蟾蜍灵抗癌作用机制研究--Cancer Research--1997
that, in the signaling pathway ofthe apoptotic process induced by bufalin,
the transcriptional activity of activator protein-i may be down-regulated through the inhibition of MAPK activity by Bcl.2.
Cell CUltUre. Humanpromonocyticleukemia U937 cells were obtained from the Japanese Cancer Research Resources Bank (Tokyo, Japan). The cells
were grown in RPMI 1640, supplemented with 10% FCS, at 37°C under 5%
[y-32P]ATP(3000 Ci/mmol) was from Amersham International (Amersham,
United Kingdom), respectively. Geneticin (0418 sulfate) and an antibody
involvement in the t(14;18) chromosomal translocations found in the majority of non-Hodgkin's B-cell lymphomas (1, 2). The biochemical
kemla U937 cells by anomalous
kinase-1. Here, we report
of mitogen-activated
ofbcl-2
kinase (MAPK) via the signaling pathway of Ras, Raf-1, and MAPK
the effect ofoverexpression in U937 cells
acts downstream of MAPK kinase-1 but upstream of MAPK and suggest
In our previous study, we found that bufalin, which is one of the components of bufadienolides in the traditional Chinese medicine, chan'su, and which is prepared from toad venom, is able to induce apoptosis in various human tumor cell lines (9). We also found that bufalin causes an anomalous activation of MAPK3 via Ras in promonocytic leukemia U937 cells (10). The persistent activation of MAPK in U937 cells in response to bufalin was caused by the cooperative interaction of two different signaling pathways. Namely, Raf-l was activated both by the activation of Ras and by the decrease in the levels of cAMP. In the present study, we investigated the effect of the Bcl-2 protein on the MAPK cascade and AP-l transcriptional activity in the apoptotic process induced by bufalin. Materials and Methods
pate in a signal transduction pathway via Ras/Raf-l. In cotransfection
studies using a diploid hematopoietic cell line, the combination of elevations in the Bcl-2 protein level and Raf-l kinase activity was shown to provide synergistic protection to the cell from death induced by growth factor withdrawal (6). However, the function of Raf-l and the significance of its interaction with Bcl-2 in the regulation of cell death remains unclear. Received3/26/97;accepted6/12/97.
against Bcl-2 were from Wako Pure Chemical Industries, Ltd. (Tokyo, Japan). The peptides, FLTEYVATRWYRAPEIMLN and KRELVEPLTPAGEAPN QALLR, were chemically synthesized with a model 43lA peptide synthesizer (Applied Biosystems, Inc.). Cleavage from the 4-hydroxymethylphenoxy methylpolystyrene-resin was performed with 95% (v/v) TFA. The peptides were applied to a C8 reverse-phase high-performance liquid chromatography column (Prep-lO Aquapore, 10 X 250 mm). The column was washed with 0.1% (vlv) TFA and then eluted with a linear gradient of 0—70% (v/v) acetnitrile containing 0.1% (v/v) TFA, at a flow rate of 3 ml/min for 60 mm.
CO2in air.
Chemicals and Radloisotopes. Bufalin was purchased from Sigma Chem ical Co. (St. Louis, MO), luciferase assay system was from Promega, and
Introduction
[CANCER RESEARCH 57, 3097-3100,
August 1, 1997)
Advances in Brief
Bcl-2 Protein
Inhibits
Bufalin-induced
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱApoptosis
through
Inhibition
of Mitogen-.
