学习记忆障碍性疾病-2014
2014阿尔茨海默病最新国际诊断标准
1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降；
2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测 方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下 降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可 能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合 症的相关特点）；
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新标准的特点
另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容 积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监 控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、 非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶 段的特异诊断标准。具体如下：
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一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期
的A加B两方面许在疾病前 驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临 床前期AD二级预防的研究。通过这些标准 的研究应用，最终将会发展出一项常规领域 能够真正探查AD存在的通用标准。
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新标准的提出
考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点， 近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出 新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行 改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化， 只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合 同AD病理相一致的病理生理生物标志物即 可
1.非AD性痴呆； 2.重度抑郁；3.脑血管疾病；4.中毒、 炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；5.同感 染或血管损伤一致的，内侧颞叶MRI-FLAIR或T2 信号改变；
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二：非典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时
期的A加B两方面）
A：特异临床表型（下述之一） 1.AD后皮质异常（包括：）
《中国老年人认知障碍诊治流程专家建议》(2014)要点要点
《中国老年人认知障碍诊治流程专家建议》(2014要点一、老年人认知功能障碍的概述认知是大脑接收处理外界信息从而能动地认识世界的过程。
认知功能涉及记忆、注意、语言、执行、推理、计算和定向力等多种区域。
认知障碍指上述区域中的一项或多项功能受损,它可以不同程度影响患者的社会功能和生活质量,严重时甚至导致患者死亡。
到本世纪中叶,我国老年人口将超过4亿,约占全国总人口的30%,因此老年人认知功能障碍的患者也会增多。
认知功能障碍不仅是单纯的医学问题,也是严峻的社会问题。
神经系统退行性疾病、心脑血管疾病、营养代谢障碍(特别是糖尿病、感染、外伤、肿瘤、药物滥用等多种原因均可导致认知功能障碍。
常见的认知障碍主要有轻度认知功能障碍(mild cognitionimpairment,MCI和痴呆两类。
MCI是认知功能处于正常与痴呆间的一种过渡状态MCI的干预对延缓痴呆的发生、发展至关重要。
老年期痴呆是以认知障碍表现为核心,伴有精神行为症状,导致日常生活能力下降的一组疾病。
按病因分为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD、血管性痴呆(vascular dementia, VaD、额颞叶痴呆(FTD、路易体痴呆(DLB和其他类型痴呆等,其中AD最为常见。
二、老年人认知功能障碍的筛查与诊断(一老年人认知功能障碍的诊断与筛查原则1. 老年人认知功能障碍的筛查与评估流程:见图1。
2.常用的评估工具:(1 认知功能评估:①痴呆自评8项问卷;②迷你认知评估量表;③简明精神状态检查量表;④蒙特利尔认知评估量表;⑤记忆与执行筛查量表(2 精神行为症状:①神经精神症状问卷;②老年抑郁量表(3 日常和社会功能:日常生活能力量表3.辅助检查:(1常规体液检查:血液中血常规、红细胞沉降率、电解质、血糖、肝肾功能、同型半胱氨酸、甲状腺功能、B族维生素、叶酸、梅毒和人类免疫缺陷病毒(HIV等检测。
