抗癌药物作用机理及作用靶点
近年上市的部分靶向抗癌新药及其作用机制概况
近年上市的部分靶向抗癌新药及其作用机制概况随着肿瘤治疗技术的不断进步，靶向治疗已经成为了现代癌症治疗的主要方式之一。
靶向抗癌药物通过特异性作用于肿瘤细胞的特定分子或通路，达到对癌症的治疗目的。
近年来，随着科技的不断发展，一些新型靶向抗癌药物陆续上市，下面就介绍一些常见的靶向抗癌药物及其作用机制。
1. 洛铂（Lorlatinib）洛铂是一种针对ALK、ROS1和神经生长因子受体（NTRK）的小分子靶向抗癌药物。
其通过阻止这些蛋白质的激活来抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
洛铂主要用于治疗ALK或ROS1阳性的转移性非小细胞肺癌和NTRK阳性的固体肿瘤。
2. 奥拉帕尼布（Olaparib）奥拉帕尼布是一种PARP抑制剂，用于治疗有BRCA变异的转移性乳腺癌和卵巢癌。
其作用机制为抑制PARP酶，导致DNA修复受阻，从而增加肿瘤细胞的死亡率。
3. 帕珠单抗（Pertuzumab）帕珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，针对HER2受体的不同区域，与三磷酸腺苷（ATP）结合，抑制其激活。
帕珠单抗与赫赛汀（Herceptin）一起使用，可显著提高患者HER2阳性乳腺癌的治疗效果。
4. 库珀替尼（Cabozantinib）库珀替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，作用于VEGFR、MET和AXL等多个受体酪氨酸激酶。
其具有抑制肿瘤细胞的生长和扩散、促进肿瘤细胞凋亡、防止新血管的形成等多种作用，被广泛用于肝细胞癌、甲状腺癌颈部血管型和肾细胞癌等多种肿瘤的治疗。
阿帕替尼是一种有效的小分子化合物VEGFR抑制剂，抑制VEGFR-2和VEGFR-3的激活，从而阻断肿瘤新生血管的形成和肿瘤细胞的进一步生长和扩散。
阿帕替尼被用于一些恶性肿瘤的治疗，如晚期胃癌和结直肠癌。
总之，靶向抗癌药物是近年来肿瘤治疗领域的热点，这些药物都有其具体的作用靶点和作用机制，可以对特定的癌症类型和患者进行针对性的治疗。
在未来的肿瘤治疗中，靶向抗癌药物将会继续得到更多的应用和推广。
药物的作用靶点
药物的作用靶点药物的作用靶点是指药物在生物体内起作用的特定分子或细胞组分。
药物能够对作用靶点施加特定的影响，从而发挥治疗或调节生理功能的作用。
药物的作用靶点可以是蛋白质、核酸、细胞膜等生物分子。
蛋白质是最常见的药物作用靶点，包括受体、酶、离子通道等。
药物与受体结合，使受体发生构象变化，从而调节细胞内信号传导通路。
例如，β受体阻滞剂能够与β受体结合，抑制交感神经传导，降低心率和血压。
酶是调节生物体内代谢和信号转导的关键分子，药物可以通过与酶结合，抑制或激活其活性。
离子通道控制离子进出细胞，药物可以通过调节离子通道的活性，影响细胞兴奋性和肌肉收缩等生理功能。
药物的作用靶点还可以是某些RNA或DNA分子，例如抗生素能够与细菌的核糖体结合，抑制蛋白质合成，从而达到杀菌的效果。
此外，药物还可以与某些细胞膜结构相互作用，改变细胞膜的通透性或稳定性。
例如，某些镇痛药物能够与细胞膜内的离子通道结合，抑制疼痛信号的传导。
药物的作用靶点选择与药物研发密切相关。
在药物的研发过程中，科学家首先需要确定治疗目标，即需要作用的具体分子或细胞组分。
随后，科学家通过实验和药物筛选来寻找与目标相互作用的化合物，并通过化学修饰和优化来增强化合物的亲和力和选择性。
最后，在动物模型和临床试验中验证药物的疗效和安全性。
药物的作用靶点对于临床应用和药物治疗效果起着关键作用。
