免疫球蛋白m偏低的治疗方法
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导语：免疫球蛋白是关于我们身体成长的指标，我们应该尽可能的去平衡免疫球蛋白的值，可能我们大家对于免疫球蛋白这种问题还不是很熟悉吧，我们这
免疫球蛋白是关于我们身体成长的指标，我们应该尽可能的去平衡免疫球蛋白的值，可能我们大家对于免疫球蛋白这种问题还不是很熟悉吧，我们这方面的内容关注的比较少，但是免疫球蛋白却与我们每天的生活息息相关，但是现在很多人出现了免疫球蛋白不平衡的情况，如果组免疫球蛋白低就会威胁我们的身体健康，所以我们一定要想办法平衡它，下面就让我们跟随文章来一起了解一下免疫球蛋白m偏低的治疗方法吧。
治疗方法：
1.可以注射丙种免疫球蛋白的，平时增加营养，多锻炼.一般免疫球蛋白降低，多见于小肠病，肾脏病等，医源性低丙种球蛋白血症，原发性低丙种球蛋白血症。建议多补充蛋白，可以口服，也可以静脉注射。多加强营养，多锻炼身体自然就会增加免疫力了。
2.首先应提高自身免疫力，防止上呼吸道感染。IgA降低主要见于反复呼吸道感染、非IgA型多发性骨髓瘤、重链病、轻链病、原发性和继发性免疫缺陷病和自身免疫性疾病等。两个lgA组成的SlgA是分泌型免疫球蛋白A，是人体主要的粘膜免疫物质，比如肠粘膜和鼻粘膜。在缺失的情况下就必须比一般的人更加的注意卫生，特别是饮食的卫生。
3.除了加强运动运动外，妈妈还要给宝宝多吃提升免疫力的食物调理体质。只有健全的免疫系统，才能帮助宝宝抵抗致病的细菌和病毒，远离疾病。宝宝的免疫力与遗传基因关系密切，但受环境的影响很大，
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静脉注射人血丙种球蛋白的治疗作用及副作用
静脉注射人血丙种球蛋白的治疗作用及副作用NK 细胞在妊娠的免疫防御及免疫调节过程中发挥着重要作用。在RSA 患者体内，NK 细胞毒性及比例异常升高，而且与妊娠结局有着明显的相关性。 IVIG治疗抗磷脂抗体阳性RSA 患者的机理可能为: 增加自身抗 体（抗磷脂抗体）的清除; 通过与B 细胞的抗原受体结合以及降调节受体，减少抗磷脂抗体的产生; 通过Fc 受体的阻断减少抗磷脂抗体对血小板的结合和激活。 IVIG 治疗同种免疫异常型RSA 的机制可能为:1.大量的免疫球蛋白进入机体，球蛋白的Fc 段与NK 细胞的表面抗原CD16 结合，部分阻断了病理状态下自身抗体的Fc 段与NK 细胞结合，从而抑制了NK 细胞的ADCC 效应，达到降低NK 细胞毒性的效果。2.IVIG 治疗有利于促使免疫系统Th1 细胞向Th2 胞转化。在正常妊娠过程中， Th2 细胞反应活性高于Th1 细胞活性。而RSA 患者体内，Th1／Th2 细胞比例失调，Th1 细胞占主导地位。Th1相关的细胞因子，如IL-2、INF-γ、TNF-α、β在复发性流产患者体内是明显升高的。Th1 相关因子可以诱导NK 细胞增值活化，Th1细胞占主导地位，其分泌的细胞因子也相应的升高，这样可部分解释RSA 患者NK 细胞毒性及比例都有所上升的现象。因此，IVIG 对NK 细胞的抑制作用可能也与Th1 细胞向TH2 细胞的转化，使可诱导NK 细胞增殖活化的Th1 细胞相关因子减少有关。 副作用：1：IVIG价格昂贵。因为是从人血中提取，属于血液制品。
所以，有传染疾病的可能。例如：肝炎，梅毒，HIV等。 2：极个别病人在输注时出现一过性头痛、心慌、恶心等不良反应，可能与输注速度过快或个体差异有关。上述反应大多轻微且常发生在输液开始一小时内，因此建议在输注的全过程定期观察病人的一般情况和生命特征，要减慢或暂停输注，一般需要多无需特殊处理即可自行恢复。个别病人可在输注结束后发生上述反应，一般在24小时内均可自行恢复。 3：IgA缺乏患者，输注IVIG后可产生IgA抗体，再次输入IVIG时上课产生过敏反应，少数发生溶血，因此IgA缺乏症患者禁用。 4：有偏头痛史患者IVIG治疗易诱发头痛发作及发生无菌性脑膜炎。5: IVIG中含有蔗糖等稳定剂，易引起肾小管坏死，造成肾功能衰竭，因此IVIG治疗过程中，应注意检查肾功能。 6.输注过程中药多饮水。多小便。 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
原发性免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病 本病为一组先天性免疫功能障碍疾病，大多与遗传因素有关。临床主要表现为生后反复感染。一般分为三大类。 1．抗体免疫缺陷。由于B淋巴细胞发育障碍、减少或缺乏，引起抗体（免疫球蛋白）缺乏或减低，临床较常见的有下列数种： （1）先天性无丙种球蛋白血症。本病为伴性隐性遗传病，由母亲遗传，男孩发病。患儿淋巴结、扁桃体往往很小或缺如，胸腺正常，生后半年起反复发生呼吸道感染、化脓性皮肤感染、脑膜炎、败血症等。由于反复感染，影响小儿生长发育。患儿血清丙种免疫球蛋白（IgG）含量低于200毫克/分升。 （2）常见变异型免疫缺陷。起病年龄不定，多见于青壮年期，男、女均可发病。临床表现为反复感染，自身免疫病（如红斑狼疮、类风湿性关节炎等）发病率高，血清免疫球蛋白总量低于300毫克/分升，IgG低于250毫克/分升。 （3）婴儿暂时性低丙种球蛋白血症。婴儿开始合成有效量免疫球蛋白的时间推迟至生后16-30月龄，正常婴儿生后3月龄起可合成有效量丙种球蛋白，待患儿16-30月龄，血清免疫球蛋白达正常同龄人水平后，症状自然痊愈。患儿临床表现为生后2-3岁内反复感染，血清IgG低于250毫克/分升。 （4）选择性IgA缺乏症。IgA为免疫球蛋白中一个类型，IgA缺乏为选择性免疫球蛋白缺乏中最常见的类型。患者有反复呼吸道、胃肠道或泌尿道感染，部分患者可无临床表现。自身免疫病及气喘、过敏性鼻炎发生率高。血清IgA低于5毫克/分升，其他免疫球蛋白（lgG、IgM、IgE、IgD）含量正常或增高，患者一般均可存活至壮年或老年。 2．细胞免疫缺陷。以胸腺发育不全较常见。由于妊娠12周左右，第3-4对咽囊发育障碍所致。多数患儿因伴甲状旁腺功能低下，生后常发生不易纠正的低钙抽搐。患儿多呈特殊面容，眼距宽，人中短，双耳位置低。可伴有先天性心脏病，食道闭锁。X线检查无胸腺影。淋巴细胞总数低，胸腺（T淋巴）细胞数减低<10%。患儿有反复霉菌、病毒等各种低毒病原体的感染，接种减毒活疫苗（如卡介苗、天花疫苗等）可以引起致命感染。输正常新鲜血、血浆或同种异体骨髓移植后，易有移植物抗宿主反应。患儿消瘦，生长发育落后，常在儿童期夭亡。 3．联合免疫缺陷。细胞与抗体免疫功能均有缺陷。 （1）严重联合免疫缺陷。患儿生后6月起，反复病毒、细菌和原虫感染，胸腺、扁桃体、淋巴结小而发育不良。病情严重，常于婴儿期死亡。淋巴细胞总数、T淋巴细胞、免疫球蛋白均可减低。 （2）伴有血小板减少和湿疹的联合免疫缺陷。感染与出血往往为主要死因。典型患者常在10岁内死亡。 （3）伴共济失调毛细血管扩张的联合免疫缺陷。患者2岁内即表现共济失调，如肢体协调动作差，动作不稳，眼球震颤，语言不清等；皮肤、睑结膜毛细血管扩张，反复呼吸道感染等。
