Clausenidin及其结构类似物对於人类肝癌细胞株 Hep G2
“肝癌hepg2细胞”资料合集
“肝癌hepg2细胞”资料合集目录一、何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用二、隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用三、人肝癌HepG2细胞培养的体会四、谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究五、miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响六、钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡七、STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究八、海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制九、山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用何首乌是一种在亚洲地区广泛使用的传统中药，具有多种生物活性。
近年来，大量研究表明何首乌的各个分离部位对肿瘤细胞具有一定的杀伤作用。
然而，这些研究主要集中在单一分离部位上，很少有研究比较何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的影响。
为了填补这一研究空白，我们选取了人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2作为研究对象，比较了何首乌的不同分离部位（如根部、茎叶等）对其的杀伤作用。
实验采用MTT法检测细胞的活性，通过计算细胞存活率来评估不同分离部位的杀伤作用。
实验结果显示，何首乌的不同分离部位对L02和HepG2细胞表现出不同程度的杀伤作用。
其中，某些部位的提取物对肝癌HepG2细胞的杀伤作用明显强于正常肝L02细胞，表明这些部位有可能成为治疗肝癌的潜在药物。
为了进一步探究其作用机制，我们还进行了细胞凋亡和细胞周期的检测。
结果表明，何首乌的不同分离部位可以通过诱导细胞凋亡和干扰细胞周期来发挥杀伤作用。
总的来说，我们的研究揭示了何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的杀伤作用，为进一步开发何首乌的抗癌药物提供了理论基础。
然而，仍需进行更多的研究以明确其具体的作用机制和最佳用药剂量，为临床应用提供依据。
hepg2细胞形态特征
hepg2细胞形态特征HepG2细胞是一种人类肝癌细胞，是临床研究重点之一。
在肝癌领域，对于HepG2细胞形态特征的观察和研究已经成为一项重要的研究方向，有助于深入了解这种细胞的生物学行为，推进肝癌治疗和诊断的发展进程。
下面，我们将围绕“HepG2细胞形态特征”展开详细探讨。
## 第一步，HepG2细胞特征的介绍。
HepG2细胞是一种人类肝癌细胞，于1979年对其进行了初次鉴定，是非常重要的细胞模型。
HepG2细胞具有强大的增殖能力，可持续培养，可以在不同实验条件下实现高通量筛选以及高通量重组蛋白表达。
同时，HepG2细胞可以代表肝细胞的一些性质，并且具备类似原代肝细胞的解毒、合成和分泌功能。
HepG2细胞在肝癌的生物学研究和药物筛选领域有着广泛的应用前景。
## 第二步，HepG2细胞的细胞形态特征HepG2细胞是一种典型的椭圆形细胞，其直径在10~30μm之间，表面平整、有光泽。
在显微镜下，HepG2细胞呈现出类似星形射线状的细胞轮廓，核质比较大，呈现出深色。
细胞间的间隙较小，细胞重叠现象不严重，呈现出较为整齐的排列。
另外，HepG2细胞中的染色体数量往往是多倍体，这也是其形态特征之一。
## 第三步，HepG2细胞形态特征的研究意义HepG2细胞形态特征的研究意义非常重要。
首先，它有助于深入了解这种细胞的生理学特性。
其次，通过观察HepG2细胞形态上的变化，也可以从形态学角度研究肝癌的发病、发展和治疗等方面的问题。
最后，结合HepG2细胞的形态特征，可以实现高通量筛选，指导肝癌治疗和诊断的进一步发展。
总之，HepG2细胞形态特征的研究对于深入了解肝癌细胞生物学行为和推进肝癌治疗和诊断的发展具有重要的意义。
未来，我们可以通过不断发掘这一方面的研究内容，来更好地解决肝癌这一全球性难题。
不同铂类药物对人肝癌细胞株抑制作用的实验研究
不同铂类药物对人肝癌细胞株抑制作用的实验研究钱军;秦叔逵;杨爱珍;徐海军;华海清;刘沈林【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2009(14)5【摘要】目的:顺铂(PDD)是原发性肝癌的基本化疗药物之一,但是毒性显著,应用明显受限;如今多种新型铂类药物已经陆续上市,因此,本研究拟观察和比较不同的铂类药物在体外实验中对于肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的抑制作用,为临床上选择恰当的铂类药物治疗肝癌提供参考依据.方法:采用MTT法检测加入不同铂类药物后对于肝癌细胞的抑制作用,观察给药前、后肝癌细胞的形态学变化,计算半数抑制浓度,绘制肝癌细胞生长曲线.流式细胞术分析给药后细胞周期的变化.结果:给予铂类药物后肝癌细胞生长减慢,胞浆内颗粒增多;随着给药时间延长,对肝癌细胞的抑制作用逐渐增强.对于肝癌细胞的抑制作用,PDD和奥沙利铂(OXA)强于洛铂(LBP)、奈达铂(NDP)和卡铂(CBP).