因为不同靶点的分子特性和功能不同，药物会表现出不同的药物效应和副作用。
选择合适的作用靶点可以提高药物的疗效和减少副作用的发生。
例如，抗癌药物通常选择肿瘤细胞的增殖和存活信号通路作为作用靶点，以抑制癌细胞的生长和扩散。
而且特异性抑制肿瘤细胞的信号通路，相对较少影响正常细胞，减少毒副作用。
在药物研发中，作用靶点的选择也是一项复杂而重要的工作。
科学家需要对疾病的发病机制进行深入理解，确定可以调控的关键分子或细胞组分。
对于一些复杂的疾病，如癌症和神经系统疾病，研究人员通常会选择多个作用靶点，以增强治疗效果。
抗癌药物作用机理及作用靶点
抗癌药物作用机理及作用靶点抗癌药物是用于治疗或预防癌症的药物。
它们通过不同的作用机理作用于癌细胞或肿瘤组织，从而抑制其生长、分裂或诱导其凋亡。
1.细胞周期调控剂：细胞的生长、分裂和凋亡通过细胞周期来调节。
抗癌药物可以通过干扰细胞周期来抑制癌细胞的增殖。
例如，细胞周期特异性化疗药物如阿霉素、紫杉醇等可阻断癌细胞在特定的细胞周期阶段，从而限制其增殖。
2.DNA损伤剂：DNA是细胞的遗传物质，癌细胞的增殖依赖于DNA的复制和修复。
一些抗癌药物如环磷酰胺、顺铂等可通过直接造成DNA损伤或干扰DNA修复机制来抑制癌细胞的增殖和生存。
3.靶向治疗药物：这类药物作用于癌细胞或肿瘤组织表面的特定分子靶点，从而阻断癌细胞信号转导通路、抑制肿瘤血管生成、促进癌细胞凋亡等。
常见的靶向治疗药物包括酪氨酸激酶抑制剂、血管生成抑制剂和蛋白激酶抑制剂等。
4.免疫治疗药物：免疫治疗是一种利用机体自身免疫系统抵抗癌症的治疗方法。
免疫治疗药物如免疫检查点抑制剂和癌疫苗等可以激活免疫系统来攻击癌细胞，并增强免疫应答。
下面列举一些常见的抗癌药物及其作用靶点：1. 阿霉素（Adriamycin）：作用于DNA，通过与DNA结合形成复合物，干扰DNA复制和转录以抑制癌细胞的增殖。
2. 紫杉醇（Paclitaxel）：作用于微管蛋白，抑制微管的动态稳定性，从而阻止癌细胞的有丝分裂。
3. 环磷酰胺（Cyclophosphamide）：作用于DNA，通过生成DNA交联物，导致DNA的损伤，进而抑制癌细胞的增殖。
4. 顺铂（Cisplatin）：作用于DNA，与DNA形成交联物，阻碍DNA的复制和转录，从而干扰癌细胞的增殖。
5. 奥沙利铂（Oxaliplatin）：作用于DNA，干扰DNA复制和转录，从而抑制癌细胞的增殖。
6. 雌激素受体拮抗剂（Tamoxifen）：作用于雌激素受体（ER），抑制ER阳性乳腺癌细胞的生长，通过阻止雌激素的作用减少癌细胞的增殖。
药物在体内的作用机理
药物在体内的作用机理药物是指能够治疗、预防或者诊断疾病的化学物质。
药物在体内发挥作用的机理是通过与生物体内的分子相互作用，从而改变生物体的生理或者病理状态。
药物的作用机理可以分为以下几个方面：1. 靶点作用机理药物通过与生物体内的特定分子结合，影响这些分子的功能，从而发挥治疗作用。
这些特定分子被称为药物的靶点。
靶点可以是蛋白质、酶、受体等。
药物与靶点的结合可以改变靶点的构象、活性或者信号传导，从而调节生物体的生理过程。
例如，抗生素通过与细菌的特定酶结合，抑制细菌的生长和繁殖。
2. 受体作用机理药物可以通过与生物体内的受体结合，模拟或者阻断受体的自然配体的作用，从而调节生物体的生理过程。
受体是细胞表面或者细胞内的蛋白质，可以感知外界信号并传递到细胞内部。
药物与受体的结合可以激活或者抑制受体的信号传导通路，从而改变细胞的功能。
例如，β受体阻断剂可以与心脏细胞表面的β受体结合，阻断肾上腺素的作用，从而减慢心率和降低血压。
3. 酶作用机理药物可以通过与生物体内的酶结合，抑制或者激活酶的活性，从而调节生物体的代谢过程。
酶是生物体内的催化剂，可以加速化学反应的进行。