大剂量免疫球蛋白联合冲击治疗重症天疱疮的护理
大剂量免疫球蛋白联合冲击治疗重症天疱疮的护 理 【摘要】目的：观察大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素和免疫抑制剂冲击治疗重症天疱疮的护理方法。方法：36例重症天疱疮患者，采用大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素和免疫抑制剂，并辅以精心的皮肤、黏膜和饮食调护理，保护性隔离，包括出院健康指导。观察患者的治疗结果。结果：36例重症天疱疮均临床治愈，无护理并发症，住院日19?28天，平均住院日23天。结论：大剂量免疫球蛋白联合冲击治疗重症天疱疮的护理关键是皮肤护理，实施有效的护理措施，可以预防继发感染，减少并发症，缩短住院日。 【关键词】天疱疮；免疫球蛋白；糖皮质激素；免疫抑制剂；护理 重症天疱疮是自身免疫性疾病，多数患者需要长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。糖皮质激素因用量大、时间长，易引起水电解质紊乱或严重的不良反应，甚至导致死亡[1]。有报道将免疫球蛋白用于治疗自身免疫性皮肤病[2]。本科2005-2009年收治重症天疱疮36例，予糖皮质激素联合免疫抑制剂大剂量免疫球蛋白治疗，并辅以精心的护理，效果较好，现将护理体会报告如下。 1资料与方法 0. 1 一般资料:36例重症天疱疮均为本科住院病例，均经组织病理和免 疫病理检查确诊。临床表现为全身散在分布密集红斑和水疱，出现糜烂、渗出和结痂，全身弥漫性潮红、水疱、渗出、脱屑和结痂，皮损面积大于体表面积的70%。其中男23例，女13例；年龄37?79岁，其中48?79岁32例。并发中、重度高血压、糖尿病和胃溃疡等严重内科疾病者除外。 1.2治疗方法:予静滴甲泼尼龙或地塞米松，均8?20m g/d，同时口服甲氨碟呤2?5mg/d或静脉冲击环憐酰胺10?15mg / (kg ? d)，1次/w，免疫球蛋白0.4 g/(kg* d)，连用3?5天，病情平稳或好转后停用免疫球蛋白，再根据病情改善情况逐渐减少糖皮质激素用量。 1.3护理方法 1.3.1皮损护理：用连柏煎剂1 OOOmL (自制，组分：黄连、黄柏、地肤子、蛇床子和马齿苋，加入50L温度为38°C?40°C的水中，浸泡20min，1 次/d)清除结痂和污秽。水疱予无菌低位抽吸，保留水疱的表皮，以保护创面，水疱充盈后，多次重复抽吸，水疱破溃处，表皮松解，不可清除松解的表皮，保持清洁，予0. 1%利凡诺湿敷20mi n，2次/d，再用白炽灯照射渗出部位，每创面lOmin，距离30cm,防止烫伤，2次/d，保持皮损干燥。夜间用无菌甘草油纱贴敷创而上，并用支被架支起盖被。当皮损逐渐干燥结痂后，外涂红霉素软膏，每2小时翻身1次，避免局部皮损长期受压和渗出增加。油腻性结痂外涂无菌油剂浸泡，待自行脱落，不可强行剥离。间擦部位腋下、颈前部、腹股沟由于皮损互相摩擦，不能暴露，故不易愈合，给予双上肢或双下肢外展位，颈后垫小软枕使颈部后曲，充分暴露皮损。 1. 3. 2黏膜护理 ①口腔护理：口腔黏膜损害可引起疼痛，伴进食困难，进食后予漱口
丙种球蛋白自费使用谈话
丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白）自费使用谈话记录 患者姓名：性别：年龄： 住院号：床号： 患者现病情需要使用丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白）进行治疗。 该药主要作用机理： 本品含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另外免疫球蛋白的独特型和独特型抗体能形成复杂的免疫网络，所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉输注后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。对抗体内存在的异常免疫反应。 该药主要适应症： 1．原发性免疫球蛋白缺乏症，如X联锁低免疫球蛋白血症，常见变异性免疫缺陷病，免疫球蛋白G亚型缺陷病等。 2．继发性免疫球蛋白缺陷病，如重症感染，新生儿败血症等。 3．自身免疫性疾病，如原发性血小板减少性紫癜，川崎病。 4. 重症肌无力、多发性硬化、视神经脊髓炎、格林巴利综合征等具有异常免疫反应的疾病。 该药主要不良反应： 1. 输注时出现一过性头痛、心慌、恶心等不良反应，可能与输注速度过快或个体差异有关。上述反应大多轻微且常发生在输液开始一小时内，因此建议在输注的全过程定期观察病人的一般情况和生命特征，必要时减慢或暂停输注，一般无需特殊处理即可自行恢复。 2. 极个别患者可能出现过敏反应，皮疹、过敏性休克、甚至危及生命。 3. 极个别患者可能出现肾功能损害、甚至肾功能衰竭。 该药使用主要禁忌： 1．对人免疫球蛋白过敏或有其他严重过敏史者。 2．有抗IgA抗体的选择性IgA缺乏者。 主要注意事项： 1．患者使用该药后不能保证一定对现病情治疗有效，甚至可能完全无效。 2．该药使用需要自费，且费用昂贵。 3．该药使用过程中患者出现任何不适需及时通知医护人员，及时判断、处理。 4．该药静脉滴注一般5天为一个疗程，可能需要重复使用多个疗程，方能有明显疗效。 以上该药（丙种球蛋白（静脉注射用人免疫球蛋白））使用的不良反应、风险、注意事项以及需要全自费使用等情况已详细告知患者及患者家属，其表示知情理解，并表示对使用注意事项已充分理解，并经过充分考虑，决定自费使用该药治疗，特签字为证：
免疫球蛋白A测定试剂盒(免疫比浊法)产品技术要求baiding
