西医综合考试

1 侵润性癌（1）侵润性导管癌是乳腺癌中最常见的一种类型；

可分为单纯癌，硬癌，髓样癌，腺癌

（2）侵润性小叶癌；

2 非侵润癌导管内癌，小叶原位癌、乳头湿疹样乳腺癌（为侵润者）

3 其他乳头状癌，小管癌（高分化腺癌），腺样囊性癌，粘液腺癌，大汗腺样癌，鳞状细胞癌等

膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔溃疡

++

），只含有上皮源性红细胞（尿中红细胞形态正常），无管型，尿蛋白《+，可为镜下或肉眼血尿。

24小时排尿》8次；夜间排尿》2次；每次尿量《200ml；伴有排尿不尽感。

分化型甲状腺癌全切术后，甲状腺球蛋白下降至0，如果术后监测增高，尤其是下降后再升高提示复发。

肿瘤的不同部位，从胃壁开始由近及远，将胃的区域淋巴结分为3站16组。

对于胃窦小弯侧胃癌，

第一站淋巴结包括贲门右、贲门左、胃小弯、胃大弯、幽门上、幽门下

第二站淋巴结包括胃左动脉周围、肝总动脉周围、腹腔动脉周围、脾门淋巴结、脾动脉干淋巴结

第三站淋巴结包括肝十二指肠韧带内淋巴结、胰后淋巴结、肠系膜上动脉根部淋巴结、结肠中动脉周围淋巴结、腹主动脉周围淋巴结

基因组中长度为300～3000 bp的富含CpG二核苷酸的一些区域，主要存在于基

因的5′区域。启动子区中CpG岛的未甲基化状态是基因转录所必需的，而CpG序列中的C 的甲基化可导致基因转录被抑制

CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一，而在基因组的某些区段，CpG保持或高于正常概率，这些区段被称作CpG岛,在哺乳动物基因组中的1~2kb的DNA片段，它富含非甲基化的CpG双倍体。CpG岛主要位于基因的启动子（promotor）和第一外显子区域

纤维性斑块、硅肺的硅结节

1 腰4、5和骶1发病率最高

2 坐骨神经痛：从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧到足部的放射痛，咳嗽喷嚏加重。马尾神经受压：大小便障碍，鞍区感觉异常。

3 直腿抬高试验和加强试验阳性

4 腰5受累者：小腿前外侧和足内侧的痛触觉减退，踝及趾背伸力下降

骶1受累者：外踝附近及足外侧痛触觉减退，趾及足跖屈力减弱，踝反射减弱

5 与椎管狭窄症鉴别：是否有“神经源性间歇性跛行”

1 腕管综合征

正中神经受压！最常见！桡侧三个手指端麻木或疼痛，持物无力，以中指为甚。夜间或清晨症状最重，适当抖动手腕症状减轻。拇指示指中指感觉过敏或迟钝。大鱼际肌萎缩，拇指对掌无力。腕部正中神经Tinel征阳性。屈腕试验（Phalen征）阳性。

2肘管综合征（迟发性尺神经炎）

尺神经损伤！肘外翻是最常见的原因！手背尺侧，小鱼际，小指，环指尺侧半感觉异常，麻木刺痛。小指对掌无力，手指收展不灵活。爪型畸形。夹纸试验阳性，Tinel征阳性。

3旋后肌综合症

桡神经受压！拇指外展伸直障碍，2-5指掌指关节不能主动伸直。

4 梨状肌综合征

坐骨神经受压！坐骨神经痛！臀部Tinel征阳性，“4”字试验阳性！与腰椎间盘突出症鉴别

是最常见的腱鞘炎，在手指常发生屈肌腱鞘炎，又称弹响指或扳机指。各手指发病率以中指环指最多，拇指食指次之，小指最少见，述痛常在近侧指间关节，而不在掌指关节。远侧掌横纹出有黄豆大小的痛性结节。

