肠上皮化生
肠上皮化生的研究进展
肠上皮化生的研究进展岳淑芬;杜颋【摘要】@@ 肠上皮化生(intestinal metaplasia IM)又称肠化,自1883年在胃黏膜内发现和肠上皮相似的结构后,引起了医学界的广泛关注.100多年来从不同角度和层次深入探讨,特别是近年来,许多新技术、新方法的广泛应用,使人们对IM的认识日趋深入.胃黏膜IM是指胃黏膜上皮及腺上皮被肠上皮所替代,是一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织.其形态结构、黏液特性、酶组织化学等均类似于小肠或大肠.IM的特点是杯状细胞的出现.除此之外,正常小肠黏膜中任何一种类型的上皮细胞都可以出现在IM上皮内.IM可发生于不同背景的胃黏膜[1],是机体对内外环境各种有害因子刺激的适应性应答反应[2],是一种常见的胃黏膜病变[3],广泛发生在胃黏膜的良性病变与癌旁黏膜[4].【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2011(027)002【总页数】3页(P134-136)【作者】岳淑芬;杜颋【作者单位】包头医学院,内蒙古,包头,014060;包头医学院,内蒙古,包头,014060【正文语种】中文肠上皮化生(intestinal metaplasia IM)又称肠化，自1883年在胃黏膜内发现和肠上皮相似的结构后，引起了医学界的广泛关注。
100多年来从不同角度和层次深入探讨，特别是近年来，许多新技术、新方法的广泛应用，使人们对IM的认识日趋深入。
胃黏膜IM是指胃黏膜上皮及腺上皮被肠上皮所替代，是一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织。
其形态结构、黏液特性、酶组织化学等均类似于小肠或大肠。
IM的特点是杯状细胞的出现。
除此之外，正常小肠黏膜中任何一种类型的上皮细胞都可以出现在IM上皮内。
IM可发生于不同背景的胃黏膜［1］，是机体对内外环境各种有害因子刺激的适应性应答反应［2］，是一种常见的胃黏膜病变［3］，广泛发生在胃黏膜的良性病变与癌旁黏膜［4］。
不同腺管开口形态萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中Ki67和CDX2的表达情况的开题报告
不同腺管开口形态萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中Ki67和CDX2的表达情况的开题报告背景：
胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一。
萎缩性胃炎（AG）是一种常见的
慢性炎症性疾病，其在发展成胃癌的进程中起到了重要的作用。
肠上皮
化生是如何促进胃癌形成的关键因素之一，这一过程通常开始于胃黏膜。
Ki67是细胞增殖指标，CDX2是转录因子，它们在肠上皮化生和癌症形成中起到了重要的作用。
不同腺管开口形态伴随着不同的肿瘤和疾病特征，因此它们可能对胃癌发展有着重要的影响。
研究目的：
本研究的目的是比较不同腺管开口形态萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃
黏膜中Ki67和CDX2的表达情况，探讨它们与胃癌发展之间的关系。
研究方法：
本研究将选择30例胃镜检查患者的组织标本，并进行免疫组化染色以检测Ki67和CDX2的表达情况。
对于萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜
中的不同腺管开口形态，我们将其分为三组：1）粘液颗粒型（MP）；2）直管型（T）；3）混合型（MT）。
同时，我们将确定Ki67和CDX2在这三种类型中的表达数量和位置分布。
最后，我们将根据实验结果评估不
同腺管开口形态对萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中肠上皮化生和胃癌
发展的影响。
研究意义：
本研究对于进一步深入了解胃癌发展的机制具有重要意义，有助于
提高对萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中胃癌发展风险的评估能力。
此外，研究结果也可以为早期胃癌筛查和预防提供有益的参考意见。
肠上皮化生汇报ppt课件
将肠上皮化生的疾病模型应用于更多疾病 的研究，如代谢性疾病、自身免疫性疾病 等，推动相关领域的发展。
加强转化医学研究
跨学科合作与交流
促进肠上皮化生研究成果向临床应用的转 化，开发更有效的诊疗手段，造福广大患 者。
加强与其他学科的合作与交流，共同推动 肠上皮化生及相关领域的研究进步。
THANKS
感谢观看