免疫球蛋白A测定试剂盒（免疫比浊法） 适用范围：本试剂用于体外定量测定人血清中免疫球蛋白A的含量。 1.1 包装规格 1×40mL 1×50mL 1×36mL 4×60mL 12×60mL 4×80mL 8×80mL 2×50mL （2×200tests） 36×4.5mL （400tests） 校准品（单水平，选配）：1×1mL 产品组成： 成分浓度 试剂咪唑缓冲液，pH7.5 0.1mol/L 羊抗人IgA抗体≥1mg/L 防腐剂0.95g/L 校准品（单水平， 选配）人血清基质免疫球蛋白A 靶值范围5.5g/L -6.5g/L， 靶值批特异，详见瓶标签 2.1 外观 2.1.1 试剂为无色透明液体，无混浊，无未溶解物。 2.1.2 校准品为无色透明液体，无混浊，无未溶解物。
2.1.3 标签内容清晰，字迹牢固不易脱落。 2.2 试剂装量 液体试剂的净含量不少于标示值。 2.3 试剂空白吸光度 A≤0.10（光径1.0cm，340nm±20nm 波长）。 2.4 分析灵敏度 测定0.50g/L样本，吸光度变化在0.02～0.20范围内。 2.5 线性区间 2.5.1 [0.037,6.50]g/L。在规定的线性范围内，测定值与样本浓度值的相关系数（r）应不低于0.990。 2.5.2[0.037,0.5]g/L范围内，线性绝对偏差应不超过±0.05g/L； (0.50,6.50]g/L范围内，线性相对偏差应不超过±10%。 2.6 精密度 2.6.1 重复性 变异系数CV≤6.0%。 2.6.2 批间差 批间相对极差≤8.0%。 2.7 准确度 相对偏差在±10%范围内（测定国际参考物质ERM-DA470k（IFCC））。 2.8 稳定性 原装试剂2℃～8℃保存，有效期12个月，有效期满后2个月内测定结果应符合2.1、2.3、2.4、2.5、2.6.1、和2.7要求。
免疫球蛋白的结构
第一节免疫球蛋白的结构（The Structure of Immunoglobulin) B淋巴细胞在抗原刺激下增殖分化为浆细胞，产生能与相应抗原发生特异性结合的免疫蛋白，这类免疫球蛋白被称为抗体（antibody, Ab）。 1937年，Tiselius用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分，其后又证明抗体的活性部分是在γ球蛋白部分。因此，相当长一段时间内，抗体又被称为γ球蛋白（丙种球蛋白）。 实际上，抗体的活性除γ球蛋白外，还存在于α和β球蛋白处。1968年和1972年的两次国际会议上，将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。 Ig是化学结构的概念，它包括正常的抗体球蛋白和一些未证实抗体活性的免疫球蛋白，如骨髓瘤病人血清中的M蛋白及尿中的本周氏（Bence Jones, BJ）蛋白等。 免疫球蛋白可分为分泌型（secreted Ig,SIg）和膜型（membrane Ig, mIg）。前者主要存在于血清及其他体液或外分泌液中，具有抗体的各种功能；后者是B细胞表面的抗原识别受体。 ☆☆相关素材☆☆ 图片正常人血清电泳分离图 一免疫球蛋白的基本结构 The basical structure of immunoglobulin 免疫球蛋白分子是由两条相同的重链（heavy chain，H链）和两条相同的轻链（light chain，L链）通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。 X射线晶体结构分析发现，IgG分子由3个相同大小的节段组成，位于上端的两个臂由易弯曲的铰链区（hinge region）连接到主干上形成一个"Y"形分子，称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本单位。
大剂量免疫球蛋白静脉滴注疗法
【编号】B2.6.2.41 【名称】大剂量免疫球蛋白静脉滴注疗法 【别名】IVIG 【适应证】 免疫球蛋白是由免疫系统体液免疫分支中B淋巴细胞和浆细胞产生的抗体，是具有抗原特异性的免疫物质。其应用于临床已有近50年历史，20世纪80年代初开始用大剂量人血免疫球蛋白静脉注射(IVIG)治疗特发性血小板减少性紫癜，并获得良效。由此，该疗法引起广泛兴趣，并渐应用于治疗一些神经系统疾病，为一些难治的自身免疫性疾病提供了一种新的治疗途径。 1.重症肌无力 2.格林-巴利综合征 3.慢性感染性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP) 4.多发性硬化(MS) 5.癫痫 6.多发性肌炎 7.病毒性脑炎 【禁忌证】 对IVIG过敏反应者。 【准备】 1.向病人解释治疗的过程及注意事项，以消除顾虑，争取配合。 2.诊断明确，严格掌握适应症。 3.建立静脉通道，便于用药。 【方法】 1.机理 研究证实在不同的IVIG治疗应用中可能有不同的机理，包括：①对原发性和继发性免疫缺陷的替代治疗；②特种被动免疫；③特种炎症和/或免疫失调的治疗。 具体环节可能有：①大剂量Ig与患者体内单核巨噬细胞上的Fc受体结合，使其丧失抗原递呈功能，中断免疫反应；②大剂量Ig可中和患者的致病性自身抗体；③大剂量Ig与患者自身抗体竞争性结合于靶组织部位，从而起到保护作
用；④通过负反馈机制抑制浆细胞产生自身抗体；⑤使T8升高，抑制NK细胞的功能；⑥充当活化补体成分的受体，防止补体介导性免疫损害；⑦Ig有直接修复髓鞘的功能。 2.临床应用 (1)重症肌无力：研究表明，IVIG可导致神经功能的改善和乙酰胆碱受体抗体的降低。对全身型和重症肌无力危象病人效果更好。大剂量丙种球蛋白静脉滴注为重症、难治的重症肌无力病人提供了一种安全、有效的辅助疗法。 常用量：200～400m g/k g/日，每日1次，共用5～7天。 (2)格林-巴利综合征：为一种免疫反应疾病。特别对重症病例，IVIG可迅速改善症状，明显缩短恢复时间，使病情得到缓解，尤其适用于激素无效或因副作用而不适合应用激素者。 常用量：150～500m g/k g/日，共3～5天。 (3)慢性感染性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)：IVIG可促进病情恢复，并可改善因长期应用激素所致的免疫功能低下状态。 用法：200～400m g/k g/日，连用5天，部分需间断IVIG以维持疗效。 (4)多发性硬化(MS)：IVIG可明显改善病情及症状体征，对严重病情恶化发展的病人，应用IVIG后神经系统症状体征可得到迅速好转，并可减少发作次数，减轻复发时程度。 用法200～400m g/k g/日，连用3～5天，以后每2月1次。 (5)癫痫：近年来的研究证实，某些癫痫患者存在免疫状态异常现象，IVIG 通过免疫调节机制而起到治疗作用。低温乙醇处理后的人血免疫球蛋白含有补体结合的Fc段，具有较好的抗惊厥作用。对于某些与免疫缺陷相关的癫痫，IVIG 可直接作用于病因。 常用量：20～40ms/k g/次，连用50～60日；亦可采用200～400m g/k g/次，第1周3次，以后每周1次，共6～7次；尚可采用400m g/k g/日，分别在第1、15、21天静脉滴注，多数病例在治疗2月内发作完全控制。 (6)多发性肌炎：对激素无效的病例可用。 剂量：200m g/k g/日，每月连续用2天，坚持半年，可促进症状恢复。 (7)病毒性脑炎：在常规治疗(脱水降颅压、降温止痉、激素、抗生素及对症
