血管活性药物的应用-重医附一院心内科-李响(最终版本)
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血管活性药物的药理及临床应用
病变。
肿瘤患者的血管活性药物应用
总结词
血管活性药物在肿瘤治疗中具有重要作用，可抑制肿 瘤生长，减轻肿瘤症状，提高患者生存质量。
详细描述
肿瘤患者的血管活性药物应用主要包括抑制肿瘤生长、 减轻肿瘤症状和提高患者生存质量等方面。一些药物可 以通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移，减轻肿瘤对周围组 织和器官的压迫和损伤，提高患者的生存质量。另外， 一些药物还可以抑制肿瘤细胞的免疫逃逸和炎症反应， 增强患者的免疫应答和抗肿瘤能力。在肿瘤治疗中，血 管活性药物可用于联合化疗、放疗和免疫治疗等综合治 疗手段。
抗血小板药物的临床应用
主要用于预防和治疗心脑血管疾病，如心肌梗死、脑梗死、冠心病等。在临床 实践中，抗血小板药物常与抗凝药物联合应用，以增强疗效并降低出血风险。
抗凝药物的药理与临床应用
抗凝药物的药理
抗凝药物主要包括肝素、华法林、利伐沙班等，它们通过抑制凝血酶原激酶或抑 制凝血因子发挥抗凝作用。
抗凝药物的临床应用
06
总结与展望
总结：血管活性药物的药理及临床应用现状
血管活性药物的药理
血管活性药物主要通过调节血管平滑肌的收缩状态，达到调节血压、血流等血流动力学参 数的目的。根据作用机制，可以分为收缩血管药物和舒张血管药物。
临床应用
血管活性药物在临床治疗中具有重要作用，如高血压、心力衰竭、休克等疾病的抢救和治 疗。同时，在某些特殊情况下，如主动脉夹层、难治性心力衰竭等，血管活性药物也可以 发挥独特的治疗作用。
血管活性药物的临床应用范围
心血管疾病
用于高血压、心绞痛 、心肌梗死、心力衰 竭等心血管疾病的治
疗。
休克
用于感染性休克、低 血容量性休克等休克 的治疗，可改善微循
环，提高血压。
肿瘤患者的血管活性药物应用
总结词
血管活性药物在肿瘤治疗中具有重要作用，可抑制肿 瘤生长，减轻肿瘤症状，提高患者生存质量。
详细描述
肿瘤患者的血管活性药物应用主要包括抑制肿瘤生长、 减轻肿瘤症状和提高患者生存质量等方面。一些药物可 以通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移，减轻肿瘤对周围组 织和器官的压迫和损伤，提高患者的生存质量。另外， 一些药物还可以抑制肿瘤细胞的免疫逃逸和炎症反应， 增强患者的免疫应答和抗肿瘤能力。在肿瘤治疗中，血 管活性药物可用于联合化疗、放疗和免疫治疗等综合治 疗手段。
抗血小板药物的临床应用
主要用于预防和治疗心脑血管疾病，如心肌梗死、脑梗死、冠心病等。在临床 实践中，抗血小板药物常与抗凝药物联合应用，以增强疗效并降低出血风险。
抗凝药物的药理与临床应用
抗凝药物的药理
抗凝药物主要包括肝素、华法林、利伐沙班等，它们通过抑制凝血酶原激酶或抑 制凝血因子发挥抗凝作用。
抗凝药物的临床应用
06
总结与展望
总结：血管活性药物的药理及临床应用现状
血管活性药物的药理
血管活性药物主要通过调节血管平滑肌的收缩状态，达到调节血压、血流等血流动力学参 数的目的。根据作用机制，可以分为收缩血管药物和舒张血管药物。
临床应用
血管活性药物在临床治疗中具有重要作用，如高血压、心力衰竭、休克等疾病的抢救和治 疗。同时，在某些特殊情况下，如主动脉夹层、难治性心力衰竭等，血管活性药物也可以 发挥独特的治疗作用。
血管活性药物的临床应用范围
心血管疾病
用于高血压、心绞痛 、心肌梗死、心力衰 竭等心血管疾病的治
疗。
休克
用于感染性休克、低 血容量性休克等休克 的治疗，可改善微循
环，提高血压。
血管活性药物
收缩作用，窦房结 自律性↑，加快房 室传导，不增加心 肌负荷。
低血压心源性和 其他各类休克
心源性休克及其 他休克，有心肌 收缩减弱者
2-20ug/kg/min 2-100~200mg/ 5%G.S 250ml Iv gtt 2-1ml= 400~800ug
2-20ug/kg/min 100-200mg/ 4%G.S 250ml.iv gtt 1ml=400-800ug.