营养支持治疗
饮食调整
建议采用低脂、低糖、高蛋白、高维生素的易消化食物，避 免辛辣、刺激性食物和饮料。同时，要细嚼慢咽，避免暴饮 暴食。
营养补充
对于严重肠上皮化生患者，可能需要通过口服或静脉补充营 养，如维生素、矿物质、氨基酸等，以维持身体正常生理功 能。
手术治疗及适应证
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者 ，可能需要考虑手术治疗。手术方式 包括胃镜下黏膜切除术、胃大部切除 术等，具体手术方式需根据患者病情 和医生建议而定。
肠上皮化生
汇报人：XXX 2024-01-18
目录
• 肠上皮化生概述 • 肠上皮化生诊断方法 • 肠上皮化生治疗方法 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 肠上皮化生概述
定义与发病机制
定义
肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃黏膜中出现类似 小肠或大肠黏膜的上皮细胞。
生活方式调整建议
指导患者改善饮食习惯，减少刺激性 食物摄入，增加膳食纤维摄入，保持 充足的水分摄入，以及合理安排作息 时间等。
用药指导
向患者详细介绍所用药物的名称、作 用、用法、用量及可能出现的不良反 应等，确保患者正确、安全地用药。
心理支持策略制定
情绪疏导
肠化生
啥叫“肠化生”、啥叫“萎缩性”在对胃病的诊断、治疗中常常会看到“幽门螺杆菌”、“肠化生”、“萎缩性”等字眼，这究竟与胃病有什么关系?幽门螺杆菌感染是怎么回事有许多患者因为胃部不适而到医院就诊，经过检查，被告之患了胃病，且幽门螺杆菌检查呈阳性。
这是怎么一回事呢?幽门螺杆菌(英文简写HP)是一种存在于胃黏膜层和十二指肠球部黏膜层的螺旋状细菌，它与胃病的发生、发展及预后均有着密切的关系。
80％的慢性胃炎患者伴有幽门螺杆菌的感染，许多慢性胃炎患者久治不愈，在给予抗幽门螺杆菌药物治疗后，病情却迅速好转。
而且慢性萎缩性胃炎伴HP感染患者比不伴HP感染者更易发生胃癌。
所以现在有一种新的胃健康说法叫“无酸，无幽门螺杆菌，无溃疡”。
在20世纪80年代，澳大利亚学者发现慢性胃炎患者的胃黏膜培养后生长有大量弯曲菌类微生物。
由于此菌与胃幽门部炎症有密切关系，且在电镜下观察此菌为螺旋状，故将此菌命名为幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌属微需氧菌，富含尿激酶、氧化酶、过氧化酶、DNA酶、酸性磷酸酶等，革兰染色呈阴性反应。
该菌借助鞭毛游动，与所有的细菌一样具体蛋白质和提酸剂。
幽门螺杆菌并不随粪便排出体外，也不随口腔分泌物排出，故一般情况下不具有传染性。
但若口服幽门螺杆菌，则肯定会引起幽门螺杆菌感染，并造成胃黏膜损害。
胃炎与幽门螺杆菌有关系吗回答是肯定的。
幽门螺杆菌可改变胃黏液，这是其致病的根本原因。
细菌黏附在胃黏膜上皮细胞的表面，并有部分菌体已进入细胞内，被黏附的细胞绒毛发生断裂。
此外，幽门螺杆菌还可以破坏胃黏膜上皮细胞间的联系。
珏垦—燃正常情况下-内有细菌吗由于胃酸能杀灭进入胃内的微生物，所以在正常情况下，胃酸能将进入胃内的细菌抑制或消灭，只有那些能在酸性环境下生长的菌，方能在胃内生存，这些细菌总称为胃内菌群。
那么，胃内的细菌来自何处呢?由于胃的解剖位置是上接食管，下接十二指肠，胃内细菌可以从口腔、咽等部位而来。
咽与呼吸道相连，鼻、口、呼吸道中细菌均可随食物(亦包括食物本身含有的菌)进入胃内，因此，正常人空腹胃液中可分离出少量细菌，其含量一般每毫升在1000个菌落以下，主要有链球菌、奈瑟球菌、乳杆菌、微球菌、韦奈球菌和口腔产黑拟杆菌。
2019版：美国胃肠病协会临床实践指南解读：胃黏膜肠上皮化生的管理(全文)
2019版：美国胃肠病协会临床实践指南解读：胃黏膜肠上皮化生的管理（全文）胃癌在全球癌症相关性死亡率中排名第3位。
每年全球新发病例超过100万，其中绝大多数为非贲门型胃癌，主要发生于胃窦、胃角、胃体及胃底部[1,2]。
幽门螺杆菌（Helicobactor pylori，H. pylori）慢性感染是非贲门肠型胃癌的主要危险因素，全球至少80%胃癌可归因于H. pylori 感染。
非贲门肠型胃癌的发生通常经历正常胃黏膜—非萎缩性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—胃癌的过程（Correa级联反应）[3]。
内镜下胃黏膜活检可发现癌前病变，近年来胃癌筛查和监测也引起了广泛关注。
在东亚，以人群为基础的筛查已在胃癌高发国家如日本和韩国开展；通过筛查提高了早期胃癌检出率，也使死亡率显著降低[4,5]。
