感染性休克发病机制及早期治疗的方法
《1 例感染性休克合并泌尿系感染患者个案护理》
《1 例感染性休克合并泌尿系感染患者个案护理》一、疾病概述感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起的脓毒病综合征伴休克，也称为脓毒性休克。
它是机体对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。
泌尿系感染是由细菌、真菌、病毒或寄生虫等病原体在泌尿系统生长繁殖而引起的炎症性疾病。
当患者同时患有感染性休克和泌尿系感染时，病情往往较为复杂和严重，需要及时有效的治疗和精心的护理。
二、病因及发病机制1. 感染性休克的病因及发病机制病因：常见的感染源包括细菌、真菌、病毒等，如革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
感染部位可以是肺部、腹部、泌尿系统、血液等。
发病机制：当机体受到感染时，病原体及其毒素激活机体的免疫系统，释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）等。
这些炎症介质引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、毛细血管通透性增加、血液分布异常，从而出现低血压、组织灌注不足等休克表现。
此外，感染还可以导致心肌抑制、内皮细胞损伤、凝血功能障碍等，进一步加重休克的程度。
2. 泌尿系感染的病因及发病机制病因：主要是由细菌上行感染引起，最常见的致病菌是大肠埃希菌，其次为变形杆菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌等。
其他因素如尿路梗阻、膀胱输尿管反流、糖尿病、免疫功能低下等也容易诱发泌尿系感染。
发病机制：细菌通过尿道口进入尿道，然后上行至膀胱、输尿管和肾脏，在泌尿系统内生长繁殖，引起炎症反应。
细菌可以释放毒素，破坏尿路黏膜，导致尿频、尿急、尿痛等症状。
如果感染得不到及时控制，细菌可以进入血液，引起全身感染，甚至导致感染性休克。
三、临床表现1. 感染性休克的临床表现全身症状：发热或低体温、寒战、乏力、头痛、肌肉酸痛等。
心血管系统：低血压、心动过速、心律失常等。
呼吸系统：呼吸急促、呼吸困难、低氧血症等。
消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
神经系统：意识障碍、昏迷、抽搐等。
感染性休克
是指500μm以下的微动脉与微静 脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的 场所
微循环通路
直接通路
迂回通路 分流短路
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管 到微静脉
系统、动态、全面、整体和预见 性 生命支持 时间就是生命 我是医生我做主 生存率（死亡率）代表一切
一.消除病因
合适抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
经验性抗生素的选择
必须根据病人年龄、免疫状态、
感染的途径（社区抑或医院内
感染）、感染部位、当地常见
菌群和药敏情况，以及抗生素
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分， 婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童 >40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或 <4×109/L，或杆状核>10％
可伴发热或体温不升
诊
断
必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早 积极治疗，极为重要。
鉴 别 诊 断
低血容量性休克（hypovolemic shock）
脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿
合并感染时不易与感染性休克鉴别
感染性休克的常见病因与处理原则
感染性休克的常见病因与处理原则感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能障碍，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
这些变化并非感染所特有，也可见于严重创伤、胰腺炎等情况，实质是炎性介质引起的全身效应。
上述临床征象又被称为全身炎症反应综告征(SIRS)。
当严重脓毒症发展为经过液体复苏都难以逆转的低血压或多器官功能不全时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
常见病因外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。
感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。
大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。
将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。
围手术期处理感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。
有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。
因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。
1.手术时机的选择。
外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
小儿感染性休克的治疗与护理
小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
感染性休克指南
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。
3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。
4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。
（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。
（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
ICU感染性休克病死危险因素分析及临床对策
ICU感染性休克病死危险因素分析及临床对策ICU（重症监护病房）感染性休克是一种严重的疾病，其病死率高达30%-50%。
感染性休克的发病机制是由于感染导致的循环系统失调和组织灌注不足，最终导致器官功能障碍。