埃莫洛尔Esmolol
起效快，作用时间短，β1阻滞剂， β2作用为 心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期 9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳； ②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢 复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④ 200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的 心率增快。 临床应用：高血压，心率增快。 用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。
血管活性药物
血管活性药物能改变血管 平滑肌张力，调控血压；影 响前负荷（通过静脉系统的 容 量 ） ； 影 响 后 负 荷 （ SVR 和小动脉收缩和舒张）。
血管活性药物分为二大类：肾上腺能 受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。
肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺， 其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾 上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通 过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。 临床上主要用于：
外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治 疗用。
口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。 不良反应：
体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。
β－受体阻滞药
选择性与β－受体相结合，从 而干扰肾上腺能神经递质或拟肾 上腺素药β型作用的药物。
普萘洛尔Prepranolol
低血压心源性和 其他各类休克
心源性休克及其 他休克，有心肌 收缩减弱者
2-20ug/kg/min 2-100~200mg/ 5%G.S 250ml Iv gtt 2-1ml= 400~800ug
2-20ug/kg/min 100-200mg/ 4%G.S 250ml.iv gtt 1ml=400-800ug.
埃莫洛尔Esmolol
起效快，作用时间短，β1阻滞剂， β2作用为 心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期 9-15min，①对室上性心动过速的病人疗效佳； ②房颤病人减慢房室传导，延长不应期，可恢 复窦性节律；③控制急性心肌梗塞；④ 200ug/Kg/min，可防止气管插管等刺激引起的 心率增快。 临床应用：高血压，心率增快。 用法：0.2-0.5mg/min或300ug/Kg/min，gtt。
血管活性药物
血管活性药物能改变血管 平滑肌张力，调控血压；影 响前负荷（通过静脉系统的 容 量 ） ； 影 响 后 负 荷 （ SVR 和小动脉收缩和舒张）。
血管活性药物分为二大类：肾上腺能 受体兴奋药和肾上腺能受体阻滞药。
肾上腺能受体兴奋药又称拟交感胺， 其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾 上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通 过促使肾上腺能神经释放介质产生作用。 临床上主要用于：
外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤手术前治 疗用。
口服10mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。 不良反应：
体位性低血压，心悸，疲劳及嗜睡等。