静脉用丙种球蛋白(IVIG)在儿科的应用
静脉用丙种球蛋白（IVIG）在儿科的应用 静脉用丙种球蛋白（IVIG）是从大量健康人混合血浆分离提出的免疫球蛋白G（IgG）20世纪80年代后，由于提炼生产和血浆内感染因子监测与杀灭技术的提高，国产IVIG已达到国家血的制品监查质量标准，可供静脉注射 目前临床已应用IVIG治疗50多种疾病，疗效疗效良好，副作用少，在危重症的抢救中起着重要的作用 一、丙种球蛋白的药理作用 1 抗感染 IVIG中含有多价抗原特异性IgG抗体。具有抗病毒、抗细菌和抗CMV抗原多种功能，IVIG中还存在抗链球菌致热性外毒素（SPD－A）和抗葡萄球菌肠毒素抗体，可直接中和毒素使其血浓度下降，从而改善临床症状 2.抗炎性介质和细胞因子的作用 IVIG直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖，从而抑制了细胞因子、炎性介质（IL －2.3.4.5.10和TNF－a）的分泌与产生，IVIG中有特异性抗IL－1、LI－6、IL －8和TNF抗体，可直接中和这些炎性介质和细胞因子，使其血中浓度下降 IVIG中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合，吞噬细胞不被激活，故使机体组织和细胞不受破坏 3.免疫调节作用 IVIG对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用，提高了机体抗感染的能力 大量IgG可与患者血中抗原结合，改变其比例，使免疫复合物分子变小，不易沉积，从而避免补体激活沉积后产生的免疫性血管内炎症故IVIG在临床上可有效地治疗过敏性紫癜、结节性多动脉炎等疾病 二、丙种球蛋白的投药方法 1.目前主要采取静脉注射的方法 2.肌肉注射其容量有限，并起效缓慢，局局部刺激性大，现多不用。 三、IVIG的临床应用 1.细菌感染性疾病 a.新生儿及早产儿败血症 早产儿因胎盘转移输送的母体IgG不足，血清IgG水平较低，故可考虑用IVIG预防治疗 方法：新生儿细菌感500mg/kg.d,每周一次。共4次 早产儿细菌感染500－750mg/kg.d.每2周1次，共3次 b.烧伤脓毒败血症 细菌所致的脓毒败血症是导致烧伤病人死亡的主要原因，免疫球蛋白的水平与烧伤面积的烧伤后的时间在关，烧伤后48小时内IgG水平下降，主要与IgG的分解有关，而与合成速度无关。 常用剂量为400mg-750mg/kg.d 2.病毒感染
先天性无丙种球蛋白血症诊疗指南与操作规范
先天性无丙种球蛋白血症诊疗指南与操作规范【概述】 先天性无丙种球蛋白血症是一种由于B细胞早期发育障碍所致的外周血B淋巴细胞缺乏和血清各种免疫球蛋白水平极为低下的原发性免疫缺陷病，有X连锁和常染色体隐性遗传两种遗传方式。X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)系Bruton 酪氨酸激酶(Btk)基因突变所致，常染色体隐性遗传无丙种球蛋白血症由HIGM、CD79a、BLNK等基因突变所致。 【诊断要点】 1. 生后4-12月起病的反复感染，生长发育及营养落后 临床表现为反复中耳炎、慢性鼻窦炎、肺炎、脓皮病、关节炎等。慢性下呼吸道感染可导致支气管扩张和肺脓肿、支气管扩张等慢性肺病，是影响远期预后的关键。对某些肠道病毒的易感性明显增高。反复感染常致生长发育延迟。 2. 扁桃体和腺样体很小或缺如，浅表淋巴结及脾脏均不能触及 3. 阳性家族史 4. 血清免疫球蛋白水平明显下降：外周血中IgG、IgM、IgA和IgE水平均较同龄健康儿童显著降低或测不出。总Ig 一般不超过250mg/dl。 5. 外周血B淋巴细胞相对计数<2%
6. 确诊需靠基因诊断。 【治疗】 控制感染：经验选用抗感染药物时应有针对性，及时采用病原学和药敏结果指导进一步抗感染治疗。 IVIG替代治疗：300-800mg/kg输注，每3-4周一次，保证血清IgG水平高于5g/L。IVIG替代治疗方案应个体化。 关节炎治疗：关节炎多随IVIG替代治疗好转，如无明显改善，可采用非甾体类抗炎药治疗，一般不需缓解病情抗风湿病药物如甲氨蝶呤等。 【病情观察及随访要点】 有无反复感染及慢性感染：包括中耳炎、鼻窦炎、肺炎、关节炎等。 静脉注射免疫球蛋白替代治疗是否规范、有效：血清免疫球蛋白水平及临床情况。 慢性肺病：定期观察肺部组织结构是否正常，肺功能情况。 关节炎：负重关节及小关节有无肿胀、活动障碍。 恶性肿瘤：长程发热、骨痛、面色苍白等。 【预防】 具有XLA家族史患儿应及早进行遗传咨询和产前诊断，可避免患儿出生。
丙种免疫球蛋白冲击在危重型发热伴血小板减少综合征治疗中的应用
丙种免疫球蛋白冲击在危重型发热伴血小板减少综合征治疗中的应用 发表时间：2016-09-12T15:57:44.087Z 来源：《医药前沿》2016年9月第26期作者：欧世会陈德行 [导读] 发热伴血小板减少综合征作为新型传染疾病之一，其英文简称是“SFTS”。 （江苏省连云港市赣榆区人民医院江苏连云港 222100） 【摘要】目的:评价对危重型发热伴血小板减少综合征（SFTS）施予丙种免疫球蛋白冲击展开治疗的效果。方法:抽选2015年2月～2016年2月间因患上危重型SFTS而进入本院接受治疗的29例患者，将其分成对照、实验两组，对照组14例施予一般性的相关治疗，实验组15例施予丙种免疫球蛋白冲击展开治疗。对比两组疗效。结果:经治疗后，实验组15例中，总有效14例，占比93.33%；对照组14例中，总有效8例，占比57.14%。两组治疗结果比对，实验组优越于对照组，且差异显著（P＜0.05）。结论:相比一般性治疗的效果情况而言，对危重型SFTS患者施予丙种免疫球蛋白冲击展开治疗，能取得更佳疗效。 【关键词】危重型;发热伴血小板减少综合征;丙种免疫球蛋白冲击;疗效 【中图分类号】R39 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）26-0249-02 发热伴血小板减少综合征作为新型传染疾病之一，其英文简称是“SFTS”。