肝癌细胞
综述：肝细胞性肝癌
综述：肝细胞性肝癌原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。
在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。
根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。
在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。
大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。
普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。
而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。
针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。
本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。
一、发病机制慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。
这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。
额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。
HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。
图1HCC的主要遗传学改变及分子分型图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗传和临床特征。
*表示高水平的DNA扩增。
在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。
二、风险因素没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。
任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。
这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。
在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。
尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。
肝细胞与内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制
肝细胞与内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其特点是高度侵袭性和转移能力强。
肝细胞和内皮细胞都在肝癌的转移过程中发挥重要作用，机制复杂。
下面将详细介绍肝细胞和内皮细胞在肝癌转移中的作用及其机制。
肝细胞是肝脏的主要细胞类型，其在肝癌转移中起到重要的作用。
首先，肝细胞通过构建转移微环境促进肿瘤细胞的生存和增殖。
研究发现，肝细胞可以释放多种生长因子和细胞因子，如肝细胞生长因子（HGF）、血小板源性生长因子（PDGF）和白细胞介素-6（IL-6），这些因子可以刺激肿瘤细胞增殖和侵袭。
此外，肝细胞还可以产生多种细胞外基质组分，为肿瘤细胞提供侵袭的支持。
其次，肝细胞通过作用于免疫细胞和血管系统促进肿瘤细胞的转移。
肝细胞可以通过释放趋化因子和细胞黏附分子来引导免疫细胞（如巨噬细胞和自然杀伤细胞）进入肿瘤转移部位，在这些免疫细胞的帮助下，肿瘤细胞可以逃避免疫系统的识别和清除。