而在胃癌发病率低的国家如美国，全民范围的筛查尚未得到认可；而对特定人群如具有组织学危险因素、特定种族及来自胃癌高发区的移民等是否有必要进行筛查和监测仍需明确。
胃黏膜肠上皮化生（gastric intestinal metaplasia，GIM）为发生异型增生前的组织学改变，与胃癌发生风险增加相关，在胃癌筛查和监测中可作为一种特异性的标志[3]。
但是，目前全球对GIM的管理模式尚存在较大差异，也缺乏基于循证医学证据的GIM患者管理指南。
因此，美国胃肠病协会（American Gastroenterological Association，AGA）发布本指南[6]，指导临床医师对常规内镜检查中偶然发现GIM的患者进行管理。
一、指南解读本指南基于PICO框架确定了对于常规内镜检查中发现GIM的患者管理中的3个主要临床问题。
PICO框架包括如下要素：人群（Population）、干预措施（Intervention）、比较（Comparator）和结局（Outcome）。
1．对于GIM患者，是否需要进行H. pylori检测和治疗H. pylori是胃癌的致癌因子，全球范围内89%的非贲门型胃癌与H. pylori感染有关[7]。
中度肠上皮化生最佳治疗方法
中度肠上皮化生最佳治疗方法
中度肠上皮化生是一种常见的疾病，通常表现为肠道黏膜上皮细胞的增生和变性，严重影响患者的生活质量。
针对这一疾病，我们需要探讨最佳的治疗方法，以期能够有效地帮助患者恢复健康。
首先，对于中度肠上皮化生的治疗，药物治疗是一种常见的方法。
常用的药物包括质子泵抑制剂、抗生素和抗炎药物等。
这些药物能够有效地缓解症状，减轻炎症反应，促进肠道黏膜的修复。
然而，药物治疗并不能根治疾病，而且长期使用药物可能会产生耐药性和副作用，因此并不是最佳的治疗方法。
其次，手术治疗是一种常见的治疗方法，特别是对于中度肠上皮化生合并出血、溃疡或肠梗阻等并发症的患者。
手术可以通过切除病变组织，缓解症状，防止疾病的进一步发展。
然而，手术治疗对于一些患者来说可能存在一定的风险，而且术后恢复期较长，因此也不是最佳的治疗方法。
最后，中度肠上皮化生的最佳治疗方法应该是综合治疗。
综合治疗包括药物治疗、手术治疗以及生活方式干预等多种手段的综合应用。
通过合理的药物治疗可以缓解症状，手术治疗可以切除病变
组织，而生活方式干预可以帮助患者改善饮食习惯、增强体质，从
而提高免疫力，减少疾病的发作。
综合治疗不仅可以有效地缓解症状，而且可以减少疾病的复发率，提高患者的生活质量。
总之，中度肠上皮化生的治疗方法需要根据患者的具体情况进
行综合考虑，选择最适合的治疗方案。
综合治疗是最佳的治疗方法，可以有效地缓解症状，提高患者的生活质量。
在治疗过程中，患者
应该积极配合医生的指导，遵循医嘱，保持良好的生活习惯，以期
早日康复。
肠上皮化生诊断标准
肠上皮化生诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肠上皮化生是指以结肠为主要部位的肠道黏膜上皮细胞发生了不同程度的异变，形态和功能发生了改变，常见于结肠息肉、炎症和肿瘤等病变。
肠上皮化生的诊断标准主要包括临床表现、病史、实验室检查和组织病理学检查等多个方面。
本文将针对肠上皮化生的诊断标准进行详细介绍。
一、临床表现1.轻度肠上皮化生：临床表现通常不明显，可能出现轻微的腹泻、便秘、腹胀等肠道症状，消化不良和不适感。
此时通常需要结合实验室检查和组织病理学检查来确诊。
2.中度肠上皮化生：临床表现较为明显，患者可能出现腹泻、腹痛、便血等肠道症状，消化系统功能明显下降。
此时应及时进行进一步检查以明确病情。
3.重度肠上皮化生：临床表现严重，包括明显腹痛、血便、贫血、恶心呕吐、体重下降等症状，对患者的生活质量造成较大影响。
此时需要紧急处理，以避免病情恶化。
二、病史1.家族史：肠道病变或肠上皮化生在家族中有遗传倾向，对于有家族史的患者应加强监测和检查。
2.疾病史：既往是否有肠道疾病史，如结肠息肉、炎症性肠病等，对于高危人群要定期进行筛查和检查。
3.用药史：长期使用抗生素、非甾体类抗炎药等药物可能影响肠道微生态平衡，增加患肠上皮化生的风险，应注意避免不当用药。
三、实验室检查1.粪便检查：肠上皮化生患者粪便潜血常常呈阳性反应，需要注意检查便便中是否有血迹。
2.肠道镜检查：结肠镜检查是诊断肠上皮化生最主要的手段，可以直接观察肠道黏膜的变化，包括肿块、溃疡、出血等情况。
3.肿瘤标志物检查：血清中的肿瘤标志物如CEA、CA125等可以协助诊断和评估肠上皮化生患者的病情。
四、组织病理学检查1.组织活检：通过直肠活检或结肠镜取活检组织，镜下观察细胞形态和结构，可以明确诊断肠上皮化生的程度和性质。
2.病灶切除术：对可疑肠上皮化生病灶进行手术切除，并送病理学检查以确认诊断。
肠上皮化生的诊断标准主要包括临床表现、病史、实验室检查和组织病理学检查等多个方面。
