休克-讲课病例讨论n
感染性休克病案讨论
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载感染性休克病案讨论地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容病理生理学病案分析病案：某男，40岁，林区工人，陕西籍。
主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。
病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。
2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。
林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。
因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。
县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。
伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。
患者既往状况一般，无慢性疾病。
入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。
T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。
发育营养中等。
急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。
皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。
心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。
腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。
肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。
肠鸣音消失。
脊柱四肢无异常。
化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。
尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。
入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。
入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。
输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。
继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。
休克有关的病例讨论 ppt
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辅助检查：
❖ 腹部CT：乙状结肠肠壁增厚、降结肠及横结肠扩张 积气积便。
❖急诊生化 谷丙转氨酶 20.0U/L；谷草转氨酶 20.0U/L；碱性磷酸酶 136.0U/L；总胆红素 26.6μmol/L；总蛋白 76.4g/L；白蛋白 44.8g/L； 葡萄糖 20.61mmol/L；尿素氮 6.7mmol/L；肌酐 52.0μmol/L；钾 5.26mmol/L；钠 133.1mmol/L； 氯 97.2mmol/L；钙 2.47mmol/L
4
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病情发展
❖ 患者入院后予抗感染、解痉、抑酸护胃对症治疗。次日 6:00患者出现神志模糊，呼吸窘迫，皮肤湿冷，全身花斑 ，近6小时无尿，测血压66/41mmHg，复查肝肾功能 谷 丙转氨酶 93.0U/L；谷草转氨酶 394.0U/L；总胆红素 38.9μmol/L；总蛋白 52.0g/L；白蛋白 28.0g/L；尿素氮 7.7mmol/L；肌酐 143.0μmol/L；急诊血常规 白细胞 18.50*10^9/L；中性粒细胞% 78.9%；红细胞 4.03*10^12/L；血红蛋白 122g/L；红细胞压积 38.50%； 血小板 248.00*10^9/L;超敏C反应蛋白 11.3mg/L;血气分 析 PH 7.07；二氧化碳分压 29.7mmHg；氧分压 108.0mmHg；钾离子 4.3mmol/L；钠离子 138.0mmol/L ；氯离子 108mmol/L；葡糖糖 11.0mmol/L；乳酸 17.0mmol/L；细胞外剩余碱 -22。
2