药物与酶的结合可以阻断酶的活性，从而抑制代谢途径的进行。
例如，抗癌药物可以与肿瘤细胞内的特定酶结合，抑制肿瘤细胞的增殖和生存。
4. 转运体作用机理药物可以通过与生物体内的转运体结合，调节物质在细胞膜上的转运过程，从而影响细胞内的物质浓度。
转运体是细胞膜上的蛋白质，可以将物质从细胞外转运到细胞内或者从细胞内转运到细胞外。
药物与转运体的结合可以竞争性地阻断物质的转运，从而改变细胞内的物质浓度。
例如，利尿药可以与肾脏中的转运体结合，增加尿液中的水分排出。
5. 核酸作用机理药物可以通过与生物体内的核酸结合，干扰核酸的合成或者功能，从而影响细胞的遗传信息传递。
核酸是细胞内的遗传物质，包括DNA和RNA。
药物与核酸的结合可以阻断DNA或者RNA的复制、转录或者翻译过程，从而抑制细胞的增殖或者蛋白质的合成。
肺癌常用化疗药物介绍
紫杉醇（paclitaxel，PTX）
静脉注射后，药物血浆浓度呈双相曲线，平均t1/2α为16.2min，t1/2β为6.4h。 组织分布广泛，肝、脾、肾、肺及大肠中药物浓度较高。 紫杉醇主要在肝脏代谢，随胆汁进入肠道，经粪便排出体外（>90%）。 经肾清除只占总清除的1%～8%。
细胞
增殖细胞
03
G1
增殖 细胞
05
G2
G0期 细胞
02
死亡
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04
S
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06
M
单击此处添加正文
细胞周期动力学
CONTENT
S期
G2期
M期
G1期
静止期G0
烷化剂 抗肿瘤抗生素 铂类
抗代谢药
博莱霉素
长春碱类 紫杉类
细胞周期非特异性药物
细胞周期特异性药物
自然死亡细胞群
细胞毒性药物
紫杉醇（paclitaxel，PTX）
先询问病人有无过敏史，并查看白细胞及血小板的数据。有过敏史者及白细胞／血小板低下者应慎用。对聚氧乙基代蓖麻油过敏者、中性白细胞低于1500/mm3者禁用。
在给药12小时和6小时前服用地塞米松20mg，给药前30-60分钟给予苯海拉明50mg口服或肌注及组胺H2受体阻断剂如雷尼替丁静脉注射。
Meta-analysis Cisplatin vs Carboplatin
Ardizzoni et al. JNCI, 2007, 99 (11): 847
顺铂方案的客观有效率高于卡铂方案（30% vs24%，p<0.001）
Meta-analysis Cisplatin vs Carboplatin
新一代抗癌药物的药理作用研究
新一代抗癌药物的药理作用研究随着科技的不断进步，医学领域也迎来了许多突破性的发展。
抗癌药物的研发和应用成为当前医学界关注的热点之一。
针对传统化疗药物在治疗过程中产生的副作用以及耐药性问题，新一代抗癌药物应运而生。
本文将探讨新一代抗癌药物的药理作用、机制及其临床应用。
一、靶向治疗：突破传统化疗靶向治疗是指通过干扰肿瘤细胞特定通路或信号分子，从而精确地杀死肿瘤细胞并减少对正常细胞的损伤。
与传统化疗相比，靶向治疗具有更高的选择性和更低的毒副作用。
1. 蛋白激酶抑制剂：靶向异常信号通路蛋白激酶是调节细胞增殖、凋亡等生理过程的重要蛋白质，在肿瘤形成和发展过程中起到关键作用。
靶向蛋白激酶可以通过抑制其活性来阻断异常信号传导，从而达到抗肿瘤效果。
以表皮生长因子受体（EGFR）为例，目前已经开发出多种EGFR抑制剂，如吉非替尼、培唑帕尼等。
这些药物可选择性地结合于肿瘤细胞上的EGFR，并抑制其活性，从而阻塞细胞信号传导通路，减少肿瘤细胞的增殖和扩散能力。
2. 免疫治疗：激活免疫系统近年来，免疫治疗作为一种新颖的抗癌方法备受关注。
