结构性心脏病心力衰竭诊断与治疗进展
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心力衰竭诊断和治疗
心衰的诊断与评估
2.心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查
(5) X线胸片(IIa类，C级): 可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
心衰的诊断与评估
3.心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者
(1)心脏核磁共振(CMR)： CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声 心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌 病。
心悸、呼吸困难。 ●Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平
时一般活动下可出现上述症状。 ●Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的
症状。 ●Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，
体力活动后加重。
心衰概述----分期、分级、分度
心衰的诊断与评估
● 一、判断心脏病的性质及损害程度 ● 1.病史、症状及体征：
判断液体潴留及其严重程度对应用和调整利尿剂治疗十分重要。 短时间内提质量增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征 阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和 腹水。
心衰的治疗---慢性心衰的治疗（HF-REF）
二、药物治疗--利尿剂
制剂的选择:
首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功 能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上 也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能 正常的心衰患者。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台 期)，再增量也无效。
心衰概述----病因及机制
结构性心脏病介入治疗进展cPPT课件
案例三：房间隔缺损封堵术治疗先天性心脏病
要点一
总结词
要点二
详细描述
微创、恢复快、治疗效果好
房间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，房间隔缺损封堵 术是通过导管将封堵器送至房间隔缺损位置，封闭缺损， 恢复心脏正常功能。该手术具有微创、恢复快、治疗效果 好等优点，对于先天性心脏病的治疗具有重要的意义。
THANKS
VS
手术步骤
包括建立体外循环、导管插入、瓣膜置换 或封堵等操作，需严格遵守无菌操作原则 。
术后护理与康复
术后护理
密切监测患者生命体征，观察患者情况，及 时处理并发症，如出血、感染等。
康复指导
指导患者进行适当的运动和饮食调整，促进 术后恢复，同时对患者进行心理疏导，提高 其生活质量。
结构性心脏病介入治疗研究
肺动脉瓣球囊扩张术
总结词
肺动脉瓣球囊扩张术是一种通过球囊扩张肺动脉瓣狭窄部位 的治疗方法。
详细描述
该技术适用于肺动脉瓣狭窄患者，具有创伤小、恢复快、治 疗效果显著等优点。球囊扩张术可有效改善患者症状，提高 生活质量。
03
结构性心脏病介入治疗药物
抗凝药物
01
华法林
一种维生素K拮抗剂，通过抑制凝血因子的合成发 挥抗凝作用，常用于治疗深静脉血栓和肺栓塞。
02
肝素
一种天然抗凝物质，通过抑制凝血酶发挥抗凝作 用，常用于急性心肌梗死和体外循环手术。
抗血小板药物
阿司匹林
抑制血小板聚集，通过抑制环氧 化酶和血栓烷A2的合成发挥抗血 小板作用，常用于预防心肌梗死 和中风。
氯吡格雷
抑制血小板聚集，通过阻断二磷 酸腺苷受体发挥抗血小板作用， 常用于急性冠脉综合征和支架植 入术后的治疗。
2014中国心力衰竭诊断和治疗指南(1)
二、药物治疗
(一)利尿剂 (二)ACEI（ARB） (三)β受体阻滞剂 (四)醛固酮受体拮抗剂 (五) 洋地黄 （六）非洋地黄类正性肌力药物 (七)伊伐布雷定 (八)神经内分泌抑制剂的联合应用 (九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药 物
治疗心力衰竭历史回顾
1948-1968年 洋地黄和利尿剂应用时代：增加心肌收 缩力、消肿。 1968-1978年 血管扩张剂应用时代：心衰时交感神经 活性增加，肾素-醛固酮激活，外周阻力 增加，水钠储留。血管扩张剂打断恶性 循环。
慢性心力衰竭的治疗
一般治疗
药物治疗 非药物治疗
一、心力衰竭的一般治疗
（一）去除诱发因素 各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺 梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心 房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡 、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度 静脉补液以及应用损害心肌或心功能的 药物等均可引起心衰恶化，应及时处理 或纠正。
(3)实验室检查:
全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、 钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血 清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋自、 血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。 对某些特定心衰患者应在相关人群中进行风湿 性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检 查。