activated Protein Kinase Activation in Human Leukemia U937 Cells'
Several genes have been identified as either inducers or repressors of apoptosis. Among these is bcl-2 (B-cell lymphoma-2), which is
known as an antiapoptotic gene. It was first discovered by virtue of its
on the signaling pathway of apoptosis that Is induced by bufalin. The
results indicated that the apoptosis induced by bufalin in U937 cells was
significantly inhibited by overexpresslon of the Bcl-2 protein. No signifi
Masahiko Watabe, Nobuko Kawazoe, Yutaka Masuda, Shigeo Nakajo, and Kazuyasu Nakaya2
Laboratory of Biological Chemistry, School of Pharmaceutical Sciences, Showa University. 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142, Japan
pathway. On the contrary, Steinman proposed that Bcl-2 acts as a
pro-oxidant, generating reactive oxygen intermediates in Escherichia coli (4). Oltvai et a!. (5) suggested that some functions of Bcl-2 are mediated through the interaction with Bax, a Bcl-2 homologue. Re cently, Bcl-2 protein has been reported to be physically associated with p72 Raf-l, which is a serine/threonine-specific protein kinase
蟾蜍--治恶性肿瘤
蟾蜍--治恶性肿瘤中国科学院上海硅酸盐研究所高性能陶瓷和超微结构国家重点实验室一种基于多功能上转换发光的诊断纳米探针，在显微镜下看上去像个‘芝麻球’，却可以将多种成像探测模式联合于一体。
巧妙地将金纳米颗粒与上转化纳米颗粒结合于一体，将此作为CT造影剂和荧光示踪剂，即可同时实现针对病变组织的红外激发上转换荧光成像和增强的CT成像。
这样便能大大提高确诊率，为病患提供更精准的诊断。
多功能纳米诊疗剂，是一种用于高效化疗与放疗结合的协同疗法，这也是步文博的研究之一。
他谈到，放疗是临床上治疗癌症的主要手段，可以精确聚焦定位病人的肿瘤部位，并辅以高能X射线杀死癌细胞，达到抑制肿瘤生长的目的。
然而，大多数乏氧肿瘤对X射线不敏感，从而限制了放疗技术的发展。
目前，大多数化疗药物，如顺铂、紫杉醇等被广泛用作临床的放疗增敏剂，然而往病人体内注射这些大量的自由药物，常常会对正常组织带来巨大的毒副作用。
蟾蜍主治祛邪气，破结石瘀血，痈肿阴疮。
肝治毒蛇咬人，牙入肉中，痛不可忍。
将肝捣烂后敷患处，立出。
胆治小儿失音不语，取胆汁滴在舌头上，即愈。
《本草纲目》等记载，蟾皮是一种能治恶肿等疑难杂症的天然妙药。