此外，肝细胞还能够调节肿瘤细胞的血管生成。
研究发现，肝细胞可以分泌血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶，促进肿瘤细胞周围血管的生长和扩张，为肿瘤细胞提供营养和氧气。
内皮细胞是血管壁上的细胞，具有重要的维持血管稳态和调节血管功能的作用。
在肝癌转移过程中，内皮细胞也扮演着重要的角色。
首先，内皮细胞可以通过整合肝癌细胞和血管内皮细胞之间的相互作用促进转移。
内皮细胞表面的一些黏附分子，如整合素和选择素，可以与肿瘤细胞表面的配体结合，促进肿瘤细胞的粘附和侵袭。
其次，内皮细胞通过调节血管的通透性和稳定性，影响肝癌细胞的穿透能力和转移能力。
内皮细胞可以产生多种调节血管通透性的因子，如血管紧张素、VEGF和血管通透性因子（Vascular Permeability Factor，VPF），这些因子可以通过改变细胞间隙的结构和增加微血管的通透性，促进肝癌细胞通过内皮细胞进入血管。
肝细胞和内皮细胞在肝癌转移中的作用机制是多种多样的。
肝细胞癌与肝癌的病理学差异与鉴别
肝细胞癌与肝癌的病理学差异与鉴别肝细胞癌（HCC）和肝癌是两种常见的肝脏恶性肿瘤，但它们在病理学上存在一些差异，这些差异对于正确诊断和治疗非常重要。
本文将讨论肝细胞癌与肝癌的病理学差异以及鉴别诊断的方法。
1. 组织学特征：肝细胞癌主要由肝细胞恶性增生形成，通常以单个或多个肿块的形式出现。
肿瘤细胞呈现大而多形性的特点，细胞核常常呈现不同大小和形状，核分裂象也较常见。
另外，肝细胞癌细胞常具有明显的胶原纤维和胆汁管样结构的形成。
肝癌则是一个广义的概念，包括了肝细胞癌以及其他一些少见的肝脏恶性肿瘤，如胆管细胞癌、肝内胆管癌等。
这些肝癌的组织学特征与肝细胞癌有所不同。
例如，胆管细胞癌主要由恶性增生的胆管细胞构成，肿瘤细胞通常排列成管状结构，核分裂象较少见。
2. 免疫组化标记：免疫组化标记是一种常用的病理学方法，可用于鉴别肝细胞癌和其他类型的肝癌。
肝细胞癌细胞通常表达肝细胞特异性标记物，如肝细胞特异性抗原（HepPar-1）和α-胚胎抗原（AFP）。
而其他类型的肝癌，如胆管细胞癌，则表达不同的标记物，如CK7和CK19。
3. 影像学表现：肝细胞癌和其他类型的肝癌在影像学上也存在一些差异。
肝细胞癌通常呈现为单个或多个边界清晰的肿块，肿块内部可见均匀的强化。
而其他类型的肝癌，如胆管细胞癌，则可能呈现为多发性结节或弥漫性浸润，肿块内部的强化不均匀。
4. 分子生物学特征：近年来，分子生物学的发展为肝细胞癌和其他类型的肝癌的鉴别提供了新的手段。
肝细胞癌通常具有多种分子异常，如基因突变、染色体异常和表观遗传学改变等。
而其他类型的肝癌则可能具有不同的分子生物学特征。
综上所述，肝细胞癌和其他类型的肝癌在病理学上存在一些差异，包括组织学特征、免疫组化标记、影像学表现和分子生物学特征等方面。
对于正确诊断和治疗这些肝脏恶性肿瘤，了解这些差异非常重要。
因此，在临床实践中，医生们需要综合运用病理学、免疫组化学、影像学和分子生物学等多种手段进行鉴别诊断，以确保患者能够获得最合适的治疗方案。
肝癌的肿瘤抗氧化与氧化应激
肝癌的肿瘤抗氧化与氧化应激肝癌是一种常见的致死性恶性肿瘤，世界各地都有高发的趋势。
肿瘤细胞的抗氧化和氧化应激在肝癌的发展过程中扮演重要角色。
本文将探讨肝癌细胞的抗氧化机制以及氧化应激对肝癌发展的影响，并简要介绍目前的研究进展与治疗策略。
抗氧化机制是细胞应对氧化应激的重要方式之一。
在正常情况下，细胞内的氧化应激物质（如自由基和活性氧化物）会通过抗氧化酶和抗氧化分子的作用被清除，维持细胞内环境的稳定。
然而，在肝癌中，这种平衡被破坏。
研究表明，肝癌细胞具有增强的抗氧化能力，使得肿瘤细胞能够在高氧化应激环境下存活和增殖。
一种重要的抗氧化物质是谷胱甘肽（GSH）。