（4）X线胸片(IIa类，C级):
一、心室重塑
是心力衰竭发生发展的基本机制 是由一系列复杂的分子和细胞机制导致 心肌结构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和 蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和 组成的变化 临床表现为：心肌质量、心室容量的增 加和心室形状的改变
二、神经体液的代偿机制 :
近年来认为心力衰竭时神经内分泌常有过度 激活：儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），醛固酮，甲状腺素，其它如内皮素、肿瘤 坏死因子，从而加剧心室重塑和心衰恶化。相应 治疗上也发生改变。任何治疗措施不应仅仅限于 纠正血液动力学紊乱，还应有干预内分泌激素的 作用，阻断心肌重塑，从而减轻心肌损害，延 缓心衰进展，提高存活率。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
如AMI，也可以对心衰患者作进一步分层（I类，A级）；其他生物学标志：纤维化、炎症、
氧化应激、神经激素紊乱、及心肌和基质重构的标志物，如反映纤维化的可溶性ST2（IIa，
B级）及半乳糖凝集素-3（IIa，B级）等。
•Hale Waihona Puke e、X线胸片（IIa，B级）。
•
3、心衰的特殊检查：用于需要进一步明确病因的患者，心脏核磁共振、冠脉造影、
核素心室造影及心肌灌注和或代谢显像、负荷超声心动图、经食管超声心动图，心肌活检
（IIa，B级）。
• 二、判断心衰的程度： • 1、NYHA心功能分级
慢性心衰患者的临床评估
慢性心衰患者的临床评估
• 1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再次修订时，采用并行的两种分级 方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、 负荷试验、x射线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：
慢性HF-REF治疗
• 一、一般治疗
•
1、去除诱因：感染（呼吸系统）、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫
血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液、应用损害新激活新功能的药物等。
•
2、监测体质量：每日监测体重发现液体潴留非常重要。如3d内体重增加2KG以上（隐
性水肿），需要利尿或加大利尿剂量。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
心力衰竭
•
由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，
主要表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体储留（肺淤血和外周水肿）。
•
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一。
心衰的诊断和治疗
心衰的诊断和治疗
【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，
【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。
４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低 和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压 增加但收缩功能正常 5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但无症状。
肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。 (七) 醛固酮拮抗剂：
心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低 即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。
舒张功能衰竭治疗 1. 治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服； 2. 松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病 3. ACEI：改善心肌及小血管重构 4.β阻滞：改善心肌顺应性，使容量—曲线下降，改 善舒张功能。 5. 禁用正性肌力药物 6. 去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。
6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰
【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，
【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。
４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低 和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压 增加但收缩功能正常 5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但无症状。
肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。 (七) 醛固酮拮抗剂：
心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低 即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。