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❖ 体格检查：T36.2℃，P70次/分，R18次/分， BP118/75mmHg。神志清楚,精神稍萎，面容痛 苦，平车推入病房，瞳孔直径3mm，等大等圆， 对光反应存在，口唇无紫绀，颈部无抵抗，呼吸 不促，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音稍粗，未闻 及干、湿性啰音，心率70次/分，心律规则，各瓣 膜区未闻及病理性杂音，腹平坦，上腹部及左侧 腹部压痛，无明显反跳痛，未见肌卫，未及明显 包块，肝脾肋下未及，无移动性浊音，肠鸣音约9 次/分，四肢脊柱无异常，生理反射存在，病理反 射未引出。
临床病案分析休克病例讨论
临床病案分析休克病例讨论在临床医学中，休克是一种严重的病理状态，常见于危重病患者，其病情危重，病死率高。
休克的定义为一种全身性的血流动力学失代偿状态，其特点是有效循环血量不足，导致组织灌注和氧供不足。
本文将讨论一例休克病例，并对其临床病案进行分析。
病例概述：患者为一名男性，56岁，无明显基础疾病。
入院时主要症状为头晕、乏力和心悸，伴有四肢厥冷、脉搏细速等表现。
体格检查发现患者神志差，颜面苍白，心率150次/分，血压70/40mmHg。
经过全面的检查和一系列辅助检查，患者被确诊为休克。
病因分析：针对该病例，应该进行系统的病因分析，以明确导致休克的原因。
休克可能由多种因素引起，如失血、感染、心功能不全等。
在该病例中，患者的血压明显下降，提示可能存在容量不足或者心功能不全等情况。
进一步的检查发现，患者血红蛋白浓度降低，提示失血可能是其中的原因。
治疗过程：针对休克患者，早期的复苏措施十分重要。
在该病例中，患者被迅速进行了液体复苏，静脉输液以及血液制品的输注。
此外，心血管药物的应用也起到了很大的作用。
通过这些治疗措施，患者的血压得到了逐渐提高，神志恢复正常。
并发症和预后：休克作为一种危重病情，患者容易出现多个并发症，如急性肾损伤、多器官功能不全等。
针对这些并发症，需要进一步进行治疗和监护，以提高患者的生存率和预后。
根据该病例的进展，患者在及时规范的治疗下，病情得到了控制，预后良好。
结论：通过对该休克病例的分析和讨论，我们深刻认识到休克的严重程度和治疗的重要性。
及时的诊断和治疗是提高患者生存率和预后的关键。
因此，在临床实践中，我们应该积极采取措施，进行早期的休克识别和干预，以改善患者的生存质量。
总结：休克是一种临床病例中常见且危重的病理状态，对其分析和讨论对于临床医生具有重要意义。
通过对该病例的分析，我们认识到早期诊断和治疗的重要性，并希望能够引起临床医生对休克的重视。
只有通过及时的治疗和有效的复苏措施，我们才能提高患者的生存率和预后，为患者带来更好的医疗效果。
休克病例分析与讨论【心内科】 ppt课件
D2：心脏彩超示升主动脉增宽（39mm），左房 增大44mm，三尖瓣中度关闭不全，估测肺动脉 压60 mmHg，左心功能减低； 心电图示心房颤动、 异常Q波（Ⅱ Ⅲ aVF）、T波改变、ST改变。 D3：肺动脉CTA示左肺下叶动脉及基底段各分支 动脉栓塞、慢支并肺气肿。 D4：窦性心律、异常Q波（Ⅱ Ⅲ aVF）、T波改 变。
分 类
心源性休克 低血容量性休克 感染性休克 低血容量性休克 过敏性休克 心外阻塞性休克 神经源性休克
休 克
分布性休克 心源性休克
病因分类
血流动力学分类
诊断
休克：1.心源性休克 2.感染性休克？ 冠心病 心梗待排 心律失常 阵发性心房纤颤 心功能Ⅳ级 心肌炎待排 慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）肺动脉 高压 肺栓塞
医患沟通
危重症患者更应加强与患者及家属沟 通，及时反馈相关病情，反复、多次、详 细询问病情，做好知情同意，告知相关风 险，为更有效地治疗病人保驾护航。
治疗 － 血管活性药物
多巴胺
轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min)
多巴酚 丁 胺
心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)
异丙肾 上腺素
心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min
治疗 － 血管活性药物
感染性休克：患者有发热，入院时虽无脓 毒血症临床表现（无多器官功能衰竭，无 尿量减少，入院乳酸小于3mmol/l），但感 染一直存在，从PCT结果可以看出，患者入 院后患者血气提示呼碱代酸，乳酸升高， 而且体温再次升高大于38.3摄氏度，SIRS 可能，调整抗生素后体温正常，考虑合并 有感染性休克可能决于病变部 位及广泛程度。多数患者发病前1-3周有病毒感染 的前驱症状。查体常有心律失常，以房性与室性 期前收缩及房室传导阻滞多见。心率可增快与体 征不相符。可出现心衰、心源性休克。 辅助检查：心电图改变需与心肌梗死鉴别，可 出现ST-T抬高，少数可有病理性Q波。超声心动 图可正常，也可显示为左室增大，室壁运动减弱， 附壁血栓等。心肌损伤标志物可有心肌肌酸激酶、 肌钙蛋白增高。非特异性炎症指标（C反应蛋白、 ESR增高），病毒学检测对病因有提示作用，但 不能作为诊断指标。确诊有赖于心内膜心肌活检， 但仅限于重症病例。