“网球肘”肘关节外侧痛，在用力握拳伸腕时加重。伸肌腱牵拉试验（Mills征）阳性。

1 神经根型颈椎病

发病率最高！临床开始多为颈肩痛，短期内加重，上肢放射；皮肤可有麻木过敏等感觉异常，上肢肌力下降，手指动作不灵活，上肢姿势不当可发生剧烈闪电样锐痛，颈部肌痉挛，头喜偏向患侧，肩部上耸。上肢牵拉试验阳性；压头试验阳性。

2 脊髓型颈椎病

10%--15%。颈部疼痛不明显，而以四肢乏力，行走持物不稳为最先症状。随病情加重发生自下而上的上运动神经元性瘫痪。

3 交感神经型颈椎病

（1）交感神经兴奋状态。头痛，偏头痛，头晕特别在转动时加重，恶心呕吐；视物模糊，视力下降，瞳孔扩大或缩小，心跳加速，心率不齐，心前区痛和血压升高。头颈及上肢出汗异常，耳鸣耳力下降，发音障碍。

（2）交感神经抑制状态。头昏眼花流泪鼻塞，心动过缓，血压下降，胃肠胀气。

4 椎动脉型颈椎病

眩晕，头痛，视觉障碍，猝倒

中老年人，间接暴力，股骨头下型骨折最易发生股骨头坏死！

摔倒受伤后，感髋部疼痛，下肢活动受限，不能站立和行走，检查患肢外旋畸形，45-60度之间，患肢缩短畸形。

又称肉芽肿性甲状腺炎，巨细胞性甲状腺炎或de Qrervain甲状腺炎，与病毒感染有关，起病前常有上呼吸道感染，早期咽部疼痛，双侧肿大，可不对称，淋巴细胞，多形白细胞侵润，多核巨细胞出现，肉芽肿形成，随后出现纤维化。

早期血沉增快，I131明显降低，而T3、T4可以一过性升高，所谓“分离现象”，之后T3、T4降低，TSH增高。

又称毒性弥漫性甲状腺肿，或Basedow病，甲状腺激素（TH）分泌增多的自身免疫病。

临表：20-40岁，女性多见，甲状腺肿大，高代谢症候群，突眼，胫前粘液性水肿，指端增粗。

甲状腺多成弥漫性，对称性肿大；血管增生，滤泡增生明显，线粒体增多，均提示滤泡上皮功能活跃，处于TH合成分泌功能亢进状态，淋巴样组织增生，出现淋巴组织生发中心。

胫前粘液性水肿，光镜下可见粘蛋白样透明质酸沉积，多数肥大细胞，吞噬细胞，成纤维细胞侵润，大量微纤维伴蛋白及酸性GAG沉积。

贫血首发，出血，皮肤，肺部感染多见！全血减少。网织红细胞降低明显！骨髓增生低下，粒系及红系细胞减少，淋巴，浆细胞，嗜碱细胞癌相对增多，巨细胞未见！脾脏不大标准：网织红细胞小于0.01，绝对值小于15*109／L；中性粒绝对值小于0.5*109／L；血小板小于20*109／L.

治疗：大剂量雄激素对慢性再障效果好，重症用睾丸酮衍生物司坦唑醇（康立龙）

血象呈现一项或两项减少，不一定是全血细胞减少，骨髓象异常增生活跃，三系细胞病态造血。

又称地中海贫血，血红蛋白的珠蛋白链有一种或几种合成障碍引起的遗传性（常染色体遗传）溶血性贫血。α海洋性贫血，由于DNA发生不同程度缺失缺陷；β海洋性贫血原因信使RNA（mRNA）缺乏或没有活性。小细胞低色素性，贫血症状轻。

小细胞低色素性！

贫血表现，缺铁表现：发育迟缓，体力下降，一兴奋，注意力不集中，异食癖，吞咽困难（Plummer Vinson综合征），脾脏轻度大。

小细胞低色素，红细胞平均体积MCV小于80fl，红细胞平均血红蛋白浓度MCHC小于32%，红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大。网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或减低，骨髓增生活跃，早中幼红细胞增多，粒细胞系统和巨核细胞系统正常。