舒张功能衰竭治疗 1. 治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服； 2. 松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病 3. ACEI：改善心肌及小血管重构 4.β阻滞：改善心肌顺应性，使容量—曲线下降，改 善舒张功能。 5. 禁用正性肌力药物 6. 去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。
6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰
心力衰竭诊断、处理及护理
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
心衰诊断及治疗
慢性HF-PEF的治疗要点
治疗要点
1.积极控制血压:目标血压宜低于单纯高血压患 者的标准，即收缩压<130/80 mmHg( I类，A级)。 5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或 ARB。 2.应用利尿剂:消除液体潴留和水肿十分重要， 可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以 免前负荷过度降低而致低血压(I类，C级)。
下根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据 尿量和症状的改善状况调整剂量。 ②静脉推注联合持续静脉滴注:静脉持续和多次应用可避 免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。
③2种及以上利尿剂联合使用:临床研究表明低剂量联合应 用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合
应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血
二、药物治疗
6，神经内分泌抑制剂的联合应用 1，ACEI和β受体阻滞剂的联合：俩药合用称之 为“黄金搭档”； 2，ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用； 3，ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛 固酮受体拮抗剂，三药合用称之为“金三角”。
24
药物治疗
三、非药物治疗
27
1. 心脏再同步化治疗（CRT） 2. ICD
治疗要点
4.血运重建治疗:由于心肌缺血可以损害心室的 舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺 血，应作冠状动脉血运重建术(IIa类，C级)。 5.如同时有HF-REF，以治疗后者为主。
急性心衰
一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。 临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异 常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围 循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺 淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的一种临 床综合征。
从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)
从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版）心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
心衰是很多心胜疾病的最后战场。
我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。
尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。
有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。
何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。
难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。
2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。
3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。
4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。
5、年龄偏大，用药种类繁多。
6、依从性差，恶性循环。
6、合并复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。
7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。
8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。
9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。
10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。
11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。
12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。
本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。
1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）：ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。