特别能抵制癌细胞扩散，抑制癌细胞生长，另外对乙肝、肝硬化、肝腹水、白血病、疔、疮、乳房瘤、骨结核、骨髓炎、小儿疳积、痨热等数十种疾病都有显著治疗。
附方治蝮蛇咬伤：取活蛤蟆一只，将其捣烂后敷患处，可拔蛇毒。
治狂犬咬伤：吃蛤蟆肉，或者将它烤熟食用。
治小儿疳积腹大，体黄消瘦，头生疮结成麦穗状：将立秋后的大蛤蟆，去掉头、足、肠，用清油涂后，放在阴阳瓦内烤熟食用，连吃五六只，疳积自下，一月之后恢复健康妙不可言。
治小儿泄痢：将蛤蟆裹好煅烧，同黄连各二钱半，青黛一钱，研末，加麝香少许，和匀敷用。
【功效主治】能治外阴溃烂、恶疽疮，疯狗咬伤。
能合玉石。
又治温病发斑危急，去掉蟾蜍的肠生捣食一两只，没有不愈的，还可杀疳虫，治鼠瘘和小儿劳瘦疳疾，面黄，破腹内结块。
蟾毒灵对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响
蟾毒灵对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响顾伟;韩克起;苏永华;凌昌全【期刊名称】《中西医结合肝病杂志》【年(卷),期】2006(16)1【摘要】目的:研究蟾毒灵对人肝癌BEL-7402细胞增殖及细胞周期的影响.方法:采用MTT法观察蟾毒灵对人肝癌细胞增殖的抑制作用;光镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构;流式细胞术分析细胞周期分布情况.结果:蟾毒灵对肝癌细胞生长抑制作用呈浓度-时间依赖性,24、48和72小时的半数抑制浓度分别为6.67、0.348和0.228μmol/L,蟾毒灵可将细胞周期阻滞于G2/M期,透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征.结论:诱导肝癌细胞周期G2/M期阻滞可能是蟾毒灵抑制肝癌细胞增殖的机制之一.【总页数】3页(P16-17,20)【作者】顾伟;韩克起;苏永华;凌昌全【作者单位】中国人民解放军第二军医大学长海医院中医科,上海,200433;中国人民解放军第二军医大学长海医院中医科,上海,200433;中国人民解放军第二军医大学长海医院中医科,上海,200433;中国人民解放军第二军医大学长海医院中医科,上海,200433【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.蟾毒灵对人肝癌多药耐药BEL-7402/5-FU细胞增殖活性的影响 [J], 孟晓燕;方凡夫;顾伟2.人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响 [J], 何鑫;何剪太;张阳德3.山萘酚对人肝癌Bel-7402细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响 [J], 仲富瑞;程宦立;张浩;杜毅超;胡启辉;付文广;夏先明4.脂蟾毒配基、华蟾酥毒基、蟾毒灵配伍对BEL-7402人肝癌细胞的抑制作用 [J], 韩欣汝;吴世福;张超;盛华刚;林桂涛5.蟾毒灵对人肝癌细胞增殖与侵袭的影响 [J], 盖吉钦;秦建民;范跃祖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
蟾蜍毒素的抗肿瘤作用
性 引起 细 胞 周 期 的 Ｇ ， Ｍ 期 停 滞 南于 血 管 内 皮 细 胞 增 殖 足 血 哦 的一 个 重 要 因
素 ， 该 实 验 中 抑 制 血 管 生 成 的浓 度 与 抑 制
ＢＡＥ 细 胞 增 殖 的 浓 度 相 一 致 ，提 示 蜡 蜍 灵
可 能 通 过 抑 制 内皮 细 胞 增 殖 使 血 管 生 成 受
抗 肿 瘤 作 用 ， 其 作 用机 理 与 干扰 细 胞 生长 周 期 ，抑 制 细 胞 膜 Ｎａ Ｋ 一 Ａ Ｔ Ｐ 酶 、降低 拓 扑 异 构 酶 活性 、
增 强 有 丝分 裂 原 激 活蛋 白 舌 性 、改 变 肿 瘤细 胞 基 因 表达 等 有 蓑 。