叶酸，维生素B12（回肠末端吸收）缺乏，引起DNA合成障碍所致贫血。

临表：贫血，食欲不振，腹胀，便秘，腹泻。舌质红，舌乳头萎缩而至表面光滑（牛肉舌），由于B12缺乏，出现神经系统症状，主要由于周围神经，脊髓后侧束联合变性或脑神经受损，表现为受阻对称性麻木，深感觉障碍，共济失调，部分腱反射消失，锥体束阳性，特别老人，精神异常，无欲抑郁，嗜睡。

MCV大于100fl，全血细胞减少，红细胞大小不等，大卵圆形红细胞为主，中性粒分叶过多，网织红正常或轻度增多，骨髓增生活跃，以红系细胞最为显著。

血管内溶血：起病急，全身症状，如腰背酸痛，血红蛋白血症，血红蛋白尿，见于血型不合输血，滴注低渗溶液，阵发性睡眠性血红蛋白尿等

血管外溶血：单核吞噬细胞系统，脾破坏红细胞，起病慢，可引起脾大，血清游离胆红素增高，多无血红蛋白尿。见于遗传性球形细胞增多症，温抗体自身免疫性溶血性贫血等。原位溶血，或称无效红细胞生成，本质也是血管外溶血，在巨幼细胞贫血及骨髓异常增生综合症等疾病，骨髓内的幼红细胞在驶入血循环前已在骨髓破坏。

急性者，如输血引起，最终导致急性肾衰；

慢性者，贫血，黄疸，肝脾大三个特征。

检查：1 提示红细胞破坏的实验室检查：

（1）血管外溶血：高胆红素血症，粪胆原排出增多，尿胆原排出增多

（2）血管内溶血：血红蛋白血症，血清结合珠蛋白降低，血红蛋白尿，含铁血黄素尿

2 提示骨髓幼红细胞代偿增生实验室检查

网织红增多，0.05.-0.2，晚幼红细胞出现，豪焦小体（Howell Jolly），幼粒细胞出现

3 提示红细胞寿命缩短的实验室检查

（1）红细胞形态改变

（2）吞噬红细胞现象和自身凝集反应（冷）

（3）海因小体（Heinz）分布在红细胞膜上，是受损红细胞的包涵体，是红细胞内变

性血红蛋白沉积物

（4）红细胞渗透性脆性增加

（5）红细胞寿命缩短------是溶血最可靠的指标！

尺神经易在腕部和肘部损伤，表现在骨间肌，蚓状肌，拇收肌麻痹所致，环，小指爪形手畸形，手指内收，外展障碍，Froment征，手部尺侧半，尺侧一个半手指感觉障碍，特别是小指感觉消失，肘上损伤还包括环，小指末节屈曲功能障碍。尺神经损伤修复后手内肌功能恢复较差，特别是高位损伤。

桡神经在肱骨中下三分之一交界处紧贴肱骨，该处骨折所致的桡神经损伤最常见，主要表现为伸腕，伸拇，伸指，前臂旋后障碍，拇指不能外展和对掌，手背桡侧和桡侧三个半手指近侧指间关节近端的感觉障碍，典型的畸形就是垂腕。

三个鱼际肌即拇对掌肌、拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪，故拇指不能对掌，不能与手掌平面形成90°角，不能用拇指指腹接触其他指尖。大鱼际肌萎缩形成猿手畸形。

正中神经损伤对手部感觉的影响最大。伤后，在掌侧拇、示、中指及环指桡侧半，在背侧示指、中指远节丧失感觉。由于丧失感觉，手功能受到严重影响，拿东西易掉，无实物感，容易受到外伤及烫伤手部。