患有该病的群体通常伴有体温升高、血小板数逐渐递减等特征。经病原学评估确证，SFTS为布尼亚病毒的新型病种[1]。 1.对象和方法 1.1 研究对象 选择2015年2月～2016年2月间因患上危重型SFTS而进入本院接受治疗的29例患者，对照组14例、实验组15例。两组患者上述各基础资料并没有较大差异(P＞0.05)，可进行比对探究。 1.2 方法 1.2.1对照组 向本组患者施予一般性的相关治疗，涉及防护虫媒传染性疾病的相应治疗，补给体液、实施隔离等，治疗期内，患者要持续绝对休息状态，进食流质或半流质的相关食物，同时检测患者的心电图。 1.2.2实验组 ①特殊性治疗。向本组每例患者施予0.5～1.0g?kg-1?d-1人血型丙种球蛋白,于患者静脉处注入，不间隔使用三天。 ②病原学方面的治疗。每天向患者予以0.2g多西环素+250ml葡萄糖氯化钠（浓度5%）的混合注射药液，一日一次；0.5g利巴韦林+250ml葡萄糖氯化钠（浓度5%）的混合注射药液，一日一次。 1.3 效果指标 观察每例患者的各项症状，如体温升高、头昏、头疼、身体无力、便黑血、腹泻、牙龈部位流血、皮下出现瘀斑等。一些患者可能伴有意识不清、心绪躁动、震颤颤抖等。同时检测外周血各项指标（血小板数、白细胞数等），检测AST、ALT等生化指标及CK、LDH、CK-Mb等。 1.4 疗效评估 治愈：对患者实施相关治疗后，各项临床病征消除，且外周血各指标、CK、LDH、CK-Mb及生化指标都归转至常规范围。有效:对患者实施相关治疗后，各项临床病征部分消除，且外周血各指标、CK、LDH、CK-Mb及生化指标接近常规范围。无效:对患者实施相关治疗后，各项临床病征没有改变或有加重迹象，且外周血各指标、CK、LDH、CK-Mb及生化指标都没有较大变化。总有效率=（治愈例+有效例）/组病例数×100%。 1.5 统计学研究方法 本文中，全部数据都使用SPSS 20.0版统计软件予以处理，用χ2检验计数资料和t检验计量资料，（x-±s）代表计量数据；(n/%)代表计数资料；当中，P＜0.05表示对比差异较大，具有统计学意义。 2.结果 经治疗后，实验组15例中，总有效14例，占比93.33%；对照组14例中，总有效8例，占比57.14%。两组治疗结果比对，实验组优越于对照组，且差异显著（P＜0.05）。 3.讨论 近些年以来，国内的多个地区出现了以体温上升伴血小板缩减为典型症状的一种新型传染性病症。此病的发病患者以中、老年人群为主，且多生活于我国丘陵（或山地）农村地区。当中的一部分患者曾被蜱虫叮咬，病征体现有:胃部与肠道出现异常反应、过度疲劳等，此病属于人兽共患的一类自然性疫源病[2]。 由于SFTS患者普遍表现出白细胞（包括中性粒细胞）递减现象，且免疫方面的能力下降，因此，很容易患上非特异性的病毒感染病。当前，用以救治重型SFTS的医疗手段较匮乏。多数情况下，临床中选用广谱性抗生素药物、丙种球蛋白、血小板及血浆等展开治疗[3]。本研究中以多西环素作为基础性救治药物，既可起到抵抗感染的功效，又能降低病毒入侵问题的出现几率。丙种免疫性球蛋白属于人血分离型健康制品，借助低温乙醇法处理后制成，能够向人体补给IgG抗体，用于抵抗非特异性及其他特性的病毒原体。当丙种球蛋白进入机体后，能够在早期隔断多种病毒衍生反应，起到中和或消除毒素的作用，最终实现提升机体抵抗多数病毒原体的功效[4]。尤其是在危重型SFTS的早期阶段施予较大剂量丙种球蛋白，能延缓各种症状的恶化速度，这对缓解患者病情和减少机体损伤度，具有较大帮助作用。 此研究中，实验组15例经治疗后，总有效14例，占比93.33%；对照组14例中，总有效8例，占比57.14%。两组治疗结果比对，实验组优越于对照组，且差异显著（P＜0.05）。这表示，相比一般性治疗的效果情况而言，对危重型SFTS患者施予丙种免疫球蛋白冲击展开治疗，能取得更佳疗效。但由于危重型SFTS患者以老年群体居多，这些病人的体质情况较弱，且并发多种基础性病症。因此，在对危重型SFTS施行治疗之前，医师需按每例患者的实时病情展开系统评估，以便选用最适宜的治疗法,显著提升治愈率。
白蛋白及人血丙种球蛋白
1.什么是白蛋白及人血丙种球蛋白 2..白蛋白及人血丙种球蛋白的生理作用 3.白蛋白及人血丙种球蛋白的提取工艺 4.白蛋白国内外市场分析 5.白蛋白国内外研究和发展趋势 1. 白蛋白（又称清蛋白）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆 中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。 2. 3.白蛋白的生理作用 （1）维持血浆胶体渗透压的恒定 白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。血浆 胶体渗透压的维持主要依靠血浆中的白蛋白，胶体渗透压是使静脉端组织间液重 返回血管内的主要动力。当血浆白蛋白因病理条件引起下降时，血浆的胶体渗透 压也随之下降，可导致血液中的水份过多进入组织液而出现水肿。 （2）血浆白蛋白的运输功能 血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶 性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专 一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关 4.救命药白蛋白告急！ 目前，白蛋白的唯一来源是人类血浆，由于血液资源有限，加上艾滋病、肝炎等血液传染病的威胁，白蛋白资源变得越来越紧缺。近几年我国各大主要城市、医院相继出现了白蛋白告急的情况，迫使国家出台了多种限制性措施，同时也导致了救命药白蛋白进入走私和黑市高价交易等畸形现象。随着人们生活水平的提高和血液资源的进一步紧张，白蛋白的紧缺状况将日益严峻。 5.白蛋白：目前白蛋白的价格已经纳入国家法定定价，它有国家发改委来进行制定最高的零 售价格。如国内生产的20G（冻干粉）/瓶人血白蛋白，统一最高零售价格为609 元，白蛋白价格国内生产的10g:50ml/瓶人血白蛋白，统一最高零售价格为360元。 6.人血丙种球蛋白：别名：普通丙种球蛋白、人血丙球、免疫血清球蛋白、丙种球蛋白 7.人血球蛋白的生理作用：本品为专供静脉注射用免疫球蛋白制剂，是以低温乙醇法从健康 人鲜血浆分离制备的制品，可增加机体免疫力，有补充抗体和免 疫调节作用，从而提高机体对多种细菌、病毒的抵抗能力，主要 用于预防麻疹、传染性肝炎、脊髓灰质炎、水痘等，也可用于其 他细菌性、病毒性感染 8.丙种球蛋白的应用 丙种球蛋白中抗体含量随来源人群的免疫状态、身体素质、生活水平、饮食习惯、居住环境、遗传因素的不同而异，其适应证也是有限的，仅对下述疾病的防治有效。１. 预防麻疹自前麻疹疫苗广泛应用以来已很少用丙种球蛋白。 ２. 预防甲型病毒性肝炎在接触具有传染性的患者后７～１４天内注射丙种球蛋白，保护时间４～８周，对已发病者无效，也不能预防乙型肝炎。 ３. 预防脊髓灰质炎由于活疫苗糖丸的普遍应用，已基本不用丙种球蛋白。但对未接受