免疫治疗通过增强宿主自身的免疫功能，诱导机体针对肿瘤细胞进行攻击和清除。
例如，检查点抑制剂可以释放免疫系统对肿瘤的控制。
PD-1/PD-L1抑制剂阻断了恶性肿瘤细胞和T淋巴细胞表面的相关蛋白质(PD-1与PD-L1)相互作用，有效激活潜在的抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤发展。
二、药物作用机制：多种方式同时作用新一代抗癌药物的药理作用主要通过以下几个方面实现：1. 抑制肿瘤细胞增殖：阻断DNA复制与细胞分裂过程，防止癌细胞扩散。
例如，多西他赛是一种微管靶向剂，可干扰微管聚合和分解动力学，导致细胞有丝分裂异常，最终导致肿瘤细胞死亡。
2. 诱导肿瘤细胞凋亡：促使癌细胞自行死亡。
比如说信号通路抑制剂可以抑制某些蛋白激酶活性，从而改变信号传导途径并触发白血病等恶性肿瘤的凋亡。
3. 干扰血供供给：阻断肿瘤血管生成和增加肿瘤内部缺氧程度。
近年上市的部分靶向抗癌新药及其作用机制概况
近年上市的部分靶向抗癌新药及其作用机制概况近年来，随着人们对肿瘤治疗的需求不断增长，许多新的靶向抗癌药物相继上市。
这些靶向药物通过特异性地抑制癌细胞内部的特定信号通路或分子靶点，以阻止肿瘤生长和扩散，具有较低的副作用和较高的疗效。
接下来，我们将介绍近年来上市的一些常见的靶向抗癌新药及其作用机制。
1. 克唑替尼（Gefitinib）：克唑替尼是一种靶向表皮生长因子受体（EGFR）的酪氨酸激酶抑制剂。
它能够选择性地结合和抑制EGFR，从而阻断EGFR激活的信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
它主要用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的EGFR突变型。
2. 阿帕替尼布（Olaparib）：阿帕替尼布是一种抑制聚合多腺苷酸核苷酸链酶（PARP）的药物。
PARP是维持DNA完整性和修复损伤的关键酶，而阿帕替尼布能够抑制PARP的活性，使癌细胞无法正确修复DNA损伤，最终导致癌细胞死亡。
它主要用于治疗BRCA突变相关的卵巢癌和乳腺癌。
3. 尼拉帕尼布（Niraparib）：尼拉帕尼布也是一种PARP抑制剂，与阿帕替尼布类似。
它被广泛用于治疗卵巢癌和乳腺癌等BRCA突变相关的肿瘤。
4. 马法替尼（Imatinib）：马法替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，主要用于治疗慢性髓细胞白血病（CML）和一些鱼皮瘤，如胃肠道肿瘤。
它通过抑制BCR-ABL 融合蛋白的激酶活性，从而阻断BCR-ABL信号通路，抑制癌细胞的增殖。
5. 曲妥珠单抗（Rituximab）：曲妥珠单抗是一种CD20阳性B细胞特异性抗体，用于治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）和部分B细胞恶性肿瘤。
它能够通过结合CD20阳性B细胞表面的抗原，介导抗体依赖性细胞毒性和细胞相关的细胞毒性，从而诱导癌细胞凋亡。
近年上市的部分靶向抗癌新药具有独特的作用机制，能够更精准地干预癌细胞的生长和扩散，在临床治疗中带来更好的疗效。
由于每个药物的靶向和机制不同，患者在使用之前应向医生咨询，并遵循医生的建议进行治疗。
抗癌药物作用机理及作用靶点
抗癌药物作用机理及作用靶点一、常见抗癌药物总作用机理二、常见抗癌药物作用机理1. 氮芥氮芥是最早用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物。
为双氯乙胺类烷化剂的代表，它是一高度活泼的化合物。