皮肤、指甲均有显著营养改变，指骨萎缩，指端变得小而尖。

胃黏膜保护剂：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺类药物米索前列醇

H2受体拮抗药：雷尼替丁

质子泵抑制剂（K+—A TP酶，质子泵）：奥美拉唑

碱性抗酸药：氢氧化铝

动力药，外周性多巴胺受体拮抗剂：吗丁啉

（神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素，所谓的神经垂体激素是指在下丘脑视上核、室旁核产生而储存于神经垂体的升压素（抗利尿激素）与催产素，在适宜的刺激下，这两种激素由神经垂体释放进入血液循环）

7种）：生长激素、催乳素、促黑激素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促卵泡生成素、黄体生成素

9种）：促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促黄体生成激素释放激素、生长激素释放抑制素、促肾上腺皮质激素释放激素、生长激素释放激素、促黑激素释放因子、促黑激素释放抑制因子、生乳素释放因子、生乳素抑制因子

Apley）阳性；

X线平片不能显示半月板形态，诊断价值有限；

关节镜检查不仅可以用于诊断，还可以通过内镜进行手术；

膝关节半月板破裂诊断明确者，主张在关节镜下进行手术；

由于完全切除半月板后容易产生骨关节炎，目前不主张经半月板完全切除。

好发年龄20—40岁

好发部位股骨下端和胫骨上端

X线主要是股端偏心性溶骨性破坏，病灶骨皮质膨胀变薄，呈肥皂泡样改变，

可以侵入软组织

以手术治疗为主，采用切除术加灭活再植入自体或异体或骨水泥，但易复发，

化疗无效

对发生于手术困难部位如脊柱者可以采用放疗，但放疗后易骨肉瘤变

由肺炎球菌引起，3型毒力最强！主要表现为肺泡内的纤维素渗出样炎症，一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶。

典型四期：

1 充血水肿期第1-2天，肺叶肿大，暗红色，镜下，病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少量红细胞，嗜中性粒细胞，巨噬细胞；

2红色肝样变期第3-4天，暗红色，质地变硬，切面灰红，镜下毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含有大量红细胞，一定量的纤维素，嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞的渗出物。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰液呈铁锈色。

3 灰色肝样变期第5-6天，充血消退，红色变成灰白色，镜下，肺泡腔内纤维素渗出物增多，纤维素网中大量嗜中性粒细胞。

4 溶解消散期发病后一周左右

化脓菌引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以小叶为单位，呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心，故又称细支气管肺炎。主要发生小儿和老人体弱者。

见于葡萄球菌，肺炎球菌，嗜血流感杆菌，肺炎克雷白杆菌，链球菌，绿脓杆菌，大肠杆菌等

细支气管为中心的化脓性炎症病灶，两肺下叶和背侧病灶多见。早期病变细支气管粘膜充血，水肿，粘膜表面附着粘液性渗出物，周围肺组织可无明显改变。随着病情进展，嗜中性粒细胞，红细胞，上皮细胞，纤维素较少。

上呼吸道病毒感染，流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，巨细胞病毒等。除了流感，其余多见于儿童。除了全身中毒症状外，，还有频繁难治的咳嗽，气促，发绀等。

肺间质间充血水肿，淋巴细胞，单核细胞侵润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液；病变重者，除了间质炎症，支气管，细支气管上皮的灶性坏死较常见；肺泡腔内有浆液，少量纤维素，红细胞，巨噬细胞组成的炎性渗出物。透明膜形成；巨细胞性；病毒包涵体。

基本病变是硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。

硅结节境界清楚，直径2-5mm，圆形，椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。形成初始阶段，是由吞噬硅尘的巨噬细胞组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。结节内增生的纤维组织常呈同心圆式排列。当胶原沉积较多时，变成同心圆状或旋涡状排列的玻璃样变的结节，结节中央往往可以见内膜增厚的血管。肺内还有不同程度的弥漫性简直纤维化。随着病情发展，硅结节和纤维化的肺组织融合成团块状，在团块中央，常因缺血缺氧发生坏死，