##(已经打印)分泌型免疫球蛋白A的研究进展
分泌型免疫球蛋白A的研究进展 张宝中1，2，冉多良2，童贻刚1 1．军事医学科学院微生物流行病研究所，病原微生物生物安全国家重点实验室，北京100071； 2．新疆农业大学动物医学学院，新疆乌鲁木齐830052 ［摘要］大部分感染都起源于黏膜表面，而黏膜免疫的主要抗体是分泌型免疫球蛋白A（SIgA），它能有效地阻断病原体的感染和侵入。SIgA是由1个IgA二聚体、1条J链和1个分泌片（SC）共价结合构成的异源十聚体。IgA和J链由活化B细胞产生，SC则由黏膜上皮细胞合成。SIgA分子具有极高的稳定性和极强的抗微生物活性。我们就SIgA合成的相关机制、IgA 单体和SIgA的结构与功能，以及重组SIgA的研究进展简要综述。 ［关键词］分泌型免疫球蛋白A；多聚免疫球蛋白受体；重组分泌型免疫球蛋白A ［中图分类号］R392．1［文献标识码］A［文章编号］1009－0002(2009)02－0263－03 Advances in Research on Secretory Immunoglobulin A ZHANG Bao－Zhong1,2,RAN Duo－Liang2,TONG Yi－Gang1 1．State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity,Institute of Microbiology and Epidemiology,Academy of Military Med-ical Sciences,Beijing100071;2．College of Veterinary Science,Xinjiang Agricultural University,Urumqi,830052;China ［Abstract］The majority of infections origin from the mucous membrane surface．The mucosa immunity mainly relies on secretory immunoglobulin A(SIgA),which blocks infection and invasion of the pathogens effectively．SIgA is composed of an IgA dimer,a J chain and a secretory component(SC),which forms a hetero－decamer by covalent interactions．IgA and J chain are produced by activated B cells,while SC is synthesized by mucous membrane epithelial cells．SIgA molecules are extremely stable and have very high anti－microbe activity．In this review we summarized the SIgA synthesis related mechanism,structure and functions of IgA monomer and SIgA,as well as the advances in recombinant SIgA． ［Key words］secretory immunoglobulin A(SIgA);poly immunoglobulin receptor;recombinant SIgA doi:10．3969／j．issn．1009－0002．2009．02．032综述 分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，SIgA）是20世纪60年代初在外分泌液中发现的一种IgA抗体，主要存在于乳汁、胃肠液、呼吸道分泌液等外分泌液中。SIgA分子是由2个IgA单体（每个单体含2条轻链和2条重链）、1条J链和1条分泌片（secretory component，SC，为多聚免疫球蛋白受体的胞外裂解片段）构成的异源十聚体[1]，为了与血清IgA单体相区别而被命名为SIgA。研究表明，SIgA是外分泌液中存在的一种主要抗体，是呼吸道、消化道、泌尿生殖道等抵御病原体及有害物质的第一道免疫防线，是机体黏膜免疫最重要的抗体[2－4]。 1分泌型IgA合成的相关机制 二聚体IgA（dIgA）或多聚体IgA（pIgA）从浆细胞分泌出来后，在上皮细胞的嗜碱性侧与多聚免疫球蛋白受体（poly im-munoglobulin receptor，pIgR）以共价健形成dIgA－pIgR或pIgA－pIgR复合物，然后通过内吞作用和转运被运输到黏膜外侧，此后完整的SIgA分子通过pIgR分裂（pIgR C端跨膜部分和胞内部分在黏膜上皮细胞内降解）释放出来。SIgA在保护机体免受黏膜表面的微生物侵袭方面起着非常重要的作用，其合成与抗原提呈、淋巴细胞归巢迁移（trafficking）及周围环境中的细胞因子均有很大关系[5]。在黏膜免疫诱导部位，抗原加工、提呈后，形成针对抗原的IgA型B细胞。在此过程中，B细胞的分化、增殖有赖T 细胞的帮助[6]。其中多种Th2样因子参与了诱导部位B细胞增殖、分化，相关因子包括TGF－β、IL－4等。前体B细胞在诱导部位内进行同种型转换（isotype switch），形成膜表面抗体IgA阳性的B细胞，同种型转换是形成IgA型浆细胞的关键之一。体外研究发现[7]，在TGF－β作用下，B细胞基因重排，使Cα基因得以表达，从而使其转型为IgA型B细胞。但有研究证实IL－4的作用远高于TGF－β。在体内实验中[8]，证实IL－4是调控B细胞在PP （潘氏结）内分化的主要因子，IL－4－／－小鼠失去合成IgA的功能，提示IL－4对于IgA的合成十分重要。 2SIgA的结构特征 IgA在分泌物中主要以二聚体形式存在，SIgA是由十肽组成的免疫球蛋白，来自2个不同的细胞系，沉降系数为11S，它包含2个单体的IgA、1条J链和1个分泌片，它们通过共价结合就形成所谓的SIgA。 ［收稿日期］2008－08－06 ［基金项目］国家自然科学基金（30872223） ［作者简介］张宝中（1982－），男，硕士研究生 ［通信作者］童贻刚，（E－mail）tongyg＠hotmail．com