β－受体阻滞药
选择性与β－受体相结合，从 而干扰肾上腺能神经递质或拟肾 上腺素药β型作用的药物。
普萘洛尔Prepranolol
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物的使用
血管活性药物的使用（李锐）学习目标☐药物的药理作用及副作用☐药物使用中的护理☐药物的计算公式在心血管ＩＣＵ中, 血管活性药在对血流动力学不稳定的病人处理中有着重要的作用.拟交感胺类药物---其主要药理作用：①小剂量2-3ug/kg/min时，具有选择性的“多巴胺能”效应，扩张肾动脉，提高肾血流、增加尿量。
②当剂量维持在3-8ug/kg/min时，提高心肌收缩力，加快心率，“多巴胺能”效应仍存在。
③当剂量大于8ug/kg/min时，血压上升，充盈压也上升，对心肌氧代谢和心室功能的恢复有负面作用，可同时使用血管扩张药，可抵消其a受体的激动作用，同时提高心输出量。
多巴胺的应用在低心排治疗中，尤其是血压处于边缘状态时，多巴胺作为一线药。
使用多巴胺的护理1、静脉泵入维持，起始剂量为2ug/kg/min,最大可增加到20ug/kg/min。
2、因其即使是小剂量的情况下，都具有诱发心动过速的可能，在这种情况下，应选用其它正肌力药物。
3、观察尿量，若患者尿量过多，导致充盈压、血压及心输出量均下降时，首先应考虑患者是否在使用“肾性剂量”多巴胺导致肾血流改善超过心功能改善？血管扩张剂硝普钠（SNP）是一种铁氰化物，有强血管扩张作用。
起效快（1-2min）。
是A、V均衡的血管扩张剂，可同时降低体循环和肺循环。
在心力衰竭的病人，不影响心率，由于反射性交感神经张力的降低，甚至减慢心率。
SNP 的应用急性心梗、急性二尖瓣或主动脉瓣反流，及暴发性心肌炎。
感染性心内膜炎，通常作为手术的过渡治疗。
扩张型心肌病的慢性心衰，急性失代偿期的治疗。
另一个重要应用是高血压急症。
SNP的副作用其主要副作用是低血压。
其它副作用：氰化物中毒表现为恶心、烦躁不安。
硫氰化物中毒，表现为恶心、视力模糊、无力、振颤反射亢进甚至昏迷。
轻者、停药即可，重者需要血透。
使用硝普钠的护理●硝普钠应避光，所用液体由淡红色变为蓝色，说明药物受光破坏。
一般6h应更换1次。
血 管 活 性 药 的 应 用
肾上腺素
药理作用
小剂量兴奋β受体, 大剂量兴奋α受体。
心脏
兴奋β1受体→心肌收缩力↑, 传导↑, HR↑, 心肌兴奋性↑ →SV↑, CO↑, 同时 心脏作功↑, 心肌耗氧↑
血管
主要作用于小动脉和毛细血管前括 约肌，对大动脉和静脉作用较弱。冠脉 血流增加。
< 0.05µ g/kg.min(1～2µ g/min)主要兴 奋β2受体
减少细胞外Ca2+内流,抑制Ca2+与调钙蛋白结合,使血 管平滑肌和其他平滑肌松弛。 扩张小动脉 , 使 BP↓( 降压作用机制 ) ；扩张大小冠状 动脉,甚至侧支循环,使冠脉血流量↑(预防及治疗心绞痛 作用机制)。 扩张周围血管包括肾、脑、肠系膜及肢体的血管,使 SVR↓ 。对静脉的作用弱于动脉 , 一般不降低心脏前负 荷。 也可松弛支气管、胃肠道和子宫平滑肌。
明显兴奋DA1和β2受体,对DA2、β1受 体作用较小,对α受体无明显作用
心血管
直接兴奋β2受体；弱的β1受体兴奋作用； 使内源性去甲肾上腺素的作用加强；间接兴奋 β1 受体 → 心肌收缩力、 CO↑,HR↑, 阻力血管舒 张,SVR↓,MAP无明显变化。不增加心肌耗氧量, 无明显致心律失常作用,反而对缺血心肌有抗心 律失常作用。
临床应用
高血压 心绞痛
与β受体阻滞药合用可增强疗效 劳力型心绞痛和变异型心绞痛 对不稳定型心绞痛可加重心肌缺血 肺动脉高压 高血压合并心衰 雷诺氏综合征 贲门失迟缓症
禁忌征
主动脉瓣狭窄 肥厚性梗阻型心肌病 不稳定性心绞痛 急性心肌梗塞
尼卡地平
在降压的同时 ,可增加各器官的血流量。具 有较强的冠脉扩张作用 , 增加心肌血供 , 降低外 周血管阻力 , 从而降低心脏后负荷 , 故改善心肌 氧供需平衡 , 增加 CO；对肾动脉的扩张作用较 强 , 增加肾血流量和肾小球滤过率 , 使尿量增加。 具有剂量依赖性降压作用。
血管活性药物的应用与管理(-31页精选文档
二、分类及特点
磷酸二酯酶抑制剂
氨力农、米力农
【药理作用】兼有正性肌力及扩张血管双重作用；