胃炎中度肠化的原因
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胃炎中度肠化的原因
导语：胃炎疾病随着现代人对饮食生活不节制的原因而患病的几率开始越来越高了，如果饮食不重视的话，那么时间长久后就会引起很多不好的疾病发生，
胃炎疾病随着现代人对饮食生活不节制的原因而患病的几率开始越来越高了，如果饮食不重视的话，那么时间长久后就会引起很多不好的疾病发生，而胃炎疾病出现之后就有可能会导致肠化的现象发生，如果胃炎中度肠化发生的话就必须要及时的治疗，但是要先找到原因，那么这个胃炎中度肠化的原因是什么？
胃炎伴肠化怎么回事：
胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。
肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎黏膜肠上皮化生胃癌有密切关系。
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠黏膜或大肠粘膜的上皮细胞，是胃粘膜常见病变，多见于多种慢性萎缩性胃炎。
肠上皮化生细胞来自胃固有腺体的颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。
正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落表面上皮。
病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。
近来有人研究发现肠化生病灶始发部位主要在胃小凹，微小的肠化灶以胃小凹为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。
通过进一步研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。
前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌黏液，具有潘氏细胞、
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肠上皮化生百科名片胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。
肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。
由于胃病检查技术的发展，特别是胃镜的应用，早期胃癌的大量发现与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌有密切关系。
目录[隐藏]简介病因病理症状病因治疗饮食疗法药物治疗简介病因病理症状病因治疗饮食疗法药物治疗[编辑本段]简介肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠上皮化生肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。
肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。
正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。
近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。
通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。
前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。
通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。
肠上皮化生小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。
一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。
两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。
有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。
肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。
[编辑本段]病因肠上皮化生是指胃粘膜，特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。