休克病例讨论
病例概述患者于入院前3天无明显诱因出现右上肢疼痛，无活动受限、无麻木,未予重视。
入院前1天患者出现黄色稀水样便，3-4次/日，到当地卫生院就诊给予藿香正气水口服，症状无改善，渐出现发热、寒战，体温达39.1摄氏度，伴神志恍惚，诉头痛、头晕，恶心欲吐。
至当地医院就诊，考虑“中毒性痢疾”，静点“头孢哌酮、氢化可的松、多巴胺、654-II”等药物，病情未见好转，并出现神志不清。
转我院治疗。
追问病史患者3天前有被拖拉机撞翻的外伤史。
查体特点:入室时血压55/25mmHg。
P160次/分，R30次/分，T39.5℃。
神志不清，烦躁不安，不配合问答及查体。
右侧胸壁及右上臂皮肤潮红，按之褪色，质硬。
双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝，口唇发绀，颈抵抗，颏胸3横指。
双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音。
心率160次/分，律齐，未闻及杂音。
腹软，压痛、反跳痛未配合查及，肠鸣音弱。
四肢轻瘫实验阴性，肌张力、腱反射略活跃，双侧病理症未引出。
实验室检查特点：①血常规：白细胞11.9×109/L，中性比95.1%，血红蛋白124g/L，血小板14×109/L②尿常规：尿PH 5.5，PR 1.0g/L,尿比重1.025③便常规：黄绿色稀便，白血球2个/高倍镜④血气分析：代谢性酸中毒⑤生化检查：低钾、低钠、低氯血症；低血钙、低血糖；低蛋白血症（白蛋白24g/l）；CK增高(8929U/L)、CK-MB(175U/L)；PCT>10ng/ml。
ALT127U/L，AST304U/L。
⑥凝血功能：APTT57.1S,PT20.6S,TT14.8S,FIB4.24g/l。
FDP77.8ug/ml,D-二聚体57.8ug/ml⑦免疫指标：病毒抗体及结核抗体均为阴性影像学：一：X-线：胸部正位片：左肺炎症。
右侧肩峰撕脱性骨折。
二：头颅CT：脑肿胀，左枕区软化灶。
心电图示：1.窦性心动过速2.电轴不偏3.大致正常心电图。
感染性休克病例讨论
感染性休克病例讨论CATALOGUE 目录•病例介绍•感染性休克概述•病例分析•治疗及预后•讨论与总结患者姓名：张三年龄：42岁性别：男籍贯：中国01020304病例基本信息病史及治疗经过患者有高血压和糖尿病病史，长期服用降压药和降糖药。
治疗经过患者因腹痛、腹泻、发热等症状就诊，初步诊断为急性肠胃炎，给予抗生素、补液等治疗。
数天后，患者症状加重，出现休克症状，紧急送往医院就诊。
定义感染性休克是指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症，而致的全身性病理生理改变。
病因感染性休克主要由微生物感染引起，其中以细菌最多见，如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
感染性休克可导致多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征等严重后果。
定义及病因发病机制微生物侵入血流后，通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症。
感染性休克的发生与病原菌的毒力、感染灶的范围、病人年龄、免疫功能等有关。
血压下降，收缩压低于90mmHg或舒张压低于60mmHg。
精神状态改变，如意识模糊、烦躁不安等。
尿量减少或无尿。
皮肤改变，如发绀、花斑样改变等。
体温骤升或骤降，伴有寒战、高热等症状。
诊断标准严重感染手术或创伤免疫系统抑制其他因素感染性休克诱发因素01020304如腹腔感染、肺部感染、泌尿系感染等，病原菌多为革兰阴性杆菌。
如胰腺炎、胆道感染、肠梗阻等。
如长期使用免疫抑制剂、肿瘤放化疗后等。
如肠穿孔、肠瘘等。
发热、寒战、心动过速、呼吸急促、意识改变等。
临床表现白细胞计数增高、血小板减少、凝血功能障碍等。
实验室检查X线或CT可见感染灶。
影像学检查血培养或组织培养可发现病原菌。
病原学检查临床表现及辅助检查鉴别诊断与其他类型的休克鉴别如低血容量性休克、心源性休克等。
与其他疾病鉴别如急性胰腺炎、急性胆囊炎等。
03血管活性药物在液体复苏无法维持血压的情况下，使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等。
过敏性休克病例讨论徐巧敏课件
04 病例分析与讨论
病因分析
01
02
03
病因
过敏性休克是一种严重的 过敏反应，通常由某种过 敏原引起，如药物、昆虫 毒液、食物等。
过敏原
本病例中，患者可能对某 种药物或食物过敏，导致 过敏性休克的发生。
过敏原检测
通过过敏原检测可以确定 过敏原，为预防和治疗提 供依据。
病理生理机制
免疫反应
过敏性休克的发生与患者 的免疫反应有关，当过敏 原进入人体后，会产生IgE 抗体，引发过敏反应。