鸡免疫球蛋白M(IgM)中文说明书 30
—————————————————————————鸡免疫球蛋白M（IgM）定量检测试剂盒（ELISA） 使用说明书 仅供科研使用，不得用于医学诊断。 使用前仔细阅读本说明书。 用途：用于定量检测鸡血清、血浆及相关液体样本中免疫球蛋白M（IgM）的含量。 工作原理 本试剂盒采用双位点夹心酶联免疫吸附法（ELISA），测定样品中鸡免疫球蛋白M（IgM）的水平。向预先包被鸡免疫球蛋白M（IgM）抗体的酶标孔中加入标准品、待测样本和HRP标记的免疫球蛋白M（IgM）抗体，经过温育和洗涤，去除未结合的组分，然后再加入底物A、B，产生蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅与样品中鸡免疫球蛋白M（IgM）的浓度呈正相关。 试剂盒组成 30、15、7.25、3.62、1.81 需要而未提供的试剂和器材 1． 37℃恒温箱。 2．标准规格酶标仪。 3．精密移液器及一次性吸头 4．蒸馏水， 5．一次性试管 6．吸水纸 注意事项 1．从2-8℃取出的试剂盒，在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。酶标
包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。 2．各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差 3．建议所有标准品、样本都做双份检测。 4．严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准. 5．为避免交叉污染，要避免重复使用手中的吸头和封板膜。 6．不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。7．底物B对光敏感，避免长时间暴露于光下。 洗板方法 手工洗板方法：甩掉酶标板内的液体；在实验台上铺垫几层吸水纸，酶标板朝下用力拍几次；将稀释后的洗涤液至少0.35ml注入孔内，浸泡1-2分钟。根据需要，重复此过程数次。 自动洗板：如果有自动洗板机，应在熟练使用后再用到正式实验过程中 标本要求 1．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。 2．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融 操作程序 1．分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准品孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品孔中加入标准品50μl；在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。轻轻晃动混匀，37℃温育60分钟。 2．弃去液体，甩干，每孔加满稀释后洗涤液，振荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。如此重复5次，拍干。 3．每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟. 4．取出酶标板，每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。 5．测定：以空白孔调零，在450nm波长下测量各孔的吸光度值（OD值）。测定应在加终止液后15分钟以内进行。 6．根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程，再根据样品的OD值在回归方程上计算出对应的样品浓度。也可以使用各种应用软件来计算。应记住由于样品稀释了的，其实际浓度应该乘以总稀释倍数。 操作程序总结：
常用免疫学检验技术的基本原理
常用免疫学检验技术的基本原理 免疫学检测即是根据抗原、抗体反应的原理，利用已知的抗原检测未知的抗体或利用已知的抗体检测未知的抗原。由于外源性和内源性抗原均可通过不同的抗原递呈途径诱导生物机体的免疫应答，在生物体内产生特异性和非特异性T 细胞的克隆扩增，并分泌特异性的免疫球蛋白（抗体）。由于抗体－抗原的结合具有特异性和专一性的特点，这种检测可以定性、定位和定量地检测某一特异的蛋白（抗原或抗体）。免疫学检测技术的用途非常广泛，它们可用于各种疾病的诊断、疗效评价及发病机制的研究。 最初的免疫检测方法是将抗原或抗体的一方或双方在某种介质中进行扩散，通过观察抗原－抗体相遇时产生的沉淀反应，检测抗原或抗体，最终达到诊断的目的。这种扩散可以是蛋白的自然扩散，例如环状沉淀试验、单向免疫扩散试验、双向免疫扩散实验。单向免疫扩散试验就是在凝胶中混入抗体，制成含有抗体的凝胶板，而将抗原加入凝胶板预先打好的小孔内，让抗原从小孔向四周的凝胶自然扩散，当一定浓度的抗原和凝胶中的抗体相遇时便能形成免疫复合物，出现以小孔为中心的圆形沉淀圈，沉淀圈的直径与加入的抗原浓度成正比。 利用蛋白在不同酸碱度下带不同电荷的特性，可以利用人为的电场将抗原、抗体扩散，例如免疫电泳试验和双向免疫电泳。免疫电泳首先将抗原加入凝胶中电泳，将抗原各成分依次分散开。然后沿电泳方向平行挖一直线形槽，于槽内加入含有针对各种抗原的混合抗体，让各抗原成分与相应抗体进行自然扩散，形成沉淀线。然后利用标准的抗原－抗体沉淀线进行抗原蛋白（或抗体）的鉴别。上述的方法都是利用肉眼观察抗原－抗体反应产生的沉淀，因此灵敏度有很大的局限。比浊法引入沉淀检测产生的免疫比浊法就是利用浊度计测量液体中抗原－抗体反应产生的浊度，根据标准曲线来计算抗原（或抗体）的含量。该方法不但大大提高了检测的灵敏度，且可对抗原、抗体进行定量的检测。
大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗重症天疱疮患者的护理