有条件者可以进一步检测:脑脊液常规、生化、细胞学、Tau蛋白、Aβ42检测、基因检测、脑组织活检等。
中医治疗儿童多动症与学习障碍的优势
中医治疗儿童多动症与学习障碍的优势杨婷;陈丽云【摘要】近年来,随着儿童多动症发病率的增加,越来越多的儿科医生发现,在儿童教育领域中有一类被命名为学习障碍的儿童,其症状与注意缺陷多动性障碍儿童有诸多相似.在国外,读写障碍儿童多以特殊教育引导为主,仅在病情严重时用药物辅助治疗.此外,两类患儿的鉴别无实验室检验支持,在临床中鉴别存在困难,而中医通过整体辨证论治则可解决这一难点.西药带来的副作用给孩子造成了极其深远的影响,在探索更为安全的中药治疗方面应当予以重视.【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》【年(卷),期】2017(015)009【总页数】3页(P139-141)【关键词】注意缺陷;多动性障碍;学习障碍;读写障碍;多动症【作者】杨婷;陈丽云【作者单位】上海中医药大学科技人文研究院医学史教研室,上海201203;上海中医药大学科技人文研究院医学史教研室,上海201203【正文语种】中文在学龄儿童中，多动症和学习困难是最令家长和教师头痛的问题之一，因而受到了教育界，心理学界及医疗界的广泛关注。
目前国内，具有多动症倾向的学龄儿童多会被教师建议就医治疗；而在教育体系中，多动症儿童并未被划入特殊教育范围。
在国外，治疗教育体系将注意缺陷多动性障碍（Attention Deficit/ HyperactivityDisorder，ADHD）、发育性失用、笨拙儿、发育性言语障碍、发育性Gerstman 综合征等患儿[1]划归到学习障碍（learning disability，LD）相关症候群中，并且LD儿童以教育及心理治疗为主，ADHD儿童会辅助使用盐酸哌甲酯片进行治疗。
中医认为小儿脏腑的生理特征为“三不足”、“两有余”和ADHD的三组症状——注意力不集中；多动；冲动，有很多相似之处。
在儿童成长期间好动等正常的表现与ADHD症状相似，因此不应当立即采取药物干预[2]。
该观点与国外教育界及医疗界认为LD儿童可通过特殊教育治疗予以纠正不谋而合。
高中生英语单词记忆障碍的成因与对策研究
高中生英语单词记忆障碍的成因与对策研究作者：樊晓莉来源：《校园英语·中旬》2014年第08期【摘要】高中时期是开拓和提升学生创新思维、学习方法意识的最佳时期，高中英语教学内容要求学生具备一定的英语词汇能力，这就需要学生对英语单词有相对较好的记忆力，这被认为是提升高中生英语能力的重要途径。
基于此，本文简要介绍了高中生的英语单词记忆方面存在的障碍，分析其障碍存在的成因，并对此提出了几点改进策略，旨在塑造高中生英语教育与学习中应重视挖掘和激发学生的创新意识，使学生更好的领悟英语的新教学概念，进而提升其单词容量与记忆能力。
【关键词】高中英语英语单词障碍记忆力一、前言当前，随着国际化潮流的不断推进，英语的地位变得越来越高，因此，英语学科在高中生学习中的重要性也就越来越大。
英语单词的记忆一直是英语教学中的一大难点，也是一大重点。
而当前对于英语单词记忆的障碍以及对策也有很多的研究。
本文通过对高中生日常英语学习的深入思考与研究，总结出高中生英语单词记忆的障碍，并针对这些障碍，提出应对策略，以期解决高中生英语单词记忆的障碍，对高中生英语学习起到促进作用。
二、高中生英语单词记忆障碍的成因1.文化因素。
高中生英语单词记忆障碍的成因，首先在于文化因素。
我国大多数地区的英语教育并没有实现从娃娃抓起，当学生到一定年龄再接触英语的时候，已经受到很深的中国文化的熏陶，因此他们并不能立刻将自己带入英国文化的氛围中。
例如，在中国文化里，反义词一般不会使用前缀的形式构成，而是使用新词，比如在中文中“高兴”与“沮丧”是一组反义词，单从词语的构成上，以及语音语调上没有必然的联系，而在英文中，这一组词就变成了“pleasant”和“unpleasant”。
2.与汉语拼音混淆。
在我国，汉语拼音是每个学生必学的东西，汉语拼音在中国学生的心目中根深蒂固，而英文字母又是与汉语拼音几乎完全重合的，因此在英语学习的过程中，难免会出现将汉语拼音与英文字母混淆的情况。
1型发作性睡病认知功能障碍的研究进展
1型发作性睡病认知功能障碍的研究进展刘雨欣1，2，3，4，谢亮1，2，3，4综述，邓丽影1，2，3，4审校摘要：认知功能障碍是1型发作性睡病（narcolepsy type 1，NT1）的常见症状之一，严重影响患者的学习工作。
目前研究表明，NT1患者在注意力、记忆、执行功能等认知领域存在显著障碍。
NT1认知功能障碍具体机制不明确，动物研究显示脑脊液食欲素分泌缺乏与认知障碍密切相关，同时近些年来神经影像学已结合不同的研究方法应用于NT1认知障碍机制的研究，能反映相关结构和功能异常。
1型发作性睡病的认知功能障碍治疗至今仍缺乏有循证依据的治疗手段。
本文对1型发作性睡病的认知功能障碍进展做一综述。
