枯治疗措施进行归纳总结，综述如下：1 阻断毒素吸收立即使患者脱离现场，皮肤污染时用用肥皂水或清水反复冲洗。
有眼部受污染者，应马上用流动清水冲洗，时间至少15 min。
对口服百草枯者，需尽快催吐、洗胃、导泻、灌肠减少吸收。
可采用“白+黑方案”或“白陶土悬液+活性炭方案”。
庞爱华[3]研究发现，使用白陶土悬液和活性炭交替洗胃或灌胃，效果显著，可明显减少百草枯的吸收。
秦银芳和赵妍[4]也认为，吸附导泻加灌肠治疗百草枯中毒效果显著，可缩短毒物在体内的时间并清除体内的百草枯，降低病死率。
2 清除已吸收的毒物急性百草枯中毒患者早期采用适量补液、利尿等措施可维持肾脏组织灌注，使毒物排泄加快。
目前最有效的清除已吸收毒物的措施是血液净化，包括血液灌流和血液透析，其中血液灌流效果较好，临床优先选用。
实践证明血液灌流和血液透析合用较单一方法治疗效果明显，同时使并发症的发生减少[5]。
但是血液中存在很高的百草枯浓度，血液灌流和血液透析对患者病死率均无改善[6]。
3 药物治疗3.1糖皮质激素及免疫抑制剂糖皮质激素不但可维持肺表面活性物质和肺泡上皮细胞的完整性，而且能够抗炎抗损伤，抑制纤维母细胞的增生，抑制肺组织损伤后的重构[7]。
急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展
第38卷第2期2020年2月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展百草枯（PQ）是一种毒性很强的除草剂，PQ 不仅对绿色植物有很强的作用，对人类和家畜也有很强的毒性。
其代谢途径有三种，即消化道、呼吸道和皮肤。
急性百草枯中毒（APP ）是我国急诊科常见的一种农药中毒类型，主要病因是误服或自杀性口服导致。
APP 起病急骤并且凶险，在目前临床的治疗手段中无特效解毒药，致死率可达90%以上。
当PQ 进入人体后，对肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤，PQ 的氧化能力较强，因此在器官的损伤中，肺部的损伤是最严重的。
其特征性表现为早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血以及肺不张等急性肺损伤。
肺损伤晚期可以表现为肺间质纤维化，继而进展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。
在存活的APP 患者群中，大部分患者都会出现肺间质纤维化，并且预后效果不佳。
APP 患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功能衰竭。
为降低APP 患者的病死率和提高预后效果，研究PQ 中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必要的，也是目前临床中急迫解决的问题。
1理化性质PQ 的常用剂型是20%水溶液，它对普通金属可造成极强的腐蚀作用，对紫外线照射敏感度高，不溶于酸性或中性的溶液，可水解于碱性溶液中。
PQ 与土壤接触后能够迅速分化，残留量小，对环境的危害少，PQ 在我国农业范围使用比较广泛。
2方法PQ 可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收，被吸收的PQ 能够随着血液流入到各个组织器官以至全身，在肺组织的浓度最高并且可长时间停留，而血液中的PQ 浓度不足肺组织的十分之一，甚至更低。
PQ 对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够造成不同程度的损害，病情严重时对脑脊液也可造成损伤。
PQ 一般不在体内降解成二氧化碳和水，而是在粪便和尿液中以原形排出体外，部分患者可以通过乳汁排出，APP 患者大约90%的人群最终通过肾脏将体内的PQ 在一天左右完成排出。
急性百草枯中毒机制及治疗进展
急性百草枯中毒机制及治疗进展王鸾;赵敏【摘要】As a special organic heterocyclic herbicide,paraquat is widely used in agricultural production.The poison into the human body can cause the damage or failure of lung,kidney,liver,heart,brain,digestive tract and other organs,with the characteristics of fast progress,high case fatality rate,and there is no specific antidote,which can lead to death if not treated in time.At present,comprehensive support therapy is still the main clinical