GSH是一种三肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。
它通过与氧化应激分子反应，将其还原为无害的形式。
肝癌细胞通过提高GSH的合成和利用来增强内源性抗氧化能力。
此外，肝癌细胞还能够通过促进线粒体功能和修复受损的DNA来增强细胞自身的抗氧化能力。
然而，肝癌细胞在抗氧化能力的同时也需要面对氧化应激的挑战。
氧化应激是指细胞内氧化应激物质的过量积累，导致细胞的氧化损伤。
在肝癌中，氧化应激可以通过多个途径产生，如线粒体功能紊乱、炎症反应、大量生成的氧自由基等。
氧化应激对肝癌的发展起着双重作用。
一方面，氧化应激可以诱导肝癌细胞凋亡和细胞周期停滞，从而对肿瘤生长起到抑制作用。
另一方面，氧化应激也可以促进肝癌的进展，增加肿瘤细胞的侵袭能力和耐药性。
近年来，研究人员通过调节细胞内的抗氧化系统和干预氧化应激途径，试图开发新的治疗策略来阻止肝癌的发展。
例如，一些抗氧化剂和氧化应激抑制剂已经应用于肝癌的治疗。
此外，一些天然产物和化合物也显示出潜在的抗肝癌作用，通过调节细胞内的氧化应激状态来抑制肿瘤生长。
这些研究为肝癌的治疗提供了新的思路和方法。
总之，肝癌的发展受到肿瘤细胞的抗氧化机制和氧化应激的调节。
肝癌细胞通过增强内源性抗氧化能力来适应氧化应激环境，同时也需要应对氧化应激对细胞造成的伤害。
《肝癌病理课件》
化疗和放疗
用于控制肿瘤的进展，减轻 症状和延长生存期。
预防肝癌的方法
1 注意饮食
均衡饮食，减少摄入烟熏、油炸和盐腌食物。
2 戒烟限酒
减少吸烟和饮酒的习惯，以降低患肝癌的风险。
3 疫苗接种
接种乙型肝炎疫苗以预防肝炎病毒感染和肝癌发生。
4 定期检查
定期进行肝功能和肝癌筛查，早期发现并治疗肝癌。
肝内胆管细胞癌
发生于肝内胆管，是一种罕见但具有高度侵 袭性的肝癌类型。
其他类型的肝癌
包括肉瘤、淋巴瘤、转移性肿瘤等，需要进 行进一步的病理学鉴定和分类。
肝癌的病理特征
异型细胞
肝癌细胞具有异型性，即它们 的形态、大小和核细胞比例与 正常肝细胞不同。
异常增殖
肝癌细胞具有不受调控的异常 细胞增殖，导致肿瘤的形成和 扩散。
肝癌病理课件
欢迎来到《肝癌病理课件》！通过本课件，我们将带您深入了解肝癌的病理 特征、分类以及治疗方法。让我们开启这个知识之旅吧！
肝癌病理的常见形式
肝细胞癌
最常见的肝癌类型，发生于肝脏细胞中。具 有不同的细胞学特征和分期方式。
胆管细胞癌
起源于肝内外胆管细胞，具有不同的组织学 特征和临床特点。常伴随黄疸和胆总管梗阻。
2 肿瘤大小
较小的肿瘤通常对治疗反应更好。
3 侵袭程度
较少侵袭周围组织和血管的肝癌预后较好。
4 转移性情况
无转移或仅有早期转移的肝癌患者通常有更好的治疗效果。
肝癌的治疗方法
手术切除
适用于早期肝癌患者，通过 切除肿瘤和周围组织来治疗 肝癌。
肝移植
适用于部分肝癌患者，将健 康的肝脏移植到患者体内取 代受损的肝脏。
血管侵袭
肝癌可以通过侵袭周围的血管， 通过血液循环远处转移，造成 其他器官的转移性癌。
肝癌的病理特征与分子机制
肝癌的病理特征与分子机制肝癌，即肝细胞癌，是一种常见的恶性肿瘤，起源于肝脏的细胞，具有极高的发病率和死亡率。
了解肝癌的病理特征与分子机制对于其预防、早期诊断和治疗具有重要意义。
本文将从细胞水平和分子水平两个方面，探讨肝癌的病理特征及其相关的分子机制。
一、肝癌的病理特征肝癌病理特征包括肿瘤组织的形态学特点和生物学行为两个方面。
1.1 形态学特点肝癌的形态学特点主要表现为肿瘤细胞的异型性增生和腺样结构的形成。
在肝癌组织中，肿瘤细胞形态多变，大小不一，核分裂活跃，核浆比例增加，并且可见明显的细胞核异型性。
此外，肝癌组织还常伴有明显的炎性浸润、纤维化和坏死等病理改变。
1.2 生物学行为肝癌的生物学行为表现为恶性侵袭性和快速生长能力。
肝癌细胞具有强大的侵袭和转移能力，能够侵犯周围结构和远处器官，并形成多个转移灶。
此外，肝癌还具有快速生长的特点，肿瘤细胞的增殖速度很快，导致肿瘤体积急剧增大。