关键词：1型发作性睡病；认知功能；食欲素；功能磁共振中图分类号：R338.63 文献标识码：AResearch progress on cognitive dysfunction in narcolepsy type 1LIU Yuxin，XIE Liang，DENG Liying.（Department of Neurology， The Second Affiliated Hospital， Jiangxi Medical College， Nanchang University， Nanchang 330006， China）Abstract：Cognitive impairment is a common consequence of narcolepsy type 1 （NT1）， seriously affecting the pa⁃tients' learning and working. Research evidence has indicated that patients with NT1 exhibit substantial deficits in cogni⁃tive domains such as attention， memory， and executive function. The specific mechanisms underlying cognitive impair⁃ment in NT1 remain unclear. Animal studies have revealed a close association of insufficient orexin levels in cerebrospinal fluid with cognitive dysfunction. Recent neuroimaging studies with different methodologies have unraveled structural and functional abnormalities in cognitive dysfunction caused by NT1. To date， evidence-based treatment for NT1-associated cognitive impairment is still lacking. This article provides a review of the progress on cognitive impairment in NT1.Key words：Narcolepsy type 1；Cognitive dysfunction；Orexin；Functional magnetic resonance imaging1型发作性睡病（NT1）是一种以日间过度嗜睡和猝倒为主要症状的慢性神经系统疾病。
WJ 痴呆20140424
诊断
（2）可能的AD痴呆：有以下任一情况时，即可诊断
1）非典型过程：符合很可能的AD痴呆诊断标准中 的第1条和第4条，但认知障碍突然发生，或病 史不详，或认知进行性下降的客观证据不足 2）满足AD痴呆的所有核心临床标准，但具有以下 证据： ①伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒 中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重 的白质病变②有其他疾病引起的痴呆特征，或 痴呆症状可用其他疾病和原因解释
Dementia 阿尔茨海默病
(Alzheimer disease, AD)
2014-04-24
本章重点
1. AD的定义&常见病因 2. AD的病理&临床特征 3. AD诊断及鉴别诊断 4.治疗
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征 智能障碍包括: 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低 常伴人格异常\行为&情感异常 病人日常生活\社交&工作能力明显减退
概念
美国前总统里根在同阿尔茨海 默病进行了长达10年的抗争后 于2004年6月5日去世
概念
AD的流行病学 患病率随年龄增高而增高， 65岁以上在发达国 家约4-8%, 我国约3-7%，依次推算，我国目前 有600-800万。85岁以上每3-4位老年人中就有1 名罹患AD。 女性高于男性 AD通常为散发, 约5%AD患者有明确家族史
拉丁美洲 1.8 million
非洲 0.5 million
2001 所有WHO 地区总计: 24.3 million
A f r ica N A f r ica & M id d le East W Pacif ic Ind ia & S A sia Lat in A mer ica E Eur o p e N A mer ica W Eur o p e C hina*
神经病学(医学高级)十五、痴呆章节练习(2014-08-17)