关键 词
蟾蟓毒索 ；蟾蟓灵 Ｂ ｃ １ — ２ 细胞凋亡 诱导分 化 分 的 中 药 复 合 制 剂 治 疗 肝 癌 肺 癌 食 管 癌、 直 肠 癌 及 自血 病 等 的 有 效 率 为 ２ ６ ． ３ ％～ ６ ９ ％ … 张 芬 琴 等 ２ Ｊ 对 诱 导 化 疗 后 的 白 血病 患者 长 期给 予 蟾蜍 丸 （ 蟾 蜍 皮 烘 干 研 粉装 入胶囊 ） ，在观察 的 １ ０例 中 ７例 坚 持 长期服 用 ，存活 最长达 １ １年 （ １例 ） ，是
１ ． ３ 蟾 蜍 灵 抑 制 内皮 细 胞 增 殖 及 血 管 生 成 血 管 生 成 是 实 体 瘤 生 长 的 关键 血 管 生 成 时 ， 细 胞 发 生 一 系 列 变 化 ． 如 内皮 细 胞 侵 入相 关 组 织 基 质 、迁 移 、 延 伸 、增 殖 、 细 胞 间联 合 及 管腔 形 成 。Ｌ ｅ ｅ等 【 用 不
２ ． １ 蟾 蜍 灵 诱 导分化 和 诱 导 细 胞 凋亡 的机 理
蟾 蜍 定 导 血 痈 细 胞 分 化 的 作 用 机
蟾毒它灵对恶性胶质瘤的作用及机制的研究
蟾毒它灵对恶性胶质瘤的作用及机制的研究第一部分蟾毒它灵在体外对人胶质瘤细胞的生长抑制作用的评价目的：在体外培养环境下,了解蟾毒它灵对人胶质瘤细胞的增殖抑制作用及IC50浓度区间,初步了解蟾毒它灵对U87细胞侵袭能力和细胞周期的影响。
方法：运用XTT法测定蟾毒它灵对U87、U251胶质瘤细胞系生长抑制的量-时-效关系。
运用XTT法分别测定不同浓度蟾毒它灵作用于原代培养的人胶质瘤细胞Jz001和JZ002以及人胶质瘤细胞株U87和U251的72小时生长抑制率。
正规几率单位法计算蟾毒它灵对每种细胞的IC50。
TRANSWELL法测定不同浓度蟾毒它灵对U87细胞侵袭能力的影响。
流式细胞技术测定不同浓度蟾毒它灵对U87细胞周期的影响。
结果：药物干预后24、48和72小时,各浓度蟾毒它灵对人胶质细胞的增殖抑制作用趋势接近。
在体外培养环境下,不同浓度的蟾毒它灵作用72小时对人脑胶质瘤细胞生长抑制活性有较大差异,对Jz001的IC50为0.063ug/ml,对JZ002的IC50为0.084ug/ml,对U87的IC50为0.071ug/ml,对U251的IC50为0.145ug/ml。
2-5ug/ml的蟾毒它灵就能明显降低U87细胞的侵袭能力。
2-2ug/ml蟾毒它灵作用24小时可以使U87细胞G2期和S期细胞比例明显提高。
结论：蟾毒它灵在体外对多种人胶质瘤细胞均有很强的增殖抑制活性,蟾毒它灵对人胶质瘤细胞的生长抑制作用有明显的剂量依赖性而时间相关性不明显。
U87细胞的侵袭能力和蟾毒它灵的浓度呈负相关。
蟾毒它灵可以通过G2/M期、S期细胞周期阻滞对胶质瘤细胞发挥增殖抑制作用。
第二部分蟾毒它灵对人胶质瘤动物模型的抗肿瘤效果研究目的：建立U87原位种植动物模型。
了解经血管给药后,不同时间点蟾毒它灵在小鼠脑内的分布情况；比较蟾毒它灵和阳性对照药物替莫唑胺对U87荷瘤小鼠的疗效优劣。
方法：采用高效液相色谱法测定经尾静脉给药后不同时间点(15min、30min、1小时、2小时、4小时、8小时、16小时和24小时)的小鼠脑组织内蟾毒它灵含量的变化；立体定位注射技术建立U87原位种植裸鼠模型,并分为对照组、实验组和阳性对照组。
蟾蜍制剂诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展
蟾蜍制剂诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展摘要：蟾蜍是我国传统中药材，具有镇痛、消炎、麻醉等作用。
近年来研究表明其具有多种抗肿瘤作用，包括诱导细胞凋亡,抑制增殖，促进细胞分化，抑制肿瘤血管形成，逆转耐药及增强免疫的作用。
而近几年来，以研究蟾蜍制剂诱导肿瘤细胞凋亡作用机制最多，本文主要就近几年来蟾蜍制剂:华蟾素、蟾蜍灵及华蟾毒精诱导细胞凋亡作用机制的研究进展做一综述。