流式细胞术分析不同铂类药物对细胞周期的影响趋于一致.结论:在体外研究中,铂类药物对于肝癌细胞具有抑制作用,PDD 仍为基本用药,而OXA具有明显的优势,可推荐在临床上用于治疗原发性肝癌.【总页数】4页(P414-417)【作者】钱军;秦叔逵;杨爱珍;徐海军;华海清;刘沈林【作者单位】210002,解放军八一医院全军肿瘤中心;210002,解放军八一医院全军肿瘤中心;210002,解放军八一医院全军肿瘤中心;210002,解放军八一医院全军肿瘤中心;210002,解放军八一医院全军肿瘤中心;210046,南京,南京中医药大学第一临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R73-36【相关文献】1.青龙衣提取物对人肝癌细胞株抑制作用的实验研究 [J], 姬艳菊;徐巍2.肝癌细胞单克隆抗体磁珠对人肝癌、胃癌细胞株特异性富集的实验研究 [J], 郝文斌;相芬芬;乐红红;范嫣;许健;刘巧丽;吴蓉;康向东3.不同结构大豆皂甙对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制作用 [J], 陈兰兰;罗海吉;查龙应4.豆楮方对人肝癌细胞株抑制作用的体外实验研究 [J], 彭海燕;张晓春;杨早;章永红5.金雀异黄素对不同淋巴转移能力的小鼠肝癌细胞株的抑制作用 [J], 阮姝琴;李继承因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CyclinD1干扰RNA对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的作用
CyclinD1干扰RNA对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的作用
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，对人体健康造成了极大的威胁。
Cyclin D1是一种关键的细胞周期蛋白，在肝癌细胞增殖和生
长中起到了至关重要的作用。
因此，对Cyclin D1进行干扰RNA干预，对于抑制肝癌细胞的增殖和促进其凋亡具有重要
的意义。
HepG2是肝癌细胞中的一种较为典型的代表，具有高度的分
化度和恶性转移能力。
目前已经有研究发现，Cyclin D1的过
度表达与HepG2的增殖和生长密切相关。
因此，通过基因干
扰技术，针对Cyclin D1的表达进行干扰RNA处理，可以有
效地抑制HepG2细胞的增殖和促进其凋亡。
研究结果显示，Cyclin D1干扰RNA能够明显地抑制HepG2
细胞的增殖速率。
与对照组相比，实验组的细胞增殖速率显著降低。
进一步的实验发现，Cyclin D1干扰RNA能够增强HepG2细胞的凋亡。
通过流式细胞术和染色体DNA断裂分析，发现实验组细胞凋亡率较高，而对照组凋亡率较低。
从细胞周期的角度来看，Cyclin D1是一个重要的调节因子。
过度表达的Cyclin D1会导致细胞周期进入S期，并促进细胞
的增殖和生长。
因此，通过对Cyclin D1表达的干扰，可以使
细胞周期失控、增殖受限，并引发细胞凋亡，从而达到抑制肝癌细胞增殖的效果。
总的来说，Cyclin D1干扰RNA对肝癌细胞HepG2的增殖和
凋亡具有明显的作用，具有潜在的临床应用价值。
未来，进一步深入开展相关研究，将有望提高肝癌治疗的疗效和预后。
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器基因编辑肝癌细胞系HepG2——药物研究、肝毒性和癌症研究神器肝脏作为人体五脏之一，与机体正常的代谢、解毒、凝血等过程息息相关，并且参与机体免疫，是维持机体生命不可缺少的重要器官。
在进行肝脏疾病的研究中，合适的细胞模型是重要的工具之一，但由于常规肝细胞获取困难、培养难度高、培养成本高昂，在一定程度上制约了肝脏疾病研究的发展。
因此，在肝脏研究中选择培养简单、遗传背景稳定的肝细胞系则成为了一种替代选择，其中HepG2是最为常用肝癌细胞系之一。
HepG2细胞系的应用HepG2由knowles等建系于1979年，是一种肝母细胞瘤，来源于一名15岁的高加索白人男性肝癌标本。
HepG2细胞呈上皮样形态，典型染色体数目为55个。
肝炎病毒研究：HepG2不含hepatitis B virus (HBV)和hepatitis C virus (HCV)，因此HepG2是常用的研究HBV和HCV细胞系模型。
体外HCC模型：HepG2是一种来源于肝细胞癌（HCC）患者肝组织的细胞系，是常见的体外HCC模型。
HepG2中p53抑癌基因无突变，因此可用于研究p53与肝细胞癌（HCC）的密切关系，以及HCC的发病、诊治、预防。
药物研究：肝脏是人体内药物代谢的最主要器官,也是重要的解毒器官。
HepG2细胞系无论在形态上还是功能上都更接近于人的肝组织，该细胞系常用于药物代谢和肝毒性研究。
肝细胞系与CRISPR/Cas9技术相结合，助力研究肝炎、遗传病、癌症等医学难题利用CRISPR/Cas9构建基因敲除HepG2的HBV感染细胞模型细胞，为彻底治愈乙肝提供新思路乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）是一种DNA病毒，在细胞外的HBV基因组DNA是一种松弛环状的双链DNA（relaxed circularDNA，rcDNA）分子，当病毒感染细胞，HBV基因组进入到宿主细胞核后，rcDNA会在转化成共价闭合环状DNA（covalently closed circularDNA，cccDNA），并且可以稳定存在。