1 正常老年人()阿尔茨海默病()血管性痴呆()路易体痴呆()帕金森病痴呆()A．神经元胞浆内NFTsB．神经元胞浆内Lewy体C．两者均有D．两者均无2 有路易体的痴呆的主要组织病理表现为()血管性痴呆的主要组织病理变化为()Pick病的主要组织病理变化为()Alzheimer病的主要组织病理变化为()A．多灶性腔隙、梗死、动脉硬化B．老年斑，神经元纤维缠结和脱失C．Pick小体D．路易体E．广泛神经元脱失、炎性细胞浸润、包涵体3.问答题何谓路易体痴呆? 参考答案是以波动性认知功能障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病。
4.问答题何谓血管性痴呆(VD)及主要特征? 参考答案是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征。
特征为卒中史、波动性病程、疗效及预后较好。
5.名词解释intelligenCe disturbanCe 参考答案智能障碍(intelligenCedisturbanCe)包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、认知功能(概括、计算、判断、综合和解决问题)...【查看详解】6.名词解释Kluver-Bucy综合征参考答案该综合征与双侧颞叶病变有关，可见于Pick病和额颞痴呆、Alzheimer病晚期、单纯疱疹病毒性脑炎、脑外伤等，主要表现为：①...【查看详解】7.填空题胆碱乙酰转移酶抑制剂针对AD脑胆碱能神经元____________和____________。
可轻微改善认知功能，常用的药物有____________、____________、____________、_____等。
参考答案通路变性；AchE耗损；他克林；安理申；艾斯能；加兰他敏8.填空题与AD发生相关的基因有哪：_________________、__________________、_______________、____________________、_______________。
阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析
阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析病例分享病例1：男性，54 岁，右利手，高中文化，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降2 年余。
患者2 年前无明显诱因出现记忆力下降，表现为近事遗忘，丢三落四，说话找不到合适的词，理解力可，阅读、书写能力不受影响。
伴有学习新事物的能力下降，注意力不集中，面对复杂或紧急的事情有困难，面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑，消极情绪，对一些事情缺乏兴趣。
二便好，睡眠差，伴有入睡困难。
既往史：既往体健；家族史：阴性。
查体：神清语利，对答切题，近事记忆力下降可疑？定向力、理解力可。
其余神经查体阴性。
门诊查MMSE 26 分，MoCA 24 分，HAMA 6 分，HAMD 2 分。
下一步应该如何检查？预防？诊断？治疗？病例2：男，55 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降 1 年半，加重 3 月。
患者2021 年7 月无明显诱因出现记忆下降。
近记忆为主，表现为说话重复，丢三落四，当时不影响日常生活，无明显情绪改变，无精神行为异常。
3 月前患者自觉症状明显加重，日常生活受影响，工作不能完成，不认识路，开车闯红灯，睡眠较多，无语言障碍、无书写困难，为进一步诊治收住入院。
患病以来患者精神好, 胃纳可，睡眠好，大小便正常。
既往史及家族史：既往高血压 3 年，最高160/105 mmHg，否认家族史。
神经系统查体：记忆、执行、语言、视空间下降，余未见阳性体征。
当地医院就诊，查MMSE 23 分，MoCA 18 分。
外院腰穿脑脊液常规生化正常，Aβ蛋白正常，p-Tau 和t-Tau 增高。
下一步应该如何检查？诊断？治疗？病例3：男，66 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降、性格改变8 年。
2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路，性格改变，症状时好时坏；2016 年上述症状逐渐加重，并出现视幻觉，曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善；近 1 年出现行走不稳，向前倾斜，小碎步，伴肢体僵硬、活动减少，病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢，尿急、偶有尿失禁，大便干结。
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学习记忆的分子基础
• cAMP
习惯化和敏感化过程中cAMP的作用是关键性的 cAMP信号通路在LTP的蛋白合成依赖性时相中起关键性作用
• 蛋白激酶
CaMKII的持续活化对LTP的诱导及维持起重要作用 PKA在长时敏化中起重要作用
• CREB :cAMP应答元件结合蛋白，调控基因的转录
影响长时记忆
三、学习和记忆的分类
（一）记忆的分类
Squire对记忆的分类---根据信息储存与再现的方式，分为陈述 与非陈述性记忆 陈述性记忆 declarative memory; explicit memory