treatment,in addition to the commonly used basic treatment,the blood purification,glucocorticoid,immunosuppressants,anti-oxidation,and fibrosis drug therapy can also be adopted.For severe pulmonary fibrosis,lung transplantation is the only treatment.In the future,we need to further explore the mechanism of paraquat poisoning and search for the targeted therapies.%百草枯作为一种特效的有机杂环类除草剂,广泛应用于农业生产中.其进入人体后可使肺、肾、肝、心、脑、消化道等多脏器出现损伤或衰竭,具有病情进展快、病死率高等特点,尚无特效解毒剂,如不及时救治可导致死亡.目前,临床上仍以综合性的对症支持治疗为主,除了常用的基础治疗外,还可以使用血液净化、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、纤维化等药物治疗.而对于严重的肺纤维化患者,肺移植则是唯一的治疗方法.未来,需进一步探究百草枯的中毒机制,寻找有针对性的治疗手段.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)014【总页数】5页(P2790-2793,2799)【关键词】百草枯;中毒机制;治疗【作者】王鸾;赵敏【作者单位】中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R595.4百草枯的化学名称为1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶阳离子盐，又名对草快、一扫光，一般以二氯化物的形式存在，属于接触灭生性除草剂，其除草效果好，喷洒后快速发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，对环境无害，对作业人员也无害。
急性百草枯中毒治疗的研究进展
急性百草枯中毒治疗的研究进展摘要: 百草枯（Paraquat,PQ）又称克芜踪,为纯白色结晶,商品多为20%墨绿色液体,是一种非选择性!毒性很强的杂环类接触性除草剂。
近年来,我国农村应用日渐增多,百草枯中毒的病例也有上升趋势［1］。
口服中毒后，由于尚无特效液灌流是百草枯治疗中唯一有效的治疗措施，能清除吸收入解毒剂，有报道临床病死率高达80%［2］。
1958年在国外开始大量使用,因其对环境几乎无污染,近几年在国内得到广泛使用。
枯中毒可引起肺、心、肝肾等脏器严重损害,由于病变主要发生在肺,故又称百草枯肺。
百草枯中毒后脏器功能障碍累及的个数与死亡率明显相关［3］关键词: 百草枯;中毒; 治疗１ PQ中毒损伤机制和中毒病理生理改变百草枯中毒损伤机制复杂,尚不完全明确,可能通过以下环节损害人体组织和器官。
刺激腐蚀作用：①使组织细胞受化学性损伤而变性坏死,消化道充血、糜烂、溃疡及出血;②影响能量合成:导致还原型辅酶大量氧化消耗,使许多有还原型辅酶参与的生化反应无法进行,竞争性抑制干扰呼吸链电子传递,使能量合成减少引起细胞衰竭;③自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后,经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2O2-及OH-等自由基,造成多种组织损害,早期引起肺水肿,晚期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变,导致严重的难治性低氧血症［4］;④直接损伤:造成DNA的断裂;⑤引起基因的异常表达或启动细胞凋亡途径;对神经系统的损伤:其通过血脑屏障,使神经元caspase23酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元的凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森症状。
百草枯对小鼠的半数致死剂量是104.72mg/kg,成人>20g可致死。
国内各地因中毒剂量、就诊时间、救治方法及个体耐受性差异不同,报道的百草枯中毒病死率在40%~80%。
百草枯中毒可引起全身各主要脏器严重的组织损伤、功能衰竭及特征性病理改变，主要是肺、肝、肾、心损伤，肺以充血、水肿、纤维化改变为主；肝、肾、心的病理改变以细胞浊肿、变性和坏死为主。
百草枯中毒治疗的研究进展