【适 应 症】对洋地黄、利尿药、血管扩张药物治疗无效 或效果欠佳的急慢性顽固性充血性心力衰竭。
疗效：米力农＞氨力农
二、分类及特点
磷酸二酯酶抑制剂
氨力农、米力农
【用
法】
负荷量 25-75µg/kg，5-10分钟缓慢静注，以后每分钟
中剂量（2‐10ug/kg·min） 大剂量（＞10ug/kg·min）
激动β受体，心肌收缩力增加、 心排血量增加；
激动α受体，周围血管收缩， 外周阻力增加，血压升高
如果多巴胺剂量＞20ug/kg·min，升压作用不佳时，应联合用药。
二、分类及特点
多巴胺
经验常数
多巴胺剂量(mg) = 患者体重（kg）× 3 稀释到
硝酸酯类
【用 法】 患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量。
本品稀释到5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液50ml，微量泵 泵入给药。
二、分类及特点
硝酸酯类
【应用与观察】 1.避光：静脉使用本品时须采用避光措施； 2.反跳现象：逐渐减少剂量；5ug／min可停药。 3.耐药性：任何硝酸酯类制剂连续应用24-72h后，均可产 生耐药，而经过一个短的停药期(24h)后，耐药迅速消失。 临床应用中，为避免快速耐药，推荐10-12小时空白期。 4.不良反应：头痛、面部潮红、灼热、恶心等。
使血压下降；降低心脏前、后负荷，增加心排血量，改 善
心功能。不影响心率。 【适 应 症】主要用于高血压危象及急性心功能不全。
二、分类及特点
硝普钠
1-2支
5%葡萄糖注射液溶解
5%葡萄糖注射液50ml
《血管活性药物应用》
1ml/h= 浓度(mg/ml)×1000
体重(kg)×60(min) = g /(kg• min) 第二步：1ml/h时的剂量×ml =输入剂量g /(kg• min)
精选课件
微量泵配置换算公式
例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度 200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在 患者应用的剂量?
血管活性药物的临床应用
精选课件
定义
作用于血管系统 改变血管平滑肌张力，调控血压 影响前负荷（通容量） 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张） 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力
作用
精选课件
对心脏和心血管系统的影响：
维持血压 改善心功能 改善重要器官血流灌注
精选课件
血管活性药物调控机制
精选课件
微量泵配置换算公式
例：患者60kg，应用多巴胺5 g /(kg• min)泵入，配 制浓度200mg/100ml，计算输入速度？
ml/h= 5g /(kg• min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000
= 18000 2000
=9
精选课件
微量泵配置换算公式
若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？ 第一步：首先换算1ml/h时的剂量
β受体阻滞剂：选择性与β受体相结合， 从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺 素药β型作用的药物
精选课件
临床常用的血管活性药物
多巴胺
×3
多巴酚丁胺 ×3
肾上腺素 ×0.03
去甲肾上腺素×0.03
异丙肾上腺素
酚妥拉明（立其丁）
乌拉地尔（亚宁定）
拉贝洛尔（柳胺苄心定） 硝酸甘油 ×0.3 硝普钠 ×0.3 尼卡地平（佩尔） 硫氮卓酮（合贝爽） 米力农 氨力农
体重(kg)×60(min) = g /(kg• min) 第二步：1ml/h时的剂量×ml =输入剂量g /(kg• min)
精选课件
微量泵配置换算公式
例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度 200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在 患者应用的剂量?