对事实、事件、情景以及它们之间相互关系的记忆，能够用
语言来描述，它进入意识系统。
非陈述性记忆 non-declarative memory; implicit memory 形成或读出不依赖于意识或认知过程，没有意识成分的参与， 无法用语言来描述。
大脑皮层 边 缘系统 GLu
尾核
VIP
丘脑
DA
伏隔核
GABA 苍 白球
GABA
运 动系统
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（二）学习记忆与突触可塑性
突触可塑性：指突触在一定条件下调整功能、改变形态及增减数目 的能力，包括传递效能和形态结构的变化。是构成 记忆和学习的重要神经化学基础
突触可塑性的电生理现象： 1. LTP（long-term potention）--突触传递效应的长时程易化
程序性记忆－>
程序性学习
联合型学习
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习惯化： 非伤害性的重复刺激引起习惯化的产 生，对刺激反应逐渐减弱
非联合型学习
刺激和反应之间没有明确联系
敏感化：强的伤害性刺激引起突触前易化，对 所有后续刺激的反应放大 经典条件反射：条件反射形成之前，条件刺激 （铃声）不会引起反应，而见到 非条件刺激（肉），可以引起反 应。条件训练时，条件刺激和非 条件刺激要配对出现
老年痴呆:是指发生在中老年人群中的痴呆性疾病
常见的包括： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD) 血管性痴呆（Vascular Dementia, VD ）
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痴呆是由于大脑病变引起的进行性智能衰退
抑郁症
Alzheimer disease
Vascular Dementia
Creutzfeldt-Jakob
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长时程增强（LTP）的机制：
机制： 1）NMDA受体激活 2）钙离子进入突触后膜，激活蛋 白激酶：CaMKII、PKC
维持：
1）突触前 2）突触后
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2、小脑皮层的长时程抑制（LTD）
小脑LTD主要与小脑的运动性学习过程有关，起纠正错误的作用
平行纤维 (blue)
浦肯野细胞 (black)
颗粒细胞 爬行纤维 (red)
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陈述性记忆
非陈述性记忆
事实
事件 经典条件反射
程序性记忆 技巧和习惯
骨骼肌肌肉组织 情感反应
7
2、短、长时程记忆
按记忆时程的长短---由Gibbs 根据雏鸡的一次 性被动回避模型提出
外界信息输入→ 瞬时记忆
注 意
短时记忆 不重复
重 复
长时记忆 可 能 遗 忘
永久记忆
遗忘；信息丢失
遗 忘
再 现
终 生 不 忘
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海 马 部 位 的 LTP
通电流
记录
CA1区锥体细胞层
Schaffer侧支纤维通路
CA3区锥体细胞层
齿状回颗粒细胞层
苔状纤维通路
齿状回
前穿质纤维通路
内嗅皮层
海马通路-三突触联系的环路
1，内嗅皮层表层细胞经穿通纤维投射至齿状回颗粒细胞层 2，齿状回颗粒细胞层经苔状纤维投射至CA3区锥体细胞层 3，CA3区锥体细胞层经Schaffer侧枝投射至CA1区锥体细胞层
苔状纤维 (green)
浦肯野细胞主要输入来自小脑颗粒细胞的平行纤维。爬行纤维通过调节平行 纤维向浦肯野细胞输入的强度，而修正误差信号
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小脑的长时程抑制
同时重复刺激平行纤维和爬行纤维，平行纤维与浦肯野细胞突触连接的 LTD
刺激平行纤维 记录浦肯野细胞对刺激平行纤维的反应
刺激爬行纤维
配对刺激爬行和平行纤维前后的时间
确定习惯化是发生在突触水平，导致突触前神经递质释放降低
3）运动细胞水平
习惯化的机制
突触效能减弱的机制 突触前感觉神经元末梢递质释放量减少
递质释放减少的可能机制
★ 可动员的突触囊泡数目减少 ★ 突触前膜N型Ca2+通道失活
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海兔细胞水平的敏感化
敏感刺激
L29神经元释放神经递质，导致感觉神 经元释放更多的神经递质。
事件与事件之间建立联系 操作式条件反射 10
联合型学习
习惯化
敏感化
条件反射
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四、用于研究学习记忆的动物模型
线虫 1、海兔Aplysia的缩鳃反射---防御性反射，躲避危害机体 果蝇 的刺激物。用于研究习惯化和敏感化。 海兔 小鼠 大鼠 雏鸡 2、金鱼防御条件反射实验 灯亮后，金鱼须穿梭到对侧，否则将遭到电击 猴