粒体内膜通透性转换孔的电压感受器上一个主要二巯基化 合物的氧化， 诱导 7/$ H 依赖性该通透性转换孔不适当打开， 导致线粒体内膜去极化、 解耦联和基质肿胀。 # .4 中毒的治疗 现有的治疗药物 .4 中毒的治疗目前仍处于探索阶段， 及方法包括洗胃、 导泻、 血液透析、 血液灌流、 抗自由基药物、 免疫抑制剂等； .4 抗体和肺移植尚处在研究阶段。 #$! 减少毒物的吸收 呼吸道吸入 .4 引起中毒较少； 完整的皮肤对 .4 有屏障 作用， 但仍有个别经皮肤吸收致死的报道。局部皮肤接触 受染后应尽快脱去污染的衣 .4 可引起强烈的刺激性反应， 物， 用清水或弱碱性液体彻底冲洗。经口摄入后 .4 约 $ A 即 达血浆浓度峰值， 因此， 宜早期彻底洗胃， 由于 .4 对黏膜有 一定的腐蚀性， 易导致穿孔， 操作宜谨慎。洗胃可用 *6 皂土 溶液， 洗胃后胃管内注入富勒氏土或活性炭溶液， 加强毒物 的吸附。有报道口服 .4 后 * A 服用活性炭仍可降低 .4 的 血浓度。严重中毒者可行全消化道灌洗， 灌洗液为氯化钠 氯化钾 !’;" D、 碳酸钠 $’&( D 加水至 * !!! >I， 加热至 -’*( D、 体温， 用鼻饲管以 ;" >I B >?@ 速度灌注 , = ( A。但也有学者 持相反观点， 认为低流量全胃肠道灌洗， 有一部分 .4 通过肠
［(］ 道吸收， 增加了 .4 的毒性， 因此不主张使用。 JFK?>/ 在给
中不被重吸收， 以原形从肾脏排出。 " .4 中毒机制 .4 诱导组织损伤的生化机制尚不完全清楚。超大剂量 中、 重度中毒 .4 中毒患者可在短期内死于多器官功能衰竭， 如能渡过急性期， 以后则出现不可逆肺纤维化， 后期多死于 肺功能衰竭。 肺是 .4 作用的主要靶器官， 中毒后肺组织 .4 浓度是血 浆浓度的 *! = &! 倍。与其他器官相比， .4 特殊的肺毒性可 能是由于其选择性在肺内大量聚积造成的。肺部存在胺类 物质转运系统， 由于 .4 和二胺、 多胺及二胺二硫胱胺具有结 构上特殊的相似性， 当血浆内存在大量 .4 时， .4 与胺类物 质竞争， 被肺泡细胞摄入。这个转运过程主要是通过肺泡上 皮! 型细胞和气管的 7:/0/ 细胞进行的， 肺泡上皮 " 型细胞 ［$］ 也可能摄取部分 .4， 这种摄取是依赖能量性的 。进入肺 内的 .4 经由 9)E.8 辅助的单电子还原为自由基， 然后再与 分子氧形成阳离子及超氧阴离子， 经超氧化物歧化酶歧化形 成过氧化氢， 进一步形成毒性更高的羟自由基， 诱导脂质过 氧化反应， 直接损害主要细胞成分； .4 还可快速激活磷酸戊 糖途径， 呈剂量依赖性地抑制肺内脂肪酸的合成； 此外， .4 导致 9)E.8 大 量 消 耗， 使肺内许多需 9)E.8 迅 速 减 少， 9)E.8 参与的生化反应无法进行。
急性百草枯中毒临床治疗现状及研究进展
急性百草枯中毒临床治疗现状及研究进展黄大鹏，李倩(皖南医学院弋矶山医院急诊内科，安徽芜湖241001)摘要:百草枯(PQ)中毒目前已成为急诊科常见的中毒症之一，临床上病死率高达70%以上。
P Q可导致全身多个器官损害，尤其以肺出现进行性纤维化为常见死亡原因，其损伤机制尚不明确且临床尚无特效治疗药物，目前主要采取联合治疗的方式予以对症治疗。
治疗方式包括早期洗胃、抗自由基联合免疫药物、干细胞移植等。
研究发现有效的综合治疗能使部分口服致死量患者存活，但P Q的致死率仍然很高,故需对P Q中毒的治疗进一步探究。
关键词:百草枯中毒;肺纤维化;环磷酰胺;地塞米松；甲强龙d o i：10.3969/j. iss n.1009 -6469.2018.01.007Research progress and clinical treatment of acute paraquatpoisoningHUANG Dapeng,LI Q i an(Department of Emergency Medicine，The Yijishan Hospital of Wannan Medical College，WuUu，Anhui241001，China)A bstract: Paraquat (P Q) poisoninghas become one of the most common poisoning in emergeecy departm eet, the mo seen to be more than 70% . PQ can lead to multiple organ damage,especially progressive fibrosis of lungs,which is the common cause ofdeath. The injury mechanism hasn^ been clear and no effective medicines are available in clinics. Therefore , the main therapy is combined treatment , which includes early gastric lavage , a n ti-free radical immune drugs , and stem cell transplantation. Studies have fou that