关键词：蟾蜍制剂,抗肿瘤作用，细胞凋亡Abstract:Venenum bufonis, as one of the traditional Chinese material medica, has functions in analgesia,eliminating inflammation, anesthesia et al. Recent studies indicated that venenum bufonis has the distinguished anticanceractivity. It could induce apoptosis, inhibit the cell proliferation, promote the cell differentiation, reverse the drug resistance, restrain neovacularization and enhance the immunity system.This years studying the apoptosis-inducing effects is hot. This review mainly summarizes the apoptosis-inducing effects of venenum bufonis and its active components in recent years.Key words:venenum bufonis; antineoplastic ;cell apoptosis蟾蜍是我国传统中药材。
蟾毒灵对人骨肉瘤细胞化疗增敏作用的实验研究
Ｃ Ｃ Ｋ 一 ８法检测显示 ， 蟾毒灵对 Ｓ ａ ｏ ｓ － ２和 Ｕ ２ Ｏ Ｓ细胞增殖 的抑制作用呈浓度依赖性 ； 无 细胞 毒剂量（ Ｏ ． ０ ０ ５ Ｉ ￣ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 的蟾毒灵可 以
显 著增 强不同浓度 Ａ Ｄ Ｍ和 Ｄ Ｄ Ｐ对 Ｓ ａ ｏ ｓ 一 ２和 Ｕ ２ Ｏ Ｓ细胞增殖的抑制作用 （ ｑ＞１ ． １ ５ ） 。Ｈｏ ｅ ｃ ｈ ｓ ｔ ３ ３ ２ ５ ８染色 法显示 ， 蟾毒灵联合 Ｄ Ｄ Ｐ或 Ａ Ｄ Ｍ后 Ｓ ａ ｏ ｓ 一 ２和 Ｕ ２ Ｏ Ｓ细胞 的凋亡形态学 变化 较 Ｄ Ｄ Ｐ或 Ａ Ｄ Ｍ 单药 更显著 。流式细胞术 检测 显示 ， ０ ． ０ ０ ５ ｆ ｘ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ蟾 毒灵联合 １ ． ０ ｇ ／ ｍ ｌ Ｄ Ｄ Ｐ或 ２ ． ０ ｇ ／ ｍｌ Ａ Ｄ Ｍ组 Ｓ ａ ｏ ｓ － ２和 Ｕ ２ Ｏ Ｓ细胞 的凋 亡 率显 著高 于 Ｄ Ｄ Ｐ或 Ａ Ｄ Ｍ单 药组 （ ｑ＞１ ． １ ５ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 无毒剂 量的蟾毒灵可 以增强化疗药物诱导 的人骨 肉瘤 细胞 凋亡的能力 ， 具有化疗增 敏作 用。
ｄ ｏ ｘ ｏ ｒ ｕ ｂ ｉ ｃ ｉ ｎ （ Ａ Ｄ Ｍ）ｏ ｒ ０ ． ５ ， １ ． ０ ， ２ ． ０ ｍｌ ｃ ｉ ｓ ｐ ｌ ａ ｔ ｉ ｎ （ Ｄ Ｄ Ｐ ） ， ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ａ ｓ ｄ ｅ ｔ ｅ ｒ ｍ ｉ ｎ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｃ Ｃ Ｋ 一 ８ ａ ｓ ｓ ａ ｙ ，ｔ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｐ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ
【 关键词 】 蟾毒灵 ； 骨 肉瘤 ； 化疗敏感性 ； 凋亡
中图分类号 ： Ｒ ７ ３ ８ ． １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ９— ０ ４ ６ ０ （ ２ ０ １ ３ ） １ ０—０ ８ ６ ５— ４ ０
中药抗肿瘤作用机制研究进展
2020年第24期广东化工第47卷总第434期 · 61 · 中药抗肿瘤作用机制研究进展芮莹，陆云飞，覃昊，徐庆，韦京辰*(桂林医学院药学院，广西桂林541199)[摘要]中药是我国的巨大财富，具有药效广泛、毒副作用小的特点，近几年，越来越多的中药在肿瘤治疗方面发挥作用。
但由于中药化学成分复杂、药理机制众多，目前对中药多靶点之间相互联系了解不够深入，以至于研究进程缓慢。
本文整理归纳了近几年国内外中药抗肿瘤作用机制的研究，为中药的临床使用提供一定的理论依据。
[关键词]中药；抗肿瘤；机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2020)24-0061-02Research Progress of Anti-tumor Mechanism of Traditional Chinese MedicineRui Ying, Lu Yunfei, Qin Hao, Xu Qing, Wei Jingchen*(Pharmaceutical College, Guilin Medical University, Guilin 541199, China)Abstract: Traditional Chinese medicine (TCM) is a great asset of our country. It has the characteristics of extensive efficacy and low side effects. In recent years, more and more TCM is playing a role in tumor treatment. However, due to the complex chemical components and numerous pharmacological mechanisms of TCM, the understanding of the interrelation and influence among multiple targets of TCM is not deep enough, so the research progress is slow. This article summarizes the research on anti-tumor mechanism of action of TCM at home and abroad in recent years. This reviews provides a certain theoretical basis for the clinical use of TCM.Keywords: Chinese material medical；anti-tumor；mechanism of action恶性肿瘤是一种危害人类健康的重大疾病。
蟾毒灵抗肝细胞癌作用及机制研究
蟾毒灵抗肝细胞癌作用及机制研究肝细胞癌早期诊治困难，手术切除率低，放化疗疗效差，蟾毒灵是蟾酥中抗肿瘤作用最强蟾毒配基，蟾毒灵对人正常细胞没有作用，而对肝癌细胞具有明显的杀伤，抑制肝癌細胞生长。
本文从蟾毒灵抗肝细胞癌生长作用及其相关作用机制进行论述，说明蟾毒灵在肝细胞癌治疗中重要意义和研究前景。
标签：肝细胞癌；蟾毒灵；治疗；机制肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC），简称肝癌，在我国是常见的恶性肿瘤之一，死亡率在恶性肿瘤中居第3位，仅次于胃癌和食管癌，每年有600 000死于肝癌，严重威胁人类健康[1]。