【药理作用】本品进入体内后，通过分子内成环作用，形成高度活泼的乙烯亚胺离子，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团(如蛋白质的羧基、氨基、巯基、核酸的氨基和羟基、磷酸根)结合，进行烷基化作用。
氮芥最重要的反应是与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA 的双链内的交叉联结或DNA 的同链内不同碱基的交叉联结。
G1期及M 期细胞对氮芥的细胞毒作用最为敏感，由G1期进入S 期延迟。
【适应症】主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。
目前已很少用于其他肿瘤，对急性白血病无效。
与长春新碱(VCR)、甲基卡肼(PCZ)及泼尼松(PDN)合用治疗霍奇金病有较高的疗效，对卵巢癌、乳腺癌、绒癌、前列腺癌、精原细胞瘤、鼻咽癌(半身化疗法)等也有一定疗效;腔内注射用以控制癌性胸腹水有较好疗效;对由于恶性淋巴瘤等压迫呼吸道和上腔静脉压迫综合征引起的严重症状，可使之迅速缓解。
2.环磷酰胺环磷酰胺为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷化剂类免疫剂。
【药理作用】该品在体外无抗肿瘤活性，进入体内后先在肝脏中经微粒体功能氧化酶转化成醛磷酰胺，而醛酰胺不稳定，在肿瘤细胞内分解成酰胺氮芥及丙烯醛，酰胺氮芥对肿瘤细胞有细胞毒作用。
环磷酰胺是双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，可干扰 DNA 及 RNA 功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA 发生交叉联结，抑制DNA 合成，对S 期作用最明显。
【适应症】该品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)，而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显著免疫作用。
临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效。
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抗癌药物作用机理及作用靶点一、常见抗癌药物总作用机理二、常见抗癌药物作用机理1. 氮芥氮芥是最早用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物。
为双氯乙胺类烷化剂的代表，它是一高度活泼的化合物。
【药理作用】本品进入体内后，通过分子内成环作用，形成高度活泼的乙烯亚胺离子，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团(如蛋白质的羧基、氨基、巯基、核酸的氨基和羟基、磷酸根)结合，进行烷基化作用。
氮芥最重要的反应是与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA 的双链内的交叉联结或DNA 的同链内不同碱基的交叉联结。
G1期及M 期细胞对氮芥的细胞毒作用最为敏感，由G1期进入S 期延迟。
【适应症】主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。
目前已很少用于其他肿瘤，对急性白血病无效。
与长春新碱(VCR)、甲基卡肼(PCZ)及泼尼松(PDN)合用治疗霍奇金病有较高的疗效，对卵巢癌、乳腺癌、绒癌、前列腺癌、精原细胞瘤、鼻咽癌(半身化疗法)等也有一定疗效;腔内注射用以控制癌性胸腹水有较好疗效;对由于恶性淋巴瘤等压迫呼吸道和上腔静脉压迫综合征引起的严重症状，可使之迅速缓解。