effective comprehensive treatment will help some patients who take lethal oral doses survive. However, the high ，the treatment of which needs to be further researched.K eyw ords ： paraquat poisoning ； pulmonary fibrosis ； cytoxan ； dexamethasone ； methylprednisolone百草枯又叫克无踪（PQ)是目前广泛应用于我 国的除草剂，文献报道的PQ口服致死率可达60.0% ~87.5%以上，国外文献指出摄入30 mg •kg-PQ就可致命，PQ可经消化道、呼吸道、皮肤等进入人体，并作用于心脏、肺、肾脏、肾上腺，肝脏和中枢神经系统等，严重者可导致多功能脏器衰竭 (MODS)[13]。
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临床表现
• 肾脏：中毒后2-3日可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿， 血肌酐及尿素升高，严重者发生急性肾功能衰竭。
• 中枢神经系统：表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。 • 皮肤及黏膜：皮肤接触百草枯后，局部出现暗红斑、
水疱、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指 甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结 膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。 • 其他：可有发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出 血、贫血等。
• 有学者认为甲强龙联合环磷酰胺及血液灌流治疗急性 百草枯中毒疗效不仅好而且不良反应少。具体用法： 甲强龙1g加入5%糖盐水250中，连用3d，环磷酰胺15 加入5%糖盐水200中，连用2d。
治疗进展
• 5、药物治疗:目前临床应用到药物主要是防治靶器官 肺的损伤，主要包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧 化剂等。糖皮质激素是治疗百草枯中毒的主要药物， 早期可使用大剂量的甲泼尼龙或等效计量（激素的换 算关系：地塞米松0.75 =甲强龙4 =甲泼尼龙4 =泼尼松 5 =泼尼松龙5 强的松5 =氢化可的松20 =可的松25)其他 糖皮质激素。根据毒物剂量的多少及病情严重程度， 给予地塞米松1-3（）静脉滴注，分两次使用，1周后 逐渐减量，20-30日后改为口服；或氢化可的松，初始 剂量1-1.5，分四次使用，然后逐日递减150-200，7日 后改为400-500，分两次口服。
定义
• 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够 很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。又 名对草快（敌草快的主要成分也是百草 枯），为联吡啶类除草剂。化学名1,1-二甲 基-4,4联吡啶阳离子盐，20%百草枯溶液为 绿色。百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道 吸收，我国报道中以口服中毒多见。急性 百草枯中毒即机体接触百草枯后所致的百 草枯毒性损害。
临ห้องสมุดไป่ตู้表现
• 百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常 表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺部的 损害常见而突出。成人致死量为20%百草枯 水溶液5-15（20-40）左右。
• 消化系统:口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、 食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、 呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、 胃肠穿孔。部分患者中毒后2-3日出现中毒性 肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝 功能异常。
治疗进展