陈述性记忆回路的三个重要环节
1.内侧颞叶（包括嗅皮层、杏仁复合体、海马结构） 2.内侧丘脑（包括背内侧核和前部核团的巨细胞部） 3.额叶腹内侧部（包括眶回、内侧前额叶和扣带回）
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非陈述性记忆的神经回路---边缘系统及运动系统共同参与
信号刺激 皮层感觉-颞叶系统兴奋 激活尾核新纹状体系统 使新纹状体-颞叶前区回路协助锥体运动系统，进而引发已学会的运动反应。
Pick病
额颞叶痴呆等
代谢性障碍
(血糖，甲状腺等) 35
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）
是一种以脑组织选择性损害和以神经原纤维缠结和老 年斑为脑内病理特征的痴呆性疾病。
﹠1906年德国神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次报告了一例具有进行性痴呆表现 的51岁女性患者，1910年这种病被命名为阿尔茨 海默病。
5-HT
。
对海兔头部的敏感化刺激间接激活中间神经元L29，L29与感觉神 经元末梢形成轴-轴突触 27
敏感化的机制
海兔长时敏感化伴随有突触结构的变化 ※ 感觉神经元突触前活化区数目、范围和囊泡数目增加
※ 感觉神经元突触前的曲张体数目增加，轴突的树状突
起增加 介导敏感化的中间神经元释放的递质为： 5-羟色胺（5-HT）
喷水
虹管
腮
缩腮 找到了负责虹管的感觉神经元和负责缩腮的运动神经元
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习惯化：
皮肤感觉神经末梢
感觉与运动神经元之间的突触
肌肉的反应减弱
感觉神经元感受来自虹管皮肤的刺激，并直接与运动神经元形 24 成突触，产生缩腮反射
海兔细胞水平的习惯化
刺激
突触前神经元 刺激数目 突触后神经元
1）感觉细胞水平
2）突触水平
按发病年龄：
早发型AD: Early-onset Alzheimer disease 《 65岁 迟发型AD: Late-onset Alzheimer disease 》65岁
38
AD与年龄有相关性
据国际老年痴呆协会统计数据：
全球每7秒钟就有一个人被确诊为老 年痴呆，每4个人中就有一个中国人。
目前，我国60岁以上老年人群患病率 达5％，80岁以上人群患病率高达20 ％。我国现有600多万老年痴呆患者， 且每年有30万新发病例 老年性痴呆女性的发病率是男性的 1.5-3.0倍
学 习 记 忆 障 碍 性 疾 病
许玉霞
医学神经生物学国家重点实验室
学习、记忆的概念 学习、记忆的分类 学习、记忆 学习、记忆的神经机制 学习、记忆的分子机制
2
一、学习和记忆的概念
行为学: 学习：是引起个体对特殊环境条件所产生的适应性行 为的全部过程
记忆：是对过去经验的储存和回忆
神经生理学:
学习：是指人或动物通过神经系统接受外界环境信息
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（一） 脑形态学改变
肉眼: 可见脑组织明显萎缩、重量减轻、 脑回变薄、脑沟变宽、变深、脑室扩大。
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六、记忆的分子机制
短时记忆与长时记忆是记忆过程的不同阶段,具有不同的神经机制
短时记忆的形成--对已经存在的前体蛋白进行修饰使突
触的传递效能发生改变---神经可塑性
长时记忆的形成--新基因的表达和蛋白质的合成引起突触
结构或数目的改变，从而使突触的传递
效能发生长时程的改变。
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Kandel– 海兔Aplysia缩腮模式
而影响自身行为的过程
记忆：是指将获得的经验或信息在脑内编码、巩固、
储存和提取再现的神经活动过程
3
二、学习与记忆的基本过程
获得（Acquisition/registration）
感知外界事物或接受外界信息的阶段，通过感觉系 统向脑内输入信号，即学习阶段---获得采样
巩固（Consolidation）
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例：cAMP如何介导蛋白合成的长时记忆的形成？
cAMP水平升高
cAMP与PKA调节亚基上cAMP位点结合， 释放PKA催化亚基
PKA 入核 CREB-P CREB-CBP (CREB binding protein) DNA---易化CRE相关基因的转录
突触发生结构改变 形成新的稳定突触连接
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2000年，埃里克· 坎德尔(Eric R Kandel)因在人类脑神经细胞间信号的相互传递 方面获得的重要发现，获得诺贝尔医学及生理学奖。 成功揭示习惯化和敏感化这一简单的学习形式的突触机制，首次从细胞和分子 水平阐明学习和记忆的神经机制
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海兔的缩腮反射：