目前原发性肝癌的治疗首选手术切除，我国原发性肝癌患者常伴有不同程度的肝硬变，发生率为70%～90%，在肝硬变基础上切除肿瘤手术风险相当大，由于硬变的肝脏对缺血和失血极为敏感，长时间的入肝血流阻断和大量失血，极易导致术后急性肝功能衰竭，手术切除率为15%～20%[2-3]。
Ziser等[4]发现肝硬变患者接受各种手术治疗，其围手术期（术后30 d内）并发症发生率为30.1%，死亡率为11.6%。
肝癌全身静脉化疗疗效差，肝癌局部化疗（如肝动脉、门静脉置管介入化疗）面临着肝癌细胞多药耐药（multi-drug resistance，MDR）的问题，MDR是肝癌化疗失败的重要原因[5-6]。
因此研制和开发新型抗肝癌药物是提高肝癌治疗疗效，延长患者生存期的关键所在。
蟾毒灵（bufalin）来源于两栖纲蟾蜍科动物中华大蟾蜍、黑眶蟾蜍或花背蟾蜍等的耳后腺及背部皮肤腺分泌的白色浆液，是从中药蟾酥中提取的蟾毒配基之一，属于细胞拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，疏水性较强。
蟾蜍毒素具有强烈毒性，以毒攻毒之功效，蟾毒灵是蟾酥中抗肿瘤作用最强蟾毒配基，蟾毒灵对人正常细胞没有作用，而对肝癌细胞具有明显的杀伤，抑制肝癌细胞生长，细胞周期阻滞及促凋亡作用[7]。
本文结合相关文献，针对蟾毒灵在肝癌治疗中作用及其机制加以论述。
『治癌验方』活蟾蜍治疗癌症的经验体会（二）
『治癌验方』活蟾蜍治疗癌症的经验体会（二）活蟾蜍治疗癌症的经验体会(二)文/ 舒增源接下来,我们来看活蟾蜍用治癌症的方法.我们能够大剂量,甚至超大剂量地应用,经治病人上万例,却又无一例中毒,无一例发生意外,是因为这里蕴涵了一些比较独特的治癌经验.首先是蟾蜍的选用,最为有效的三种方法是:一,整只活蟾蜍煎汤服用.二,整张蟾蜍皮煎汤服用.三,蟾蜍皮打粉灌胶囊或蜜制成丸服用.这三种方法病人可根据自身的具体情况选择使用,三者的疗效相差不大.活蟾蜍煎汤可以同时发挥内脏的一些作用,但腥味较重,长期使用病人不宜坚持而且容易引起恶心呕吐等反应;蟾蜍皮煎汤必须是整张的,有些病人为便于扒皮而把头部去掉,这样的蟾蜍皮实际的效果就会大打折扣,而且一定不要用药店出售的干蟾皮,那些蟾皮因提取掉了蟾酥,是没什么药效的,蟾蜍皮煎汤引起的反应较小而且晒干后宜于保存,但同时因入药时没有内脏,相较于活蟾蜍药力上还是稍微小了一点;至于蟾蜍皮打粉,因为需要比较高级的打粉设备,一般的药店难以加工,自己制作更是不大可能,所以目前还无法大力推广,完全保留药效的蟾皮粉非常讲究剂量,首次药量以一颗胶囊为宜,以后逐日加量,蟾皮粉药效较大,如何控制好适宜的剂量成为问题的关键.其次是蟾蜍的剂量,初次服药的病人往往无从下手,对这一中药书上明确列为有毒的药品毕竟心存畏惧.对此,我们制定了两大标准:一是从小到大,是指蟾蜍的重量,就是刚开始时,先从小的用起来,然后逐渐加大.比如初次服药时,先选用一只一两重的蟾蜍或取皮入药或去肠入药,体验一下服药后的反应,若出现了恶心、呕吐、腹泻、唇麻或是胸闷等的症状,就说明这个剂量已到了你身体可以耐受的范围,无需再加量,反之可以再加大一些,如二两、三两、四两……以此类推,是比较容易理解的.二是从少到多,是指蟾蜍的数量,意思跟前面的从小到大差不多,就是先用一只试试,看有没有反应,若有了就不用再加,若未出现,就可用至二只、三只、四只……总之多者减之,少者加之.临床上一般会综合这两种方法,从体重小的一两只开始,逐渐向体重大的三四只、四五只加量,总以出现恶心、呕吐、腹泻、唇麻或是胸闷等的症状为度.为什么要以这些症状的出现为度呢?打个很简单的比方:你难受,敌人(癌)也难受;你不难受,敌人(癌)亦不会难受.意思是什么呢?