HepG2人肝癌细胞是什么？
HepG2人肝癌细胞是什么？
HepG2细胞来源于一名15岁的白人少年的肝癌组织。
该细胞表达甲胎蛋白、白蛋白、α-2-巨球蛋白、α-1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α-1-抗凝乳蛋白酶、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、纤溶酶原、补体C4、C3激活物、纤维蛋白原、α-1酸性糖蛋白、α-2-HS-糖蛋白、β-脂蛋白、视黄醇结合蛋白；表达胰岛素受体和胰岛素样生长因子IGFⅡ的受体；该细胞具有3-羟基-3-甲酰辅酶A还原酶和肝甘油三酯脂肪酶的活性。
目前尚未证明该细胞中有HBV基因组。
HepG2细胞系基因组和表观基因组相关文献的结果统计显示，HepG2肝癌细胞系的基因组序列创造出更高的基因组特征。
充分整合了包括CN、SNPs、SNV等在内的HepG2细胞系的全基因组特征和基因序列，为其他类似细胞系的全基因组鉴定奠定了基础。
朱利安娜等人发现β-肌酸对人白细胞的杀伤作用比人肝癌细胞更为明显。
单萜类化合物的肝毒性高于HepG2/C3A细胞，优于白细胞。
体内研究表明β-肌力相关的致癌和致畸效应需要进一步的实验证实,Arunraj等人发现，复合纳米凝胶对HepG2细胞系具有细胞毒性，Dox几丁质PLA CNG系统可能是一种有前途的肝癌抗癌药物传递系统。
人肝癌细胞株HepG2在肝脏生理研究中得到了广泛应用，但肝特异性药物代谢酶和转录因子的表达水平较低。
南蛇藤乙酸乙酯提取物对肝癌细胞hepG2细胞增殖抑制及诱导其凋亡
南蛇藤乙酸乙酯提取物对肝癌细胞hepG2细胞增殖抑制及诱导其凋亡发表时间：2018-02-02T15:21:13.873Z 来源：《临床医学教育》2017年12月作者：熊熙汪茂荣朱俊峰[导读] 南蛇藤（Colastrus orbiculatus Thunb.）系卫矛科南蛇藤属植物，又名过山风、黄藤、苦树皮等。
药用其根、藤茎和叶，分布广泛1.南京中医药大学第一临床医学院江苏南京 2100462. 南京中医药大学第一临床医学院西医内科教研室江苏南京 2100463. 中国人民解放军第81医院全军肝病研究中心江苏南京210002 摘要目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物抗肝癌细胞hepG2及诱导其细胞凋亡作用。
方法：倒置显微镜下观察南蛇藤乙酸乙酯提取物对肝癌细胞hepG2形态和生长抑制的影响。
同时，用WST-8 法对药物作用细胞后细胞增殖进行定量。
在此基础上用hoechst33342/PI（碘化丙啶）双重荧光染色法观察南蛇藤乙酸乙酯提取物诱导hepG2细胞凋亡作用，通过PI（碘化丙啶）对药物作用后的细胞染色，用流式细胞仪测定细胞凋亡DNA含量分布即细胞周期分析。
结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物对hepG2细胞有较强的抗肿瘤作用。
南蛇藤乙酸乙酯提取物60μg/ml对hepG2细胞有明显诱导凋亡作用。
关键词南蛇藤；提取物；hepG2；WST-8；hoechst33342/PI双重荧光染色；细胞周期分析；细胞凋亡南蛇藤（Colastrus orbiculatus Thunb.）系卫矛科南蛇藤属植物，又名过山风、黄藤、苦树皮等。
药用其根、藤茎和叶，分布广泛。
该药始载于清代《植物名实图考》，药性辛温、有小毒，功效能祛风、活血、解毒、消肿。
近几十年来对其化学和活性成分的研究发现，其主要含有倍半萜、三萜、黄酮，鞣质等成分，其中一些具有抗肿瘤和逆转肿瘤细胞多药耐药的活性［1，2］刘延庆教授等人研究证明，南蛇藤乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物是其抗肿瘤的有效成分［ 3，4］。
姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响
姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响唐永驰;吴志国;胡国煌【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2009(017)004【摘要】目的研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响.方法体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0 μmol/L)刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48 h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术(FCM)检测其对细胞生长周期的影响.结果 MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0 μmol/L浓度组在24 h 与对照组比较便具有统计学意义(P<0.05),16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用最强(54.78±2.35)%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0 μmol/L 姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用.