血管活性药物的临床应用
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定义
作用于血管系统 改变血管平滑肌张力，调控血压 影响前负荷（通容量） 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张） 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力
作用
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对心脏和心血管系统的影响：
维持血压 改善心功能 改善重要器官血流灌注
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血管活性药物调控机制
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微量泵配置换算公式
例：患者60kg，应用多巴胺5 g /(kg• min)泵入，配 制浓度200mg/100ml，计算输入速度？
ml/h= 5g /(kg• min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000
= 18000 2000
=9
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微量泵配置换算公式
若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？ 第一步：首先换算1ml/h时的剂量
β受体阻滞剂：选择性与β受体相结合， 从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺 素药β型作用的药物
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临床常用的血管活性药物
多巴胺
×3
多巴酚丁胺 ×3
肾上腺素 ×0.03
去甲肾上腺素×0.03
异丙肾上腺素
酚妥拉明（立其丁）
乌拉地尔（亚宁定）
拉贝洛尔（柳胺苄心定） 硝酸甘油 ×0.3 硝普钠 ×0.3 尼卡地平（佩尔） 硫氮卓酮（合贝爽） 米力农 氨力农
血管活性药物的应用
血管活性药:能改变血管平滑肌张力，调空血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物血管活性药物讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。
掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制。
分类1、拟交感胺2、选择性磷酸二酯酶抑制药3、扩血管药4、其他1、拟交感胺植物神经系统又称自主神经系统，分为交感神经系统和副交感神经系统。
它的解剖学特点是：中枢神经系统-----植物神经节（交感或副交感）-----效应器官，所以有节前纤维和节后纤维之分。
交感和副交感神经的节前纤维释放的递质均为乙酰胆碱；交感神经的节后纤维，除了支配汗腺分泌为胆碱能外，其余均为肾上腺素能神经，释放的递质为去甲肾上腺素；迷走神经的节后纤维属于胆碱能神经。
交感神经系统功能，主要表现为兴奋和动员机体迎接挑战和搏斗；副交感神经功能，则着重于保持生理功能和最佳的能量储备，以及应激后机体的复员。
我们着重讨论促使交感神经释放递质，或作用于肾上腺素受体的药物。
多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
对α和β受体也有兴奋作用。
对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。
5~10ug/（kg? min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
10~20 ug/（kg? min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
> 20 ug/（kg? min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠或苄胺唑啉（regitine)等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
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如多巴胺剂量达到20µg/kg· min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg· min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg· min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
用法
心脏骤停：1mg,iv，可每 3～5分钟重复1次； 过敏性休克：0.3mg～ 0.5mg/次，支气管哮喘： 0.25mg～0.5mg/次im/ih
注意事项
pH依赖，不宜加入碱性 液，处于低血容量性休 克时，应在恢复血容量 的情况下给予
去甲肾上腺素 1mg/ml 2mg/2ml 间羟胺 （阿拉明） 10mg/ml 多巴胺 20mg/2ml 多巴酚丁胺 20mg/2ml
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦 房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱， 对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
多巴胺 V.S 去甲肾上腺素
结 论
28天死亡率没有显著差异 心源性休克亚组分析：多巴胺 组有更高的死亡率和更多的心 律失常（AF）发生率
该试验纳入了1679例休克患者，随机分组 为多巴胺组（858例）和去甲肾上腺素组（ 821例），分别使用多巴胺20 μg/（kg· min ）或去甲肾上腺素0.19 μg/（kg· min），当 使用上述药物仍不能维持患者的血压时， 则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上 腺素或加压素。该研究的主要终点是28天 死亡率，次要终点包括不需要器官支持的 天数和不良事件的发生率。
剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。
间羟胺（Metaraminat）
间羟胺（阿拉明）
间羟胺 V.S 去甲肾上腺素
1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，较少引起
直接兴奋-受体，主要通 过促进神经突触释放储存
的儿茶酚胺而间接发挥作
用，使血管平滑肌收缩， 具有较强升血压作用，为
多巴酚丁胺
•对血管具有收 缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心 肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加 极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。
常用收缩血管活性药物总结
药物
肾上腺素 1mg/1ml
受体
α β
适应症
心脏骤停 过敏性休克 心血管意外伴休 克紧急处理
心排量↑→冠脉、脑血流↑灌注压↑→改善心肌缺血→
利于心脏复跳 剂量：经典用法：肾上腺素１mg 中剂量：肾上腺素2~５mg 递增量：肾上腺素１mg~３mg~５mg