二、肝癌的分子机制肝癌的发生和发展是一个复杂的多基因、多步骤的过程，涉及多个信号通路和分子机制。
2.1 基因突变在肝癌发生过程中，多个关键基因的突变是一个重要的机制。
如TP53、CTNNB1、AXIN1等多个肿瘤抑制基因和肿瘤促进基因的突变在肝癌中常见。
这些基因的突变导致细胞周期调控、凋亡、DNA修复等关键过程异常，从而促进肿瘤的发生和发展。
2.2 遗传和表观遗传变异肝癌还与遗传和表观遗传变异密切相关。
染色体不稳定性和染色体重排等遗传变异以及DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传变异在肝癌的发生中发挥重要作用。
这些变异可影响关键基因的表达和功能，从而影响肿瘤的形成和进展。
2.3 信号通路异常多个信号通路异常在肝癌的发生和发展中起到重要的作用。
如Wnt/β-catenin、PI3K/AKT、Ras/Raf/MAPK等信号通路的异常激活可以促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。
另外，肝癌细胞还常常呈现血管生成增加和氧化应激增加等特点，与血管生成和抗氧化通路的异常相关。
肝癌组织学分级
肝癌组织学分级
肝癌组织学分级是指根据肝癌病变组织形态和结构特点，将肝癌分为不同的等级。
目前常用的肝癌组织学分级标准是根据肿瘤的细胞学特征、血管侵犯情况、肝内胆管侵犯情况等因素进行分级。
一般来说，肝癌分为I~IV级，其中I级是最好的，IV级是最差的。
具体分级标准如下：
I级：肝癌细胞大小、形态和排列规律与正常肝细胞相似，血管和肝内胆管未受侵犯。
II级：肝癌细胞大小、形态和排列规律与正常肝细胞相差不多，但血管或肝内胆管已受侵犯。
III级：肝癌细胞大小、形态和排列规律与正常肝细胞差异较大，肝癌细胞间隙增大，出现肉眼可见的瘤结节。
IV级：肝癌细胞形态异常，排列紊乱，细胞核异常，细胞间隙
明显增大，中心坏死、出血明显，常合并其他内脏器官转移。
肝癌组织学分级可以为医生诊断、治疗和预后判断提供重要依据。
如果患者的肝癌属于较低级别，一般预后较好，治疗也相对容易；如果属于高级别，预后较差，治疗难度也较大。
因此，对于肝癌患者来说，及早发现和诊断非常重要。
- 1 -。
细胞培养实验：研究某种药物对人肝癌细胞生长的影响
细胞培养实验：研究某种药物对人肝癌细胞生长的影响实验目的：通过细胞培养实验，研究某种药物对人肝癌细胞生长的影响，探究该药物的抗癌活性和毒副作用。
实验步骤：1.细胞培养：将人肝癌细胞分别接种于含有培养基和10%胎牛血清的96孔板中，放入细胞培养箱中，维持37℃、5% CO2的条件下培养。
2.药物处理：将不同浓度的药物加入细胞培养基中，分别处理细胞，对照组只加入等量的溶媒，如DMSO。
继续在37℃、5% CO2的条件下培养24小时。
3.细胞检测：使用CCK-8试剂检测各组细胞的代谢活性，测定细胞增殖情况，并绘制药物剂量-效应曲线。
实验原理：细胞培养是利用人工培养基，将细胞培养在特定条件下生长和繁殖的技术。
在本实验中，利用细胞培养技术，将人肝癌细胞分别接种于含有培养基和胎牛血清的96孔板中，加入不同浓度的药物处理细胞，测定各组细胞的代谢活性，得出药物剂量-效应曲线。
根据药物剂量-效应曲线，评估药物的抗癌活性和毒副作用。
实验注意事项：1.细胞培养和药物处理过程要保持无菌操作。
2.药物处理要控制浓度，避免对细胞造成过度毒副作用。
3.检测代谢活性时要保持仪器准确和稳定，避免操作误差的影响。
结论：通过本次实验，我们掌握了细胞培养实验的基本原理和实验操作技能，了解了药物对人肝癌细胞生长的影响。
根据药物剂量-效应曲线，评估了该药物的抗癌活性和毒副作用，为该药物的进一步研究提供了参考依据。
再写一个酵母发酵实验：研究不同条件下酵母菌的发酵能力实验目的：研究不同条件下酵母菌的发酵能力，探究影响酵母菌发酵的因素。