因此，对于ICU感染性休克患者，早期的识别和治疗显得尤为重要。
本文将对ICU感染性休克病死危险因素进行分析，并提出相应的临床对策。
一、危险因素分析（一）年龄年龄是ICU感染性休克病死率的一个重要危险因素。
研究表明，年龄越大，患者死亡率越高。
这可能与老年人的机体免疫功能下降有关。
（二）感染部位ICU感染性休克的发生与感染部位密切相关。
研究显示，肺部感染（如肺炎）是导致ICU感染性休克最常见的原因。
其他常见的感染部位包括腹腔感染和尿路感染。
（三）病原菌类型和耐药性病原菌的类型和耐药性也是ICU感染性休克病死的危险因素。
耐多药菌株容易导致治疗失败和复发，从而增加患者病死率。
因此，在临床中应及早进行病原学检测，制定合理的抗感染方案。
（四）病程时间ICU感染性休克的病程时间也是影响患者预后的危险因素。
病程时间越长，患者的病情越严重，预后越差。
因此，对于ICU感染性休克患者应早期进行治疗，防止病情恶化。
二、临床对策（一）早期液体复苏早期液体复苏是ICU感染性休克治疗的重要措施，可以改善组织灌注，防止器官功能障碍。
在液体复苏方面，应注意剂量和速度，避免过度输液引起肺水肿等并发症。
同时，应根据患者的临床表现和监测指标进行个体化调整。
（二）早期抗生素治疗早期抗生素治疗是ICU感染性休克治疗的关键环节，可以抑制病原菌的增殖和释放毒素，降低病死率。
在选择抗生素方面，应根据病原菌类型和药敏结果进行个体化选择，并注意抗生素的合理使用和耐药性监测。
（三）血压支持血压支持是ICU感染性休克治疗的重要措施，可以维持组织灌注和器官功能。
在血压支持方面，应根据患者的血压水平和心脏排泄功能进行有效的血管活性药物管理。
（四）降温治疗降温治疗是ICU感染性休克治疗的新进展，可以减少组织代谢率、抑制炎症反应和减轻脏器损伤。
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第8卷第07期总第87期二〇一〇年四月•上半月刊207感染性休克发病机制及早期治疗的方法仇洪影重庆第三军医大学学员旅八队（400038）关键词：感染性休克；发病机制；早期治疗doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.07.176 文章编号：1672-2779（2010）-07-0207-02感染性休克是由革兰阴性或阳性细菌、立克次体、霉菌、病毒等病原微生物及其毒素等产物引起的人体有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而引起病人全身各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的一种危急重症，病死率极高。
感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低。
临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。
低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[1]。
1 感染性休克的机制1964年美国学者Lillehei作了一系列经典实验，提出休克的微循环障碍学说，此后，不少实验和临床科学家进一步证实并丰富了该学说，认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。
根据这一学说，临床上把补充血容量提到了治疗休克的首位，结合补液应用血管活性药等改善微循环，这一系列方法对低血容量性休克的治疗取得了明显进展，但对感染性休克疗效并未取得预期的临床效果，这就意味着微循环学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。
19世纪90年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞分子水平研究休克，发现休克的发生、发展与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关[2]。
主要环节是患者体内繁殖着的细菌释放大量内毒素、外毒素及其他菌体结构成分（其中细菌内毒素是介导感染性休克的重要启动因子[3]），这些成分启动细胞内信号转导系统，通过G蛋白、各种蛋白激酶和核调节因子κB(NF-κB) 等通路，激活单核巨噬细胞、淋巴细胞等释放大量细胞因子（IFN -γ、IL -2、TNF-β、TNF-α、IL-1、IL-6[4,5]）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等[6]。
这些物质可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少，亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。
同时细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。
各种感染因素最终导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表现[7]。
另外，相关研究表明[8]，内毒素也可作用于血管内皮细胞，经过一系列反应最终活化MMP-8和MMP-9，从而降解内皮基底膜，使微血管结构完整性破坏，通透性增加渗漏多，加速休克发展的进程。
2 感染性休克的早期治疗早期治疗对感染性休克的最终结局具有极其重要的作用。
近年来提出感染性休克的演变，存在一个治疗的黄金时段[2]。
在此阶段往往血压等生命体征表现正常，其实质已经存在组织的灌注不足。
研究表明[9]，在最初治疗的6h内即进行早期目标指导性治疗(EGDT)，通过改善心脏前后负荷，使心肌收缩力达到最优状态和氧平衡等治疗手段，可使中心静脉血氧饱和度和血pH上升，使血乳酸浓度下降，从而降低死亡率。
2.1 液体复苏大量的人体和动物实验证明积极的液体复苏是治疗感染性休克的关键所在。
感染性休克伴有血管扩张和毛细血管渗漏增加的特点，因而可用晶体或胶体，两者的效果目前并没有明显差异，但绝不能用含糖液体，因为休克时经常存在着应激性的高血糖，大多数患者需要1～2L胶体液和4～8L 晶体液来恢复足够的循环血量。
液体治疗的目的是快速扩容，增加心排血量和运氧能力。
Stephen J的实验结果显示应尽快将平均动脉压提升至65～75mmHg以改善器官灌注。
可采用5～10min一次快速输注500～1000ml等渗氯化钠或乳酸林格液的补液方法，直至平均动脉恢复，组织灌注充足(一般24h输注4～8L) 。
临床表现改善尿量增加血乳酸水平下降是治疗有效的最好指标[7,10]。
2.2 合理应用血管活性药物血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。
提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标，而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。