加强监测
对于高风险患者，应加强监测，及时 发现并处理任何异常情况。
对患者的建议
了解自身过敏史
注意用药
患者应了解自己的过敏史，并在就诊时告 知医生，以便医生更好地评估风险。
在使用任何药物前，患者应仔细阅读说明 书，了解可能的过敏反应，并在使用过程 中保持警惕。
留心身体反应
随身携带抗过敏药物
一旦出现任何不适，如胸闷、呼吸急促、 皮疹等，应立即停止使用药物并就医。
为应对可能的过敏反应，患者可随身携带 抗过敏药物，如肾上腺素注射剂。
对医疗工作的建议
加强培训
医疗机构应定期对医护人员进行培训， 提高他们对过敏性休克的识别和抢救能
力。
加强沟通与协作
医疗团队成员之间应保持良好的沟通 与协作，确保抢救工作的高效进行。
完善抢救流程
医疗机构应制定完善的抢救流程，确 保在发生过敏性休克时能够迅速、准 确地采取抢救措施。
既往病史
患者无过敏史，但近期曾因感冒服用过一种抗生素。
家族史
无特殊家族史。
02 病例症状与诊断
主要症状
呼吸困难
由于喉头水肿、支气管 痉挛引起，表现为气急 、胸闷、口唇发绀等。
感染性休克病例讨论记录范文
感染性休克病例讨论记录范文讨论时间：[具体日期]讨论地点：[科室名称]医生办公室。
参加人员：[医生姓名1]主任医师、[医生姓名2]副主任医师、[医生姓名3]主治医师、[医生姓名4]住院医师以及实习医生若干。
一、病例介绍。
住院医师：今天我们来讨论一个比较典型的感染性休克病例。
患者是一位55岁的男性，有糖尿病史5年。
他因为发热、咳嗽、咳痰3天入院。
入院的时候体温高达39.5℃，呼吸有点急促，每分钟25次，血压90/60 mmHg，心率110次/分。
肺部听诊有湿啰音，血常规显示白细胞明显升高，中性粒细胞比例也很高，C 反应蛋白更是超标不少。
我们初步考虑是肺部感染引起的感染性休克，就赶紧给他上了抗感染治疗，用的是[具体抗生素名称]，同时补液扩容。
二、病情进展。
住院医师：但是呢，在治疗过程中，患者的情况并不是很乐观。
虽然我们一直在补液，但是血压还是不太稳定，最低的时候到了80/50 mmHg，而且患者的意识也开始变得模糊。
这时候我们就有点慌了，不知道问题出在哪里。
三、问题提出。
主治医师：嗯，这个病例确实有点棘手。
我觉得首先要考虑的是我们的抗感染治疗是否覆盖了病原菌。
是不是应该调整一下抗生素的使用呢？还有，患者血压上不来，除了继续补液，是不是还需要加用血管活性药物呢？四、讨论环节。
# （一）关于抗感染治疗。
副主任医师：我同意[主治医师]的看法，从目前的情况来看，我们得重新评估一下抗感染的方案。
这个患者有糖尿病，本身免疫力就比较低，很可能感染了比较耐药的细菌。
我们可以考虑在现有的抗生素基础上，加用一种更广谱的抗生素，比如[另一种抗生素名称]。
不过呢，在加药之前，最好能做个血培养和痰培养，看看能不能找到确切的病原菌，这样用药就更有针对性了。
主任医师：没错，培养是很关键的。
而且大家要注意啊，在取标本的时候一定要规范操作，不然很容易出现假阴性结果。
另外，从患者的临床表现来看，肺部感染的可能性很大，但也不能排除其他部位的感染。
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为流行性脑脊髓膜炎。 转传染病院
病例特点
中年男性，急性起病 发热伴头痛、皮肤瘀斑 既往体健 查体:BP偏低、四肢湿冷、心率及呼吸增快
等休克体征，全身皮肤可见散在瘀点、瘀 斑，脑膜刺激征阳性
病例特点
辅助检查: 1.外周血WBC明显升高，中性WBC升高,PLT
嗜睡、精神差，面色苍白、四肢湿冷 全身皮肤可见散在瘀点、瘀斑 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。 HR
122次/分，律齐。腹部（-） 克氏征（＋），布氏征（±），巴氏征
（－）
诊断？ Diagnosis
初步印象
发热、皮肤瘀斑原因待查 脓毒性休克( septic shock )？
辅助检查
16.0
8小时后 7.358 32.4 57.5 88.5 6.0
-5.4 18.4
急诊八项
时间
BUN
Cr
Na
Cl
GLU
Ca
K
CO2CP
mmol/l umol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l
入院时 9.3 223.5 135.7 97.9 10.14 2.04 2.98 17.8
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克的发病机制
休克的分期
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血 管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细血管 网（自身输液）
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动 脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致 微循环血流淤滞