2.环磷酰胺环磷酰胺为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷化剂类免疫剂。
【药理作用】该品在体外无抗肿瘤活性，进入体内后先在肝脏中经微粒体功能氧化酶转化成醛磷酰胺，而醛酰胺不稳定，在肿瘤细胞内分解成酰胺氮芥及丙烯醛，酰胺氮芥对肿瘤细胞有细胞毒作用。
环磷酰胺是双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，可干扰 DNA 及 RNA 功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA 发生交叉联结，抑制DNA 合成，对S 期作用最明显。
【适应症】该品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)，而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显着免疫作用。
临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效。
也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合征以及自身免疫疾病的治疗。
3. 塞替派本品为20 世纪50 年代初期合成的抗肿瘤药，是乙烯亚胺类烷化剂的代表。
【药理作用】塞替派为细胞周期非特异性药物，在生理条件下，形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒作用。
塞替派是多功能烷化剂，能抑制核酸的合成，与DNA 发生交叉联结，干扰DNA 和RNA 的功能，改变DNA 的功能，故也可引起突变。
体外试验显示可引起染色体畸变，在小鼠的研究中可清楚看到有致癌性，但对人尚不十分清楚。
近年来证明本品对垂体促卵泡激素含量有影响。
【适应症】本品对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、消化道肿瘤、肺癌及癌性胸腹水均有较好疗效。
1、卵巢癌:适用于卵巢癌非根治术后、腹腔播散伴有腹水、小骨分转移、肺转移伴有胸水等，有效率可达40%。
2、乳腺癌:适用于非根治术后，皮肤转移、肺转移伴胸水及根治性手术辅助治疗，有效率为60%。
3、膀胱癌:对膀胱癌晚期或手术后患者，可以此进行膀胱灌注。
4、其他肿瘤:胃肠道腺癌、恶性淋巴瘤、子宫颈癌、恶性黑色素瘤、胰腺癌、肺癌、甲状腺癌等。
4.卡莫司汀卡莫司汀属于亚硝脲类代表药。
【药理作用】本品及其代谢物可通过烷化作用与核酸交链，亦有可能因改变蛋白而产生抗癌作用。
在体内能与DNA 聚合酶作用，对增殖期细胞各期都有作用，对兔子及小鼠有致畸性。
【适应证】因能够通过血脑屏障，故对脑瘤(恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤)、脑转移瘤和脑膜白血病有效，对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，与其它药物合用对恶性黑色素瘤有效。
5. 白消安片本药为三甲基磺酸酯类代表药。
【药理作用】属双甲基磺酸酯类的双功能烷化剂，为细胞周期非特异性药物。
进入人体内磺酸酯基团的环状结构打开，通过与细胞的DNA 内鸟嘌呤起烷化作用而破坏DNA 的结构与功能。
本品的细胞毒作用几乎完全表现在对造血功能的抑制，主要表现在对粒细胞生成的明显抑制作用。
其次是血小板和红细胞的抑制，对淋巴细胞的抑制很弱。
【适应证】主要适用于慢性粒细胞白血病的慢性期，对缺乏费城染色体 Ph1 病人效果不佳。