1期硅肺：局限在肺的淋巴系统，肺门淋巴系统肿大有硅结节和纤维化改变，中下肺近肺门处。

2期硅肺：数量多，体积增大，明显肺纤维化，结节病变可散布于全肺，仍集中于中下肺近肺门处。

3期硅肺：硅结节与肺纤维化融合成块，灶周肺气肿或肺不张。空洞形成。

1 细菌性肺炎：

需氧革兰阳性球菌：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌

需氧革兰阴性菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌

厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等

2 病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒

3 支原体肺炎

4 真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌、放线菌

细菌性肺炎最常见；

社区获得性肺炎中，主要致病菌为肺炎链球菌；

革兰阴性菌中，最常见的是肺炎克雷白杆菌；

医院获得性肺炎中，革兰阴性杆菌（肺炎克雷白杆菌）所占比率高，多为混合感染。

肺炎链球菌G+ 荚膜（多糖）

肺段或肺叶急性炎性实变

高热寒战咳嗽、铁锈色痰，量少

病变起始于肺的外周，叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎（纤维蛋白性渗出液）病理改变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期

青霉素G，过敏者轻者可用红霉素，林可霉素，重者可用第一代或二代头孢，喹诺酮类可用

葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染G+ 毒素与酶是主要致病物质

重病人或儿童

急骤高热寒战胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状；病情严重者早期可出现周围

循环衰竭，肺段或肺叶实变，X线大片阴影是重要特征；

根据全身毒血症状，咳嗽，脓血痰，白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，核左移，并有中毒颗粒，X线显示片状阴影可伴有空洞及液平，可作出初步诊断。

青霉素G，耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如甲氧西林，苯唑西林钠（新青霉素2），头孢呋辛钠，氟喹诺酮类；此外，利福平、磷霉素、红霉素视情况应用。

肺炎克雷白杆菌（存在于人体的呼吸道和肠道G-）引起的急性肺部炎症，该菌株已经成为医院获得性肺炎的主要致病菌。

细菌荚膜是主要致病物质

起病急，多见于中年以上男人，高热咳嗽胸痛，贪多，痰呈粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色，胶冻状，X线多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶，双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。预后差，病死率高。

老年体弱患者有急性肺炎，中毒症状严重，血性粘稠痰者，应考虑此病，确诊依赖痰细菌学检查。

及早应用有效抗生素是治愈关键。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，如头孢噻肟钠或头孢他啶静点合并阿米卡星或妥布霉素静滴。亦可用哌拉西林钠（氧哌嗪青霉素）与氨基糖苷类合用。部分氟喹诺酮类、氯霉素等也有效。

嗜肺军团杆菌（存在于水和土壤中），G- ，肺炎为主的全身性疾病，偶可小爆发流行。

化脓性小支气管炎或大叶性炎变，伴小脓肿形成，易与大肠杆菌等混合感染，形成“难治性肺炎”。

亚急性起病，疲乏无力、肌痛、畏寒、发热等，经过2-10日安潜伏期后急骤起病，高热寒战头痛胸痛，咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰，早期消化道症状明显。X线多见于下叶，在临床治疗有效时，X线表现依然呈进展状态，为特征之一。

尿液ELISA法检测细菌抗原，特异性强。

细胞内感染，首选红霉素！其他无效。

β- 内酰胺类（亚胺培南、头孢他啶、哌拉西林）、

氨基糖苷类（阿米卡星、妥布霉素）、

氟喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星）

炎

渗出液是炎症反应所致的毛细血管通透性增高，渗出血管外，如结核性胸膜炎；

漏出液是非感染性的，血管内白蛋白低下，胶体渗透压低，毛细血管静水压高，血液中的水分漏出，进入组织间隙，常见于低蛋白，营养不良，心衰。

症状，如结石有疼痛，肿瘤有血尿，尿道狭窄有排尿困难等，积水则腰部胀痛，并发感染有畏寒发热，脓尿，患侧腰部囊性包块。

要症状，结石小，在肾盂内移动度大时，容易引起肾盂输尿管连接部的梗阻而出现肾绞痛。肾绞痛是一种突然发生的严重疼痛，从腰部开始，沿输尿管向下放射至膀胱。体力活动多时，突然发生疼痛和腰痛后血尿，血尿一般为镜下血尿，造影可见结石阴影。