实验步骤：1.准备实验材料：酵母菌、葡萄糖、热水、温度计、试管、滴定管等。
2.将10g的酵母菌加入到100ml的葡萄糖溶液中，制备发酵液。
3.分别将试管标记为A、B、C、D、E，将100ml发酵液均匀地分配到5个试管中。
4.将试管放在不同的环境中进行发酵，其中A试管放置在常温下，B试管放置在37℃下，C试管放置在0℃下，D试管放置在高温高湿的环境中，E试管放置在无氧条件下。
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实验室用肝癌细胞株
细胞英文名称 Hep G2 [HepG2] 细胞中文名 人肝癌细胞 形态特性 上皮样 生长特性 贴壁生
长
特征特性 该细胞来源于一名15岁的白人少年的肝癌组织。该细胞表达甲胎蛋白、白蛋白、
α-2-巨球蛋白、α-1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α-1-抗凝乳蛋白酶、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、
纤溶酶原、补体C4、C3激活物、纤维蛋白原、α-1酸性糖蛋白、α-2-HS-糖蛋白、β-脂蛋
白、视黄醇结合蛋白；表达胰岛素受体和胰岛素样生长因子IGFⅡ的受体；该细胞具有3-
羟基-3-甲酰辅酶A还原酶和肝甘油三酯脂肪酶的活性。目前尚未证明该细胞中有HBV基因
组。 培养基 MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇
s Balanced Salts) 血清 10%FBS 其它因子 1%NEAA
传代方法 1:4~1：6传代；每周2次。 传代情况 C5
冻存条件 基础培养基+5%DMSO+20%FBS 支原体检测 阴性
细胞英文名称 SMMC-7721 [SMMC7721] 细胞中文名 人肝癌细胞 形态特性 上皮样 生长特
性 贴壁生长
特征特性 取人肝癌组织，采用静置和旋转管法培养11天细胞开始生长，首次传代23天。
AFP阳性。用Northern blot方法，未能检测到细胞中1.3kb LFIRE-1/HFREP-1 mRNA的表达，
免疫缺陷小鼠体内可成瘤。 培养基 RPMI 1640 (w/o Hepes) 血清 10%FBS 其它因子 无
传代方法 1:3传代；3~4天1次。 传代情况 C5
冻存条件 基础培养基+5%DMSO+20%FBS 支原体检测 阴性 细胞英文名称 Hep3b 细胞中
文名 人肝癌细胞 形态特性 上皮细胞样 生长特性 贴壁生长 。
特征特性 该细胞源自一位患有肝癌的7岁黑人男童，HBV阳性。
培养基 MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇s Balanced Salts) 血
清 10%FBS 其它因子 无
传代方法 1:4～1:6传代，每周换液2次 传代情况 C2
冻存条件 基础培养基+8%DMSO+20%FBS 支原体检测 培养法（-） 国内还有，：
小鼠肝癌细胞 Hepa 1-6 [Hepa1-6] 人胆管细胞型肝癌细胞 HCCC-9810 小鼠肝癌瘤
株 H22 人肝癌细胞 HHCC 人肝癌细胞 PLC/PRF/5 人肝癌细胞 HB611 人肝癌细
胞 BEL-7402
人肝癌细胞 QGY-7701 （有疑问细胞待定） 人肝癌细胞 QGY-7703 （有疑问细胞待定） 人
肝癌细胞 BEL-7404 人肝癌细胞 BEL-7405
人高转移肝癌细胞 HCCLM3 人肝癌细胞 Hep 3B2.1-7 人肝癌亚力山大细胞 PLC/PRF/5 人
肝癌细胞 SMMC-7721
人肝癌细胞 Homo Spaniens cell line Hep B1.2 抗人肝癌单抗HAb18杂交瘤细胞 HAb18 抗人
肝癌单抗F11杂交瘤细胞 F11 细工-CRO