iv/稀释后气管注入 每3-5min一次
高剂量：肾上腺素0.1mg／kg
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌
激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜
激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
常用血管活性药物的作用机制
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
组织 受体亚型 α1 α2 β1 β2 心脏 泌尿道 肾 支气管平滑肌 β1 >β2 生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
肾上腺素 V.S 去甲肾上腺素
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分
泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这
是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素 能受体，结合能力不同所致。
由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和 增强心肌收缩力者
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
THREE
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们 的亲和力状态
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死（及时发现可 （如速尿） 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
心肺复苏首选药物
★
在第一或二个周期胸外按压中， 尝试静脉注射肾上腺素
盐酸肾上腺素
机制：主要作用于α 、β 受体（冠脉分布最密集） 作用：增加心肌和外周血管阻力,兴奋心室高低起搏点→HR↑
心律失常
3.对肾脏血管的收缩作用较弱，
外周升压药。其作用与去
甲肾上腺素相似，但较弱
但仍能减少肾脏血流量
4.可肌肉注射
多巴酚丁胺（Dobutamine）
多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为选择性心脏β 1-受体兴奋剂 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β 1受体，对β 2及α 受体作用相对较小。
能直接激动心脏β 1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使
血管平滑肌
α1 β2 β1
β2
平滑肌收缩 平滑肌舒张 释放肾素
气管扩张
常用血管活性药物的作用机制
肾上腺素能激动药分类及机制
血管功能调控：受体调控2
其他受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
腺苷受体内皮素受体血 Nhomakorabea功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
通过以下途径引 起血管扩张
----2016急性循环衰竭中国急诊临床实践 专家共识
盖棺定论？多巴胺 or 去甲肾上腺素，抢救 心源性休克首选谁？ --- 2017-01-11 中国医学论坛报今日循环
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。 作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常以 及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴 奋作用及刺激心 房肽分泌作用能引起血管显著扩张。 异丙肾上腺素可诱发心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。
《2015年FICS成人心源性休克管 理建议》：去甲肾上腺素作为维持 灌注压的首选措施 网上争议：实验设计？临床实践？ 机制：当低血压由心输出量下降引 起时，应该首选多巴胺；而低血压 如果由外周血管阻力降低所致，应 该首选去甲肾
国内指南优先推荐：去甲肾上腺素
----2016中国急诊感染性休克临床实践指南
血管活性药物的选择 —时机与种类
重医附一院 心内科 李响 2017.7
带着问题去学习？
血管活性药物如何分类？
正性肌力药？升压药？扩管药？
肾上腺素能受体？
1、
2、1、 2、DA1、 DA2
名字相似，如何区别？何时用？如何选？
多巴胺？多巴酚丁胺？
肾上腺素？去甲肾上腺素？异丙肾上腺素？
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
去甲肾上腺素 （ Norepinephrine, NE ）
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩） 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体）， 冠脉供血不足者慎用。 低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
心排血量增加。 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般 保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加 本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾
上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
多巴酚丁胺（Dobutamine）
临床上多利用其强心作用。多用于：
1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心 衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉 压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。
多巴胺使用注意事项
1 2 3
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg· min
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
有指征的患者应 尽早使用
4
5 加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
6
7
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管 扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
常用血管活性药物的种类
种
常用分类
临床常用药物
多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素； 地高辛、西地兰；米力农；左西孟旦
多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上 腺素、间羟胺、甲氧胺、麻黄碱