肾小球肾炎的常见发病机理
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎
三、临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包 括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、 尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、 水肿和高血压。
临床表现主要有以下几种类型：
1.急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白 尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。
• 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
• （三）慢性肾小球肾炎
是各型肾炎发展到晚期的共同结果。 病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬 化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。
• 病因和发病机制： • （1）部分有明显肾炎的病史； • （2）部分无明显肾炎的病史。
• 致病诱因：
• 1.尿路阻塞 • 2.医源性因素 • 3.先天性畸形 • 4.女性尿道短
二﹑病因和发病机制
（二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染
为主，两肾同时发病
• 肾皮质
肾小球 肾小管 肾间质 肾盂
2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一
侧或双侧肾病变
肾盂
肾间质
细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓 形成。
4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的
系膜基质致玻璃样变。
5.肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由 蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾 间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、 消失。间质可纤维化。
• 急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确切 抗原成分尚未阐明。
肾内科学(医学高级)：肾小球肾炎考试题
肾内科学(医学高级)：肾小球肾炎考试题1、单选关于肾小球肾炎的发病机制，目前认为关系最密切的是()A．免疫复合物损伤B．T淋巴细胞致敏C．机体免疫功能低D．抗体直接损伤E．B淋巴细胞致敏正确答案：A（江南博哥）2、单选?男性，25岁。
发热、咽痛2周后，尿蛋白++，红细胞15～20个/HP，血Cr180μmol/L，血清C3降低，肾活检符合急性肾小球肾炎。
血清C3，可能恢复正常的时间为()A．发病2周内B．发病4周内C．发病6周内D．发病8周内E．发病10周内正确答案：D3、单选?从下面两张病理图片可诊断为()A．膜增生性肾小球性肾炎.B．系膜增生性肾小球肾炎C．膜性肾病D．局灶性肾炎E．局灶性节段性硬化正确答案：A4、配伍题患者男性，30岁，BP130/96mmHg，间断水肿2个月，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血BUN6.8mmol/L，选何种治疗()患者男性，36岁，间断水肿1个月伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血BUN12.8mmol/L，Cr365μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，应选何种治疗()患者女性，56岁，间断水肿1个月伴恶心.呕吐1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(++)，RBC4～7/HP，血BUN18.8mmol/L，Cr875μmol/L，B超示左肾9cm×4cm×4cm，右肾10.8cm×4cm×3.7cm，应选何种治疗()患者男性，23岁，间断水肿2个月伴咳嗽.咳痰3天，BP130/76mmHg，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血常规WBC12×10/L，BUN6.8mmol/L，Cr123μmol/L。
既往患肾病综合征经治疗尿蛋白已转阴，应首选何种治疗()患者男性，36岁，咳嗽、咯血伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血GBM(+)，BUN12.8mmol/L，Cr565μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，何种治疗最重要()A．转换酶抑制剂+抗凝治疗B．血浆置换C．甲泼尼龙冲击D．血液透析E．抗生素正确答案：A,C,D,E,B5、问答?男，23岁，面色蜡黄1个月伴恶心、食欲不振，皮肤瘙痒，腰背酸痛而来院就诊，每日尿量约1000ml。
肾病内科肾小球肾炎与过敏反应的关系
肾病内科肾小球肾炎与过敏反应的关系肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其发病机制复杂且多样化。
过敏反应作为机体免疫系统的一种反应，也在肾小球肾炎的发生和发展中起着一定的作用。
本文将探讨肾小球肾炎与过敏反应的关系，并从病理生理和临床表现两个方面进行论述。
一、病理生理方面的关系1. 免疫复合物相关性肾小球肾炎免疫复合物相关性肾小球肾炎是最常见的肾小球疾病类型之一，其病因主要与过敏反应相关。
当机体暴露在某些过敏原物质中后，免疫系统会产生相应的抗体，形成免疫复合物。
这些免疫复合物在血液中循环，并最终沉积在肾小球，引发炎症反应，导致肾小球损伤。
2. 过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎是一种以皮肤紫癜和肾小球肾炎为特征的疾病，其病因与过敏反应密切相关。
机体在暴露于某些过敏原物质后，免疫系统出现异常反应，导致毛细血管炎症的发生。
这些炎症反应在皮肤和肾小球同时发生，引起皮肤紫癜和肾小球肾炎的症状。
二、临床表现方面的关系1. 过敏性损伤性小血管炎综合征过敏性损伤性小血管炎综合征是一种以肾小球肾炎为主要表现的多系统损害性疾病，其发病机制与过敏反应密切相关。
患者在过敏源刺激下，免疫系统会释放过多的炎症介质，导致全身多个器官受损，其中包括肾小球。
因此，过敏反应在该疾病的发展中起着重要的作用。
2. 过敏反应引发的肾小球损伤某些过敏原物质引起的过敏反应也会直接导致肾小球的损伤。
过敏原物质可通过激活免疫系统，释放炎症因子和细胞因子，进而引发炎症反应。
这些炎症反应在肾小球中发生，导致肾小球炎症和损伤，最终导致肾小球肾炎的发展。