本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。
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AMI致室间隔缺损的封堵
n
Chessa 2002
12
Szkulnik 2003
7
Goldstein 2004 4
Holzer 2004
18
Martinez 2007
5
Ahmed 2007
5
Bo Yu 2009
12
Success （%） 83 71 75 89 100 40 75
Mortality (%) 40 20 25 39 20 40 25
AcuNav ICE catheter
ICE images: ASD
复合畸形的介入治疗
能够同期进行介入治疗的先天性心脏复合畸形 VSD合并ASD VSD合并PDA VSD合并肺动脉瓣狭窄 ASD合并PDA ASD合并肺动脉瓣狭窄 ASD合并二尖瓣狭窄（鲁登巴赫综合征） 主动脉缩窄合并PDA
AMI致室间隔缺损的封堵
外伤致室间隔穿孔
双伞封堵大室缺
动脉导管未闭封堵装置
PDA封堵过程
图
图
2
1
图
图
4
3
封堵实例
封堵实例
特殊类型PDA的介入治疗
细小PDA的介入治疗： ➢PDA最窄直径<2.5mm，弹簧圈封堵效
果佳。 ➢PDA极其细小时，我们的经验是应用
明胶海绵封堵，效果满意。
明胶海绵封堵极细小PDA
ASD PDA 12000 8000
VSD 7000
PS 3000
其他 --
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
其他
PS
VSD PDA ASD
总计 30000
其他 PS VSD PDA ASD
我国先心病介入治疗现状
先天性心脏病发展现状
• 全国21所医院开展9311例VSD介入治疗 • 成功率达到96.45％ • 并发症2.61％ • 死亡0.05％
ASD+PDA
ASD+VSD
双孔ASD+PDA
镶嵌治疗
球囊房间隔造口术 狭窄瓣膜球囊成形 闭锁瓣膜射频打孔术 周围肺动脉和动脉导管支架术 主动脉缩窄覆膜支架术 侧支血管栓塞术和残余分流介人封堵术
2007第四届先心病介入沙龙
先天性心脏病发展现状
• 全国部分医院开展680余例ASD介入治疗 • 成功率达到99％ • 并发症1.5％ • 死亡0％
王黎明.成人继发孔房间隔缺损介入治疗683例总结报告. 临床心血管病杂志.2009，7：552-553
先天性心脏病发展现状
• 全国部分医院开展1100余例PDA介入治疗 • 成功率达到99.15％ • 并发症0.85％ • 死亡0％
• 干下型室缺封堵 • AMI致室间隔缺损的封堵 • 外伤致室间隔缺损的封堵
封堵实例1
封堵实例2
干下型室缺的封堵过程
干下型室缺的封堵过程
PDA封堵器封堵干下型室缺
封堵前
封堵后
室缺术后残余分流
封堵前
封堵后
心梗后室缺封堵的特殊问题
• 不典型的位置，缺乏边缘 • 多处缺损 • 缺损大需要尽快处理 • 心梗后两周内心肌组织脆弱
2000年我国心血管先天异常占5岁以下儿童 死因的 14.5％，位居第四位。
我国先心病介入治疗病例总数历年趋势
30000 25000 20000 15000 10000
5000 0
1994
2005
2007
2009
1994 2005 2007 2009
2009年各类先心病介入治疗现状
先心病 病例数
结构性心脏病发展现状
• 先天性心脏病的介入治疗在我国得到迅速 的发展普及。
• 肥厚型梗阻性心肌病经导管化消融治疗也 取得了良好效果，病例数也在快速增长。
• ICD及CRTD治疗心肌病、心衰及猝死 • 经导管人工瓣膜置入的介入治疗在国外也
已进入临床应用阶段。
先天性心脏病
先心病发病率约0.7%～0.8%，我国每年新 出生的先心病患儿达15万左右, 外科救治 达3～4万，内科介入治疗达2～3万。
介入治疗适应证扩展-双孔ASD
AHA/ACC指南-室缺的分型
膜部室缺： 单纯膜部 三尖瓣隔瓣下型 膜周型
漏斗部室缺： 干下型 嵴内型
肌部
Circulation 2008;118;e714-e833
介入治疗适应证扩展-VSD
• 室间隔缺损非对称型零边封堵器打破了要 求缺损上缘距主动脉右冠瓣大于2mm的禁 忌
病历1
病历2
明胶海绵封堵极细小PDA
病历1
病历2
动脉导管未闭的介入治疗
巨大PDA（最窄直径>14mm）的介入治疗 ➢Amplatzer房间隔封堵器--残余分流及再通
发生率高 ➢Amplatzer肌部室间隔封堵器--效果满意 ➢特制国产PDA封堵器—最有效
肌部VSD封堵器封堵巨大PDA
特制封堵器封堵巨大PDA
TTE测量值选择封堵器 3D- TTE 心腔内超声引导下ASD封堵
TEE ( 0 and 55 degrees)
3 D TEE
经心腔超声（ICE）
• 和传统的TTE 加透视或TEE 加透视指导手 术相比， ICE 能提供更加精确的实时心内 解剖信息
• 清楚显示左心房和左心耳结构及血栓 • 使用ICE 可以安全快速指导房间隔穿刺
介入治疗适应证扩展-PBPV
以往的适应证是跨肺动 脉瓣压力阶差大于 40mmHg，随着技术的 成功率提高和并发症减 少，目前这一标准已降 至30mmHg，并获得满 意疗效。
肺动脉瓣狭窄—PBPV
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂
主动脉缩窄覆膜支架植入
冠状动脉瘘
影像学指导下的封堵治疗进展
结构性心脏病心力衰竭的诊断及治疗 进展
结构性心脏病概念
心脏结构先天性或获得性异常 的一组疾病的统称。 包括先天性 心血管结构异常、先天性和获得性 瓣膜性心脏病及心肌病等。
➢ 先天性心血管疾病 ➢ 瓣膜性心脏病 ➢ 心肌疾病
中华医学会心血管病学分会 “ 结构性心脏病” 学组
学组的中心任务是协助中华医学会 心血管病学分会通过学术活动， 全面 开展结构性心脏病学术交流，介绍国内、 外有关“ 结构性心脏病” 学的最新进 展， 推动我国心脏病学不断向前发展。
朱鲜阳教授谈：动脉导管未闭介入治疗及评价,2008西安 心脏病论坛
介入治疗适应证扩展-ASD
• 需要3个边，上腔静脉边缘距 离仅有3一4mm也可成功实 施介人封堵手术。
•
• 几乎没有年龄限制
封堵装置
封堵实例
介入治疗适应证扩展-双孔ASD