因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。
反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。
因此血管活性药物的选择要慎重，多采用收缩药和舒张药联合应用的方法[11]。
2.2.1 去甲肾上腺素相关实验[12]通过应用不同血管活性药物治疗感染性休克时监测动脉血乳酸浓度变化结果显示：对于感染性休克患者选用血管活性药物时，应首选去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素使感染性休克患者动静脉短路的血管收缩，分流减少，增加内脏血流，加强心肌收缩力、加速心率、加快传导从而兴奋心脏，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少。
内脏血供改善后，流经肝脏的血液增加，肝脏摄取、代谢乳酸功能增强，血乳酸浓度进一步下降。
2.2.2 多巴酚丁胺在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺。
伴有心功能不全时要去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺以改善心功能。
感染性休克患者常常伴有心肌损伤、心功能不全，联用多巴酚丁胺时，多巴酚丁胺兴奋β1受体，受体增强心肌收缩力，改善心功能，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2受体改善内脏血供，肝脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。
多巴酚第8卷第07期 总第87期二〇一〇年四月•上半月刊208丁胺可降低去甲肾上腺素引起的全身血管收缩、预防肾血流的减少，改善肾皮质血流，增加肾小球血流，两者协同作用治疗感染性休克时乳酸显著降低，乳酸清除率增高。
2.2.3 山莨菪碱 山莨菪碱为抗胆碱能药，具有直接阻滞α受体的作用，能解除血管痉挛，尤其是微血管。
近年来采用山莨菪碱治疗中毒性休克成功地降低了病人的死亡率，并发现该药能减轻微循环的瘀滞，提高组织血液灌流。
其主要机制是解除小血管痉挛，降低循环外周阻力和心脏负荷，改善微循环和心脏功能，增加有效循环血量和组织灌注作用；细胞水平上能提高细胞对缺血缺氧的耐受性，稳定溶酶体和线粒体等亚细胞膜结构，减少溶酶体酶的释放，抑制花生四烯酸代谢产物的产生和休克因子的形成，减少毛细血管壁的通透性，减少炎症因子的渗出。
同时临床上应用时应注意扩血管药物可以使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用[13]。
3 糖皮质激素超大剂量的糖皮质激素常用于严重休克的抢救，对中毒性休克疗效尤好，对过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克也有一定的疗效，但对其评价尚有争论。
只有血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感，难以达到理想水平，才应用糖皮质激素[14]。
其抗休克的作用作用机制主要有：抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集同时抑制巨噬细胞对抗原的反应能力；抑制某些细胞因子如IL-1、IL-3、GM-CSF 、TNF 及黏附分子的产生，减少炎症部位的血浆渗出而达到抗炎作用；增加血管张力，降低毛细血管通透性使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；扩张痉挛收缩的血管，并加强心肌收缩；通过稳定溶酶体膜，减少形成心肌抑制因子（myocardial-depressant factor ，MDF ）的酶进入血液，从而阻止或减少MDF 的产生；降低血管对某些缩血管活性物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素）的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环[15,16]。
4 进一步治疗早期治疗的准确及时可阻止病情恶化或减慢速度，若病情进一步发展，进一步治疗不可避免。
主要措施有强化血糖管理、抗凝治疗、肾脏的替代治疗、呼吸窘迫综合症的预防性治疗、应激性溃疡的预防治疗等[6,7,17]。
4.1 呼吸窘迫综合征的预防 感染性休克患者中，约50%发生急性肺损伤或呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)。
严重低氧血症往往提示AL I/ARDS ，应予机械通气治疗。
因此应尽早采用小潮气量(6mL/kg)通气，并使吸气末气道平台压力不超30cm H 2O 。
当然，对不同程度及不同时期的ARDS ，采用同样的小潮气量显然是不合适的，限制吸气末气道平台压不超过30～35cm H 2O 可能是更合理的选择。
4.2 血糖监测管理 高血糖和胰岛素抵抗在危重病人中常见。
严格控制血糖是否也能够降低严重感染者的病死率，尚缺乏证据医学的证明，但作为一项简单、易推广的临床措施，强化血糖控制仍推荐在严重感染病人中应用。
4.3 抗凝治疗 重组人类活化蛋白C 是一种内源性的抗凝血物质。
有研究证明其可以通过减少嗜中性粒细胞释放某些细胞因子而有抗炎作用并促进纤维蛋白溶解，对抑制血栓形成有一定作用。
严重感染导致器官功能衰竭的重要机制之一是炎症反应导致凝血激活和广泛的血管内凝血，因此积极干预凝血系统，有可能逆转严重感染导致的多脏器功能衰竭。
4.4 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 研究表明，感染性休克发展过程中出现的促炎及抗炎介质多具有水溶性，多数能被CRRT 清除。
虽然CRRT 并不能肯定降低严重感染病人的病死率，但能够明显改善感染性休克的血管张力，降低血管活性药物的剂量，有助于休克的纠正。
4.5 预防应激性溃疡 应激性溃疡是休克进程中常见的病情，可以应用H 2阻滞剂如西咪替丁等或质子泵抑制剂(奥美拉唑等)来预防上消化道出血，同时要考虑到胃内pH 升高可能增加呼吸机相关性肺炎的风险，因此在治疗时务必综合考虑。
5 结语感染性休克是一种常见的危急重症，早期的积极救治是关键。
一旦发生MODS ，则病情凶险且进展迅速，治疗过程中还会出现很多矛盾，如果得不到及时控制，则会向多器官功能障碍或衰竭发展。
因此，制订治疗方案时要全面考虑，抓住主要矛盾，综合施治。
总之，尽管目前临床上有许多有力的治疗手段，但由于它的发病机制并没有完全阐明，因而临床应用仍然存在一定的局限性，患者的病死率仍很高。
只有完全掌握其发生机制，才有可能实现感染性休克治疗的进一步进展。
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