脓毒性休克是ICU ( intensive care unit, 重 症监护病房）中最常见的死亡原因 也称为感染性休克或感染中毒性休克
休克 shock
休克的定义是组织供氧与需氧失衡的循环 功能障碍。
休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有 静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸 中毒）。
休克不一定低血压 低血压不一定休克
脓毒性休克
septic shock
北京大学人民医院急诊科 邓咏梅
病例摘要
患者男性，42岁，外地来京民工 主因“发热伴头痛、皮肤瘀斑1天”于2008-5-
9 来诊
1天前无明显诱因出现乏力 当日Tmax38.9℃，伴畏寒寒战 逐渐出现头痛，伴恶心
全身皮肤逐渐出现瘀点、瘀斑，且头 痛、乏力症状加重
43.2 470 >20
D-dimer ng/ml
4700
8小时后 31.0 23 66.5 127 >20 12860
血气分析
时间
入院时
PH
PCO2 PO2
SaO2
mmHg mmHg %
7.322 30.6 103.5 97.6
Lac mmol/ L
7.8
BE mmol/ L
-10.2
HCO3mmol/L
胸片：未见异常 头颅CT：未见异常 尿常规：RBC15个/HP, 蛋白微量
血常规
时间 入院时
WBC ×109/ L
7.82
NE ％
85.4
Hb g/L
156
PLT ×109/L
98
8小时后 26.02 89.9 155 17
DIC全项
时间
入院时
PT PTA
s
%
19.7 43
APTT FIB FDP s mg/dl μg/ml
8小时 10.8 200 136.8 105.6 8.42 1.68 3.1 17.5 后
危重症评分
APACHE II 评分为：14分
（Acute Physiological And Chronic Health Evaluation,急性生理及慢性健康状况评分）
死亡风险系数为：14.91%
治疗经过
平均血压= 心排出量×全身阻力
休克的病因分类
低容量性休克 脓毒性休克 神经源性休克 过敏性休克 心源性休克 血流阻塞性休克 内分泌性休克 创伤性休克
休克的血流动力学分类
低容量性休克 血流阻塞性休克 分布性休克
包括脓毒性休克、过敏性休克、神经源 性休克 心源性休克
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
基本概念
脓毒症（sepsis） SIRS +感染
基本概念
严重脓毒症（severe sepsis） 脓毒症 + 器官功能障碍，低灌注或低血压； 后者包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状 态改变
当日8pm 就诊于感染科门诊
初诊情况
T 37.6℃ BP: 90/60mmHg 全身皮肤散在瘀点、瘀斑 血WBC 7.82×109/L N85.4% Hb156g/L
PLT 98×109/L 治疗后发现BP 70/40mΒιβλιοθήκη Hg 转急诊 既往体健 否认过敏史
查体
T 37.6℃，P 122次/min，R 27次/min， BP 70/40mmHg，SpO2 90% (吸O2 5L /min)
进行性下降 2.D-Dimer明显升高 3.血气：乳酸酸中毒 4.肾功能：Cr升高 5.皮肤瘀斑穿刺涂片：找到G－双球菌
确定诊断
暴发型流行性脑脊髓膜炎 休克型
DIC（弥散性血管内凝血，disseminated intravascular coagulation ）
脓毒性休克 septic shock
微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰 竭
脓毒性休克的诊断及治疗
基本概念
感染(infection）：指微生物在体内存在或 侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性 病灶
菌血症(bacteremia) 细菌存在于血液中，血培养阳性证实
败血症(septicemia) 泛指血液中有微生物或其毒素
2小时内补液2500ml BP 80/50mmHg 加用多巴胺5μg/kg/min
1小时后 BP 90/58mmHg 维持BP于90～110/50～80mmHg 青霉素400万U Q4h 头孢曲松 2g QD 20%甘露醇125ml脱水一次 血浆400ml、血小板200ml
病原菌检查
治疗后患者神志转清 皮肤有新的瘀点出现，行皮肤瘀斑穿刺涂
基本概念
全身炎症反应综合症 （systemic inflammatory response
syndrome,SIRS） 符合以下2项或以上者： ①体温>38℃或<36℃ ②心率>90次/min ③呼吸频率>20次/min或 PaCO2<32mmHg ④白细胞>12.0×109/L或<4.0×109/L， 或杆状核>10%