结论姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡.【总页数】4页(P243-246)【作者】唐永驰;吴志国;胡国煌【作者单位】湖南省石门县中医院,普外科,湖南,石门,415300;中南大学湘雅医院,神经内科;中南大学湘雅医院,肝胆外科,湖南,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究 [J], 石俊敏;张冬梅;姚楠;冯国培;王英;栗原博;叶文才2.香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究 [J], 杨阳;林满洲;黄艺文;陈明3.姜黄素对人肝癌细胞株HepG2凋亡和细胞周期的影响 [J], 方丽;周进4.姜黄素对缺氧诱导的人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响 [J], 常远鸿;江梅;刘凯歌;李徐奇5.漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2增殖、生长周期和细胞凋亡的影响 [J], 李蓉;黎小兵;蔡康荣;黄培春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Clausenidin及其結構類似物對於人類肝癌細胞株Hep G2/A2與Hep3B/T2作用的研究Study the effects of clausenidin and it's analogue on human hepatoma cell lines Hep G2/A2 and Hep3B/T2蘇俊圖Su, Chun-Tu生物藥學研究所關鍵詞:生物科技;藥學;肝癌細胞株;Clausenidin;Keyword:BIOTECHNOLOGY;PHARMACOLOGY;摘要:B型肝炎是全球性的流行疾病，尤其在亞非地區最為盛行。
由 流行病學上的研究顯示，B型肝炎帶原者罹患肝癌的機率遠大於正常人，但至今仍無有效藥物可供治療之用，因此這方面的新藥開發是一重要課題。
本論文以帶有B型肝炎病毒基因且能表現B型肝炎病毒表面抗原的人類肝癌細胞株Hep G2/A2、Hep 3B/T2作為藥物篩選模式，並對所篩得之化合物其抑制表面抗原產生及對細胞生長之調節機制做探討。
在本論文中，發現到在一些pyranocoumarin的結構類似物中，Clausenidin對於抑制 B型肝炎病毒表面抗原的能力最強，其中Clausenidin之抑制濃度EC(50)為1.0μg/ml。
由RT-PCR分析，發現表面抗原基因之mRNA表現量會受影響。
在另一株無HBV基因但有高效率轉染HBV基因之人類肝癌細胞株HuH-7細胞，發現Clausenidin處理後，其HBV表面抗原的promoter-SPII，以及HBV基因會受到影響。
經對細胞預先處理TPA以去除蛋自激活酵素C(PKC)的實驗，得知Clausenidin抑制細胞產生表面抗原的作用與PKC活化途徑無關。
人類肝癌細胞株HepG2/A2經Clausenidin處理其抑制B型肝炎病毒表面抗原的能力具有可逆性，但處理Clausenidin長時期(6天)對HepG2/A2細胞會抑制細胞生長；但在另一肝癌細胞株 Hep3B/T2，細胞生長則不被抑制。
經由細胞週期及DNA複製分析發現經Clausenidin處理，使HepG2/A2之細胞週期進行停止，DNA複製能力減弱。
在兩種不同人類肝癌細胞 Hep G2/A2，Hep3B/T2經lausenidin長期處理後對於另一肝癌細胞指標Ñ甲型胎兒蛋白(AFP)，在Hep G2/A2 細胞中AFP分泌量增加，但在Hep 3B/T2細胞中分泌量卻減少 。
在藥物篩選中同時發現另一pyranocoumarinÑClausarin，會造成細胞死亡的效果。
經由細胞外型、去氧核糖核酸分析，以及用螢光顯微鏡染色，觀察細胞核，認為細胞之死亡其應是細胞程序性死亡(apoptosis)。
一些pyranocoumarin的結構類似物，對於抑制表面抗原之結構-活性間之關係(SAR)，以及Clausenidin如何影響細胞生長、甲型胎兒蛋白在不同細胞的作用差異，與 Clausarin如何造成細胞死亡，都值得做更進一步的探討。
Hepatitis B virus (HBV) infection is a world-wide public health and epidemiology problem, especially in Asia and Africa. Epidemic studies have clearly shown that the chronic carriers of HBV can cause higher percentage of liver diseases such as hepatocellular carcinoma (HCC) and cirrhosis than normal people. To date, no truly effective drugs against HBV are available, therefore it is important to develop anti-HBV drugs. In these studies we demonstrated that human hepatoma, Hep G2/A2 and Hep 3B/T2 cells, cell line containing HBV genomes and by transfection HBVgenomes