影即静脉肾盂造影显示患肾损毁性破坏，形成脓肾，肾功能丧失。

吡嗪酰胺——高尿酸血症

乙胺丁醇——视神经损害

链霉素——过敏反应，皮疹

异烟肼——周围神经炎、肝毒性

利福平——肝毒性，流感，消化道反应

左旋门冬酰胺酶——凝血因子减少

氨甲喋呤——口腔黏膜溃疡

昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒

、神经病发证

1 磺脲类口服降糖药（Sus）2型

基本结构包括磺酰基和两个辅基，磺基和脲酰基的结合决定降糖作用，辅基种类据顶降糖作用的强度和持续时间。降糖作用有赖于尚存在相当数量（30%）有功能的胰岛B细胞组织。主要适用于2型糖尿病饮食治疗不好活体育锻炼不能使病情获得良好控制的。主要副作用是低血糖！不适用于1型患者，2型合并严重感染，酮症酸中毒，高渗昏迷，大手术，肝肾功能不全，妊娠患者。

第一代，甲苯磺丁脲，氯磺丙脲（低血糖发生率高，其他副作用多，已禁用），醋磺已脲，妥拉磺脲

第二代，格列苯脲（优降糖），格列吡嗪（减轻糖尿病患者血管病发证发生），格列齐特（减轻糖尿病患者血管病发证发生），格列喹酮（肠道排泄，对肾功能不全者安全），格列波脲餐前服用！

2 双胍类2型

增加外周组织对葡萄糖的摄取利用，通过抑制糖原异生及糖原分解，可降低糖尿病时的高肝糖生成率。双胍类改善糖代谢，降低体重，不影响血清胰岛素水平，对血糖在正常范围者

无降糖作用，单独应用不引起低血糖。

肥胖或超重的2型糖尿病患者的一线药物。

甲福明（二甲双胍），苯乙双胍（降糖灵，现已少用），常见副作用是胃肠道反应，口干苦，金属味，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；进餐中服药及从小剂量开始服药可减轻副作用。双胍类产生乳酸，在肝肾功能不全、低血容量性休克或心力衰竭的病人缺氧情况下，易引发乳酸性酸中毒，禁用。

3 α葡萄糖苷酶抑制剂2型

通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶（如麦芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶）而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。

2型糖尿病的一线药物，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显增高者。在进食第一口饭时服用！常见副作用有胃肠道反应！不宜用于胃肠道功能障碍者，孕妇，哺乳期妇女和18岁以下儿童。

阿卡波糖

4 噻唑烷二酮（TZD）也称格列酮类2型

主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，又称胰岛素增敏剂。

去格列酮（肝损害）、罗格列酮、怕格列酮

肝性脑病

1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。

应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，亦称肝震颤。脑电图多属正常。

历时数月或数周，有时症状不明显，易被忽视。

2期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。症状较前一期加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常已很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉，恐惧，狂躁而被看成精神病。此期的患者有明显的神经体征，如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，Babinski征阳性等。此期的扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动和运动失调。

3期（昏睡期）以昏睡和神经错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

4期（昏迷期）神智完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥，踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

治疗：当患者狂躁不安时，禁用吗啡及衍生物，副醛，水合氯醛，哌替啶，速效巴比妥类；可以减量使用地西泮，东莨菪碱，并减少给药次数。异丙嗪，氯苯那敏等抗组胺药有时可用；避免快速大量的排钾利尿和放腹水。开始数日禁食蛋白质。

生理盐水或弱酸性液（稀醋酸）灌肠，口服硫酸镁导泻；对急性门体静脉分流性脑病昏迷的患者用66.7%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。