大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗重症天疱疮患者的护理 发表时间：2016-11-24T14:11:23.147Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年8月第15期作者：时永霞卫晓娟董霖霖 [导读] 大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗重症天疱疮，实施针对性护理可缩短治疗时间，有效改善病症。 威海市立医院重症科监护室 264200 【摘要】目的：探究大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗重症天疱疮患者的护理方法。方法：选取本院2015年4月~2016年3月间收治的20例重症天疱疮患者，平均分为A组与B组，每组各10例，均应用大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗，实施针对性护理干预，A组应用常规换药方法，B组在基础上应用新型换药方法，对比两组起效时间、皮损减退时间以及住院时间。结果：B组以上指标较A组显著，具有统计学意义（P＜0.05），A组2例出现了血糖升高，两组未见肝、肾功能异常病例。结论：大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗重症天疱疮，实施针对性护理可缩短治疗时间，有效改善病症，提高了护理质量与效果。 【关键词】糖皮质激素；免疫球蛋白；重症天疱疮；护理效果 天疱疮是临床常见皮肤疾病，是指皮肤黏膜受损后出现自身免疫性大疱性皮肤疾病，抗体直接作用靶抗原是主要特征。皮肤与黏膜上成片出现易破、松弛、疱壁薄弱的大疱是临床表现，伴有持续性、烧灼感的疼痛，重症患者出现败血症或者感染，副作用明显，甚至造成器官衰竭死亡。临床治疗重症天疱疮广泛应用大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白的方式，取得了显著疗效，研究选取本院2015年4月~2016年3月间收治的20例重症天疱疮患者，应用该方法治疗，提出针对性的护理对策，取得了满意效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 随机选取本院2015年4月~2016年3月间收治的20例重症天疱疮患者作为此次研究的样本，男4例，女16例，年龄34~47岁，平均年龄（40.5±2.3）岁，平均分为A、B两组，每组各10例。经免疫荧光确诊为天疱疮，四肢、躯干多处渗出、溃烂，红色糜烂面暴露且不断扩充，蔓延，皮肤表面脱皮明显，创面有脓性渗出物。 1.2方法 1.2.1治疗方法 两组患者均给予70mg/d甲强龙静脉滴注，同时给予0.6g环磷酰胺静脉冲击，每周2次，第2周在原有糜烂面处有新疱继发；第15d，静脉泵入20.5g免疫球蛋白，联系泵入7d；第23d给予30mg地塞米松静脉滴注，治疗12d后观察病情，结合病情增加或者减少糖皮质激素量[1]。免疫球蛋白应用4d后未见新疱，渗出物减少，第7d糜烂部结痂减少，黏膜损害退化，应用15d后，新肉芽组织生长，30d后糜烂完全消失，有少量色素沉着。 1.2.2护理方法 ①皮肤创面护理。A组给予常规换药方法。结合皮肤分泌物多少应用0.2%雷佛奴尔清洗糜烂皮损，避免破溃水疱，保留未剥脱的表皮组织。去除坏死组织、结痂、分泌物以后，清洗创面，保持干燥，应用红外线灯照射15min，最后用凡士林油纱外敷处理，减少出血与渗出物[2]。B组在此基础上应用浅表创面敷料，清洗、干燥创面后，持续照射20min，应用新型藻酸钙敷料保护创面，7d后出血明显减少，糜烂面缩减，12d后肩胛以及臀部糜烂渗出减少。②用药护理。长期大剂量应用糖皮质激素易引发各种并发症与不良反应，在用药同时加强对患者生命体征以及血糖的监测，发现感染及时处理，观察排便情况，询问消化道有无不适感，警惕消化道出血[3]。③免疫球蛋白冲击治疗的护理。免疫球蛋白不良反应表现为恶心、呕吐、腹泻以及过敏反应，输注速度与个体差异是相关因素，初次滴注需缓慢进行，30ml/h为宜，无不良反应可增加滴注速度，再次滴注速度为40ml/h，此后可维持该速度。密切观察有无不良反应，包括头痛、休克、心慌、恶心等，尽量应用同一批次的免疫球蛋白。④感染护理。重症天疱疮糜烂一旦出现会迅速蔓延、扩散，应用大剂量糖皮质激素易发生感染，需做好表面皮肤清洁，时刻保持清洁与干燥状态，可使结痂有效愈合，这是预防感染的前提。在用药治疗前进行创面细菌与霉菌培养[4]，培养有效抗生素预防疮面感染，3例患者出现了高热与感染，实施隔离，应用紫外线消毒，每日20min，定期更换床单、被褥，保持床单、被褥干燥、整洁，减少人员流动。 1.3统计学处理 本次研究使用SPSS15.0软件对计数资料进行统计分析，标准差（±s），使用检验计数资料，2检测统计结果，以P＜0.05表示有统计学意义。 2结果 A组平均起效时间、皮损减退时间、住院时间分别为（18.14±3.25）d、（20.14±2.14）d、（25.14±3.61）d；B组平均起效时间、皮损减退时间、住院时间分别为（14.25±4.15）d、（15.21±2.41）d、（15.25±2.47）d，两组对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组肝、肾功能均未见异常，A组2例出现了血糖升高现象。 3讨论 重症大疱性皮肤疾病主要有重症天疱疮与大疱性类疱疮两种类型，致病因素复杂，自身免疫与疾病有关，糖皮质激素与免疫抑制剂是常见的治疗方法，糖皮质激素常大剂量应用，不良反应与并发症较多，也是诱发死亡的重要原因。抗体是免疫球蛋白的重要组成，可以对疾病病理性抗体进行抑制，从而将血液循环中自身抗体水平降低，将内皮细胞受体与补体结合阻断[5]，从而对补体介导免疫损害发挥抑制作用，能与超抗体中和，抑制抗原引起的免疫反应，治疗时实施针对性护理尤为重要。 综上所述，重症天疱疮应用大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白冲击治疗易出现不良反应与并发症，实施针对性护理可抑制不良反应，缩短治疗周期，值得临床重视与采纳。 参考文献： [1]王维，陈丹.大剂量静用人免疫球蛋白冲击疗法联合糖皮质激素治疗大疱性类天疱疮的临床观察及护理[J].中国现代药物应用，2010，05：192-193. [2]罗卫，赵广.大剂量免疫球蛋白联合糖皮质激素和免疫抑制剂治疗重症大疱性皮肤病的临床研究[J].中国全科医学，2010，21：1778-