就是说,蟾蜍服用下去,若剂量太轻,连自己正常的组织也感觉不到,那就更别说生长于你体内顽固的癌瘤了,只有自己体会到了,有了这些恶心、呕吐、腹泻、唇麻或是胸闷等的不适反应,感觉到难过了,才能说明蟾蜍向癌毒发起了攻击,才有可能控制并扭转癌毒致癌这一凶险的局面.所以说,服用蟾蜍对有些病人而言是比较痛苦的,但要说明的是:蟾蜍引起的这些反应是一过性的.一般来说,只要等这些症状一过(两小时左右),绝大多数的病人就会有神清气爽、一身轻松的感觉,而且更重要的是,蟾蜍攻癌,不像西医的放化疗,有蓄积毒的存在,这是一个很严重的问题.我们在临床中发现,特别是化疗以后的病人,即使过了几年之后,也会有后遗症存留,损伤的元气是不可能恢复如前的.但蟾蜍就没有这种问题.由于它成分复杂,作用于人体具有多重机制,攻邪之中寓有补益之效.在我这里经治的有部分病人,服用蟾蜍几年之后,不但癌瘤控制或消失,而且面色红润,精神饱满,体力更胜以前.说明只要用法得当,配伍合理,像当前中医界认为的蟾蜍治癌,有伤正气的这种观点是错误的.这里还要说明一下对于这个"度"的认识.由于每个病人的情况不一样,服用蟾蜍后反应在他们身上的症状就会不一样,所以说,恶心、呕吐、腹泻、唇麻或是胸闷等这些症状不一定会同时出现,有些病人仅是略有恶心,或者呕吐,而有的反应就会很大.机体耐受的情况是有差异的,这也导致了有些病人只用很小的一只蟾蜍就会有很大的反应,而有些病人即使用了多只较大的蟾蜍也只是出现了轻微的不适,但只要有这些反应,就都在这个度的范围之内,说明蟾蜍已对你机体的癌毒产生了攻击.还有一个特殊的情况需要注意:对于体质比较虚弱,胃气尚未完全恢复,或者刚经手术,放化疗后的病人,不一定要追求出现上述的症状,蟾蜍才算到量,对于这些特殊的也就是属于虚证的病人暂时以一只小的蟾蜍为度,待正气来复,体质逐渐加强之时,再加大蟾蜍的剂量,同时在药里面可以加几片生姜进去,以和胃减少反应.。
抗癌药物“华蟾素”的药理作用
抗癌药物“华蟾素”的药理作用[拼音名] Chán Sū[英文名] VENENUM BUFONIS[别名] 蛤蟆酥、蛤蟆浆、癞蛤蟆酥[来源]蟾蜍科动物中华大蟾蜍Bufo bufo gargarizans Cantor 或黑眶蟾蜍Bufo melanostictus Schneider 的干燥分泌物，多于夏、秋二季捕捉蟾蜍，洗净，挤取耳后腺及皮肤腺的白色浆液，加工，干燥。
[产地分布]主产河北、山东、四川，湖南，江苏，浙江等省。
[药材特征]呈扁圆形团块状或片状。
棕褐色或红棕色。
团块状质坚，不易折断，断面棕褐色，角质状，微有光泽；片状质脆，易碎，断面红棕色，半透明，气微腥，味初甜而后持久的麻辣感，粉末嗅之作嚏。
本品按干燥品计算，含华蟾酥毒基（C26H34O6）和脂蟾毒配基（C24H32O4）的总量不得少于6.0％。
[功能主治]解毒，止痛，开窍醒神。
用于痈疽疔疮，咽喉肿痛，中暑吐泻，腹痛神昏，手术麻醉等。
【性味归经】辛，温；有毒。
归心经。
【功能主治】解毒，止痛，开窍醒神。
用于痈疽疔疮，咽喉肿痛，中暑神昏，腹痛吐泻。
【用法用量】0.015～0.03g，多入丸散用。
外用适量。
【注意】孕妇慎用。
【贮藏】置干燥处，防潮。
【摘录】《中国药典》【药理作用】1.强心作用：蟾毒配基类和蟾蜍毒素类化合物均有强心作用，但蟾毒配基类化合物作用更为明显，其化学结构与强心作用有一定的关系。
对猫离体心脏乳头肌标本，蟾毒灵及日蟾毒它灵的强心作用的最低有效浓度为10（-8）g/ml；脂蟾毒配基、华蟾毒精的强心作用的最低有效浓度为10（-7）g/ml。
华蟾毒与化蟾毒精的作用相似，以适宜浓度灌注蛙心，可使其停止于收缩期，给麻醉猫、狗静脉注射引起心博减慢，收缩振幅变大，心律不整，继而心动过速而死亡；在麻醉狗所得的心电图呈现P-R间期延长、心室率变慢、异性节律、期外收缩、束枝传导阻滞、T波变平或倒置，继而室性心动过速，室性纤维而死亡；认为蟾毒配基对心脏的作用系通过迷走神经中枢或末梢，并可直接作用于心肌，与洋地黄相比，可能因无糖基存在，蟾毒配基与蟾毒的强心作用较弱并缺乏持久性，因此无积蓄作用，亦有报告精氨酸能延长其强心作用。