也可用于治疗原发性血小板增多症，真性红细胞增多症等慢性骨髓增殖性疾病。
6. 5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶是目前临床上应用最广的抗嘧啶类药物，对多种肿瘤如消化道肿瘤、乳腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、绒毛膜上皮癌、肝癌、膀胱癌等均有一定疗效。
体内转化为 5-氟脱氧尿嘧啶核苷酸，抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶而抑制 DNA 的合成。
对 RNA 的合成也有一定抑制作用。
【药理作用】本品在体外有较强的细胞毒作用，在体内对多种移植性肿瘤有明显的抗肿瘤作用。
在体内经酶转变为 5-氟尿嘧啶脱氧核苷，与胸腺嘧啶核苷合成酶的活动中心形成共价结合，使该酶的活性受到抑制，使胸腺嘧啶核苷生成减少，导致DNA 的生物合成受阻; 此外，它还可变成三磷酸氟尿嘧啶核苷，以伪代谢物形式掺入 RNA 中，从而干扰 RNA 的正常生理功能，影响蛋白质的生物合成。
近年来研究发现，本品的活性代谢物 5-氟尿嘧啶脱氧核苷及甲撑基四氢叶酸可与胸腺嘧啶核苷合成酶形成三联复合物，阻止胸腺嘧啶核苷合成酶的活性发挥，从而抑制DNA 的合成。
本品对增殖细胞有明显杀灭作用，对S 期细胞特别明显，但它同时又可延缓G1 期细胞向S 期移行，因而出现自限现象。
【适应证】较广谱。
消化系癌(胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌、食管癌等)、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、膀胱癌、肺癌、皮肤癌、头颈部癌。
7. 顺铂【药理作用】本品为铂的金属络合物，作用似烷化剂，主要作用靶点为 DNA，作用于 DNA 链间及链内交链，形成DDP~DNA 复合物，干扰DNA 复制，或与核蛋白及胞浆蛋白结合。
属周期非特异性药。
【适应证】为治疗多种实体瘤的一线用药。
与 VP-16 联合(EP 方案)为治疗 SCLC 或 NSCLC 一线方案，联合MMC、IFO(IMP 方案)，或NVB 等方案为目前治疗NSCLC 常用方案，以DDP 为主的联合化疗亦为晚期卵巢癌、骨肉瘤及神经母细胞瘤的主要治疗方案，与ADM、CTX 等联用对多部位鳞状上皮癌、移行细胞癌有效，如头颈部、宫颈、食管及泌尿系肿瘤等。
“PVB”(DDP、VLB、BLM)可治疗大部分IV 期非精原细胞睾丸癌，缓解率 50%~80%。
此外，本品为放疗增敏剂，目前国外广泛用于 IV 期不能手术的NSCLC 的局部放疗，可提高疗效及改善生存期。
8.卡铂【药理作用】本品为周期非特异性抗癌药，直接作用于 DNA，主要与细胞 DNA 的链间及链内交联，破坏DNA 而抑制肿瘤的生长。
【适应证】主要用于卵巢癌、小细胞肺癌、非小细胞肺癌、头颈部鳞癌、食管癌、精原细胞瘤、膀胱癌、间皮瘤等。
9. 奥沙利铂【药理作用】本品出现铂类化合物的一般毒性反应。
出现种属特异的心脏毒性。
本品未出现顺铂的肾脏毒性，亦无卡铂的骨髓毒性。
本品属于新的铂类衍生物，本品通过产生烷化结合物作用于DNA，形成链内和链间交联，从而抑制DNA 的合成及复制。
本品与DNA 结合迅速，最多需15 分钟，而顺铂与DNA 的结合分为两个时相，其中包括一个48 小时后的延迟相。
在人体内给药一小时之后，通过测定白细胞的加合物，可显示其存在。
复制过程中的DNA 合成，其后DNA 的分离、RNA 及细胞蛋白质的合成均被抑制，某些对顺铂耐药的细胞系，本品治疗有效。