• 洗胃液首选清水（最佳洗胃液是白陶土悬液 或6%蒙脱石散水溶液，缺点是不利益观察洗 胃液的颜色，若洗胃前未经第一条处理，建 议先口服白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液 100-200或向胃管内推注白陶土悬液或6%蒙 脱石散水溶液100-200然后再用清水洗胃，这 样既能粘附毒物减少毒物吸收又能将毒物尽 快彻底排除。），也可以用肥皂水或12%碳 酸氢钠溶液；伴有上消化道出血者可用去甲 肾上腺素冰盐水洗胃。
治疗进展
• 3、百草枯模拟抗体：百草枯模拟抗体能抑 制细胞因子β1和6的分泌，减轻百草枯中毒 的肺损伤，并可在一定程度上阻止发展为 肺纤维化。百草枯模拟抗体虽然在动物实 验上取得一定效果，但是运用于人类需抗 体进一步提纯后运用临床证实。
治疗进展
• 4、促进体内毒物排出：适当补液联合应用利尿剂对 于患者肾功能的维护及百草枯的排泄可能有益。最好 在患者服毒后6-12小时（2-4小时内开展效果较好）内 进行血液灌流（）或血液透析（），的毒物清除率是 的5-7倍。只适用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者。 血浆置换对血浆中百草枯无清除作用，不建议使用。 理论上连续性血液净化可清除体内的炎症介质，对治 疗百草枯中毒有效，有待临床证实。
急性百草枯中毒治疗进展
• 引言 • 定义 • 临床表现 • 诊断 • 治疗进展
目录
引言
• 急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病， 以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器 官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰） 或多器官功能障碍综合征（）。近年来， 随着基础研究及临床救治实践不断进步， 国内一些学者及学会组织相继制定了百草 枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标准， 现综述如下。
治疗进展
• 百草枯中毒无特效解毒剂，必须在中毒早期控 制病情发展，阻止肺纤维化的发生。治疗以减 少毒物的吸收、促进体内毒物的清除、防治肺 损伤和对症支持治疗为主。
• 1、一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液 或6%蒙脱石散水溶液100-200 ，或者就地取材 用泥浆水100-200口服。
• 2、阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣物， 用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。眼部受 污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。
临床表现
• 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变。 大剂量服毒者可在24-48小时出现呼吸困难、 发绀、肺水肿或出血，常在1-3日内因急性呼 吸窘迫综合征（）死亡。小剂量中毒者早期 可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、 胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及 干、湿啰音。经抢救存活者，部分患者经1-2 周发生肺纤维化，肺功能障碍导致顽固性低 氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭 死亡。
治疗进展
• 洗胃完毕立即注入吸附剂15%漂白土溶液或 活性炭或蒙脱石散。使用20%甘露醇、硫酸 钠或硫酸镁导泻，促进毒物的排除，减少吸 收。此后，患者可连续口服漂白土或活性炭 或思密达2-3d，也可试用中药（大黄、 芒硝、 甘草）导泻。具体用法：思密达30g溶于20% 甘露醇250,分次服用；活性炭（粉剂）30g溶 于20%甘露醇250 ,分次服用。首次剂量2h内 服完，第2日及以后分次服完即可。第3、4日 甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。
诊断
• 有口服百草枯史，结合临床表现和毒物检 测即能明确诊断。尿液现场检测（碱性和 硫代硫酸钠）阴性时可于摄入百草枯6小时 后再次检测。血清百草枯检测有助于判断 病情的严重程度和预后，所采样本必须是 患者摄入百草枯4小时后的血液，样本保持 在塑料瓶试管内，不能用玻璃管。
诊断
• 诊断注意事项： • 1、根据上述百草枯接触史及临床表现特点、实验
室检测和毒物检测等，可作出急性百草枯中毒的 临床诊断。 • 2、百草枯接触史明确，特别是口服途径，即使临 床症状轻微，没有毒物检测证据，诊断仍能成立； 毒物接触史不详，血、尿检出百草枯，即使临床 症状不典型，诊断也依然成立。 • 3、如果出现上述典型临床表现，即早期化学性口 腔炎、上消化道刺激腐蚀表现、肝和（或）肾损 伤，随后出现肺损伤，而毒物接触史不详又缺乏 血、尿毒物检测证据，可诊断为疑似百草枯中毒。