综上所述，肾小球肾炎与过敏反应存在着密切的关系。
过敏反应作为机体免疫系统的一种反应，参与了肾小球肾炎的发生和发展过程。
病理生理上，免疫复合物相关性肾小球肾炎和过敏性紫癜肾炎是与过敏反应相关的肾小球疾病类型。
临床表现上，过敏性损伤性小血管炎综合征和过敏反应引发的肾小球损伤也与过敏反应密切相关。
因此，在肾小球肾炎的防治过程中，充分了解和重视过敏反应的作用，对于疾病的早期诊断、干预和治疗具有重要意义。
肾小球肾炎的发病机制
肾小球肾炎的发病机制急性感染后肾小球肾炎急性肾炎又称急性感染后肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。
病理变化以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。
该病常发生在感染后，有多种病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。
肾小球肾炎病因1.β溶血性链球菌其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）。
2.其他细菌如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、伤寒杆菌等所致感染。
3.病毒如水痘病毒，腮腺炎病毒、EB病毒等所知感染。
4.其他支原体、原虫及寄生虫等感染后亦可发生该病。
病理改变该病主要是由于感染所诱发的免疫反应引起。
多认为链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。
或抗原种植于肾小球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物而致病。
肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞和单核细胞浸润，引发肾脏病变。
1.光镜检查可见肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。
该病以内皮和系膜细胞增生为主，病理上成为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
部分患者以渗出性病变为主。
病变严重的患者可见毛细血管袢断裂，形成小血栓。
增生渗出的差别程度很大，轻的病变仅有系膜细胞增生，重者内皮细胞增生，阻塞毛细血管袢，更严重者可形成新月体。
肾小管改变不明显，可有肾间质水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润。
2、免疫荧光检查可见IgG、补体C3为主的颗粒状物质沉积在毛细血管袢及系膜区。
肾脏小血管及肾小管很少见免疫沉积物。
3.电镜检查可见上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积，驼峰为不规则的团块状沉积，与起病8周后逐渐淡化形成透亮区。
临床表现1.急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。
通常于前驱感染后1--3周发病，病程平均为10天，少数患者可短于一周，也有长达3--4周。
慢性肾小球肾炎 ppt课件
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 ； 高血压时应限盐（﹤3g/d）； 有钠水储留时应用利尿剂 ； 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
二、病因和发病机理
免疫因素
非免疫性因素
肾小球受损
血流动力学改变、高血压状态、 肾内动脉硬化、系膜超负荷状态
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
合征。 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
五、实验室检查
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
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肾小球肾炎的常见发病机理
肾小球肾炎的三大发病机理。
肾小球肾炎是肾病疾病的一种，经常引起肾功能衰竭。
肾炎肾病一般早期症状不明显，到了晚期肾功能衰竭，危害病人的生命。
肾小球肾炎分为原发性和继发性两种，下面我们听听专家是如何介绍的，原发性肾小球肾炎的发病机理。
肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释：
1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞：
上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。
如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。
2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区：
大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。
导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。
系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。
随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。
总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。
随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。
3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下：
正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。
受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。
内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。
研究表明，肾小球肾炎患者发病的机制有很多，主要为抗原抗体反应引起的变态反应。
由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。
根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。
肾小球肾炎的三大发病机理。
肾小球肾炎发病机理很多，大多数都是由肾小球肾病疾病演变而来，常规检查时肾病病人会有很多检查，主要表现特征是面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。
希望大家能够注意多多预防肾病疾病，做好肾小球肾炎的预防与治疗工作。