【适应证】用于经氟脲嘧啶治疗失败后的结直肠癌转移的患者，可单独或联合氟尿嘧啶使用。
10. 卡培他滨【药理作用】正常细胞和肿瘤细胞都能将 5-FU 代谢为 5-氟-2-脱氧尿苷酸单磷酸 (FdUMP)和 5-氟尿苷三磷酸(FUTP)。
这些代谢产物通过二种不同机制引起细胞损伤。
首先，FdUMP 及叶酸协同因子N5,10-亚甲基四氢叶酸与胸苷酸合成酶(TS)结合形成共价结合的三重复合物。
这种结合抑制2’-脱氧尿[嘧啶核]苷酸形成胸核苷酸。
胸核苷酸是胸腺嘧啶核苷三磷酸必需的前体，而后者是DNA 合成所必需的，因此该化合物的不足能抑制细胞分裂。
其次，在RNA 合成过程中核转录酶可能会在尿苷三磷酸(UTP)的部位错误地编入FUTP。
这种代谢错误将会干扰RNA 的加工处理和蛋白质的合成。
【适应证】主要用于晚期乳腺癌、大肠癌，及紫杉醇和蒽环类化疗方案治疗无效的晚期原发性或转移性乳腺癌的进一步治疗。
适用于不能手术的晚期或者转移性胃癌的一线治疗，适用于结肠癌辅助化疗，适用于结肠直肠癌的化疗、乳腺癌单药化疗或者联合化疗。
11. 雷替曲塞【药理作用】新一代水溶性胸苷酸合酶抑制剂，能在细胞内潴留，长时间发挥作用，它对结肠直肠癌细胞系的抑制作用强于 5-氟尿嘧啶。
药通过细胞膜外还原型叶酸盐载体系统将本品主动摄入细胞内，而后迅速代谢为多谷氨酸类化合物抑制胸苷酸合酶的活性，并能在细胞内潴留，长时间发挥作用。
【适应证】临床用于晚期直肠结肠癌的一线治疗。
12. 阿糖胞苷【药理作用】本品为主要作用于细胞S 增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA 的合成，干扰细胞的增殖。
阿糖胞苷进入人体后经激酶磷酸化后转为阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能强有力地抑制DNA 聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷转变为二磷酸脱氧胞苷，从而抑制细胞DNA 聚合及合成。
本品为细胞周期特异性药物，对处于S 增殖期细胞的作用最为敏感，对抑制RNA 及蛋白质合成的作用较弱。
【适应证】适用于急性白血病的诱导缓解期及维持巩固期。
对急性非淋巴细胞性白血病效果较好，对慢性粒细胞白血病的急变期，恶性淋巴瘤。
13. 吉西他滨【药理作用】本品是一种破坏细胞复制的二氟核苷类抗代谢物抗癌药，是去氧胞苷的水溶性类似物，对核糖核苷酸还原酶是一种抑制性的酶作用物的替代物，这种酶在DNA 合成和修复过程中，对所需要的脱氧核苷酸的生成是至关重要的。
【适应证】用于胰腺癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌，用于抗天花病毒处临床前。
14. 培美曲塞【药理作用】抗叶酸代谢药物，它通过干扰细胞复制过程中叶酸依赖性代谢过程而发挥作用。
体外试验可以抑制胸苷酸合成酶、二氢叶酸还原酶、甘氨酸核糖核苷甲酰基转移酶等叶酸依赖性酶，这些酶参与胸腺嘧啶核苷和嘌呤核苷的生物合成。
【适应证】联合顺铂用于治疗不可切除的恶性胸膜间皮瘤。
15. 羟基脲【药理作用】周期特异性药物，选择性杀灭 S 期细胞。
本品是一种核苷二磷酸还原酶抑制剂，可阻止核苷酸还原为脱氧核苷酸，干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成，选择性地阻碍 DNA 合成，对RNA 及蛋白质合成无阻断作用。
【适应证】要用于慢性粒细胞性白血病，转移性黑色素瘤，可作为同步化药物提高肿瘤对放化疗的敏感性。
16. 6-巯嘌呤【药理作用】6-MP 的化学结构与次黄嘌呤相似，唯一不同的是分子中6 位C 上由巯基取代了羟基。