respectively, which continually secrete HBsAg into culture medium, can serve as a quick assay system for drug screening for anti- HBV activity. Furthermore the regulatory mechanism of suppression of production of HBsAg and cell growth were also investigated. In this studies from some pyranocoumarins, Clausenidin strongly suppressed the production of HBsAg. Clausenidin suppressed the HBsAg production by both Hep G2/A2 and Hep 3B/T2 cells withEC5o 1.0μg/ml. RT-PCRanalysis reveals that the suppression of HBsAg gene expression by Clausenidin is mainly at the mRNA level. Clausenidin not only suppress the endogeneously expressed HBsAg in the Hep G2/A2 cells but also suppresses the HBsAg, HBeAg producedeither from transfected HBV DNA in another human hepatoma cell line HuH-7 which carry no endogenous HBV genome. Also the promoter activity of SPII were also suppressed using a CAT assay in transfected HuH-7 cells. The effect of suppression of HBsAg production by Clausenidin was abolished in the protein kinase C (PKC) down regulation. It suggests that thesignal pathway of suppression of HBsAg production was not mediated through PKC. In human hepatoma Hep G2/A2 cells, whenClausenidin treatment removed, the suppression of HBsAg production was reversible. However, the cell proliferation after long term treatment of Clausenidin was arrested in Hep G2/A2 cells in contrast to the continuous cell growth on Hep 3B/T2 cells. Flow cytometric analysis of cell cycle showed that cell cycle progression stopped on Clausenidin treated HepG2/A2 cells. Additionally, after long term treatment of Clausenidin in Hep G2/A2 and Hep 3B/T2 cells, the secretion ofa-fetoprotein, another marker of human hepatoma cells, increased on Hep G2/A2 cells, however decreasing amount in Hep 3B/T2 cells. During the process of drug screening, another pyranocoumarm Clausarm caused cell death on both Hep G2/A2 andHep 3B/T2 cells. Clausarin treatment to human hepatoma cells made the cells go through the program of cell death (apoptosis) by observation of morphological changes, DNA fragmentation and nuclear staining pattern. There are many interestingpoints, such as the structure-activity relationships in some pyranocoumarm possessing suppression of HBsAg production,the regulatory action of cell growth and cc-fetoprotein secretion by Clausenidin treatment and how Clausarin caused celldeath, to be worthy of further studies.Abstract:none。