化肠上皮化生生的肠腺上皮从一般组织病理学观察与小肠上皮的形态及功能非常相似，但也有一部分肠上皮化生则很像大肠上皮。
肠化的上皮包括吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等。
化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。
关于肠上皮化生与胃癌的关系，目前的证据是：1、有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；4、多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；5、有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。
当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。
[编辑本段]病理肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所肠上皮化生不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。
按化生上皮功能来分，肠上皮化生可分为完全性不不完全性肠上皮化生。
前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶。
而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。
通过粘液组化染色把肠上皮化生分为大肠型上皮化生及小肠型肠上皮化生。
小肠型肠上皮化生发生年龄轻，在癌周粘膜发生率低于大肠型肠上皮化生。
目前认为，不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。
肠上皮化生是怎样演变为胃癌的呢？目前的假设是：胃粘膜的腺颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。
在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。
大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。
另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。
[编辑本段]症状病例发红黏膜的病理结果为以淋巴细胞和浆细胞为主，还有中性粒细胞浸润及不同程肠上皮化生度的腺体萎缩和肠上皮化生（肠化）共7例，其余20例分别为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。
有肠上皮化生表现的占所有发红黏膜表现的25.9%。
这7例肠上皮化生病人中，有4人有胃癌家族史，其余3人病史很长（8~20年）。
这7例病人的临床特点是均有长时间的上腹不适、反酸、嗳气、烧心等不同症状，轻重不一，一直未用任何胃药，就诊时有4人临床症状明显加重，以腹痛、烧心症状为主，其余3人症状轻微。
经过对症治疗后，该7例病人临床症状消失，病理检查肠化成分消失。
一般资料1202例胃镜检查患者中，均以上消化道症状就诊，男：661人，女541人。
胃镜检查中发现有发红黏膜表现者27人，占2.25%，男19人，女8人。
病变部位在胃体部者，男8人，女3人；在胃窦部者，男3人，女2人；在胃底部者，男8人，女3人。
病变形态不规则者多见，少数为类圆形。
表面光滑，面积大小从直径1~5c m不等。
发红黏膜与周围正常黏膜界限清楚。
方法将所有发红黏膜从不同部位分别取3~6块组织，将组织送病理HE检查。
肠上皮化生：出现肠上皮的杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞和PAS阳性的具有刷状缘的肠上皮化生细胞。
内镜下将肠化分为四类：①淡黄色结节型：单发或多发的2~3mm大小淡黄色结节，略呈扁平状突出于胃黏膜，表面呈绒毛状或细颗粒状；②瓷白色小结节型：孤立或多发的细小结节，瓷白色半透明状，表面光滑、柔软，镜下反光较正常黏膜强；③鱼鳞型：胃小区呈条状扩大，排列呈鱼鳞状或羽毛状，一般呈条片状或弥漫性分布；④弥漫型：黏膜弥漫性不规则性颗粒状不平，略呈灰白色，以上是胃镜下的肠化表现[3]。
由于浅表性胃炎的活动使黏膜产生红斑，红色掩盖了肠化的本身颜色，故在发红黏膜区取病理可以查到肠化。
通过本资料研究发现发红黏膜并不是肠上皮化生的表现，但在发红黏膜区可以查到肠化，而萎缩性胃炎及肠化均是胃癌的癌前病变，故提醒内镜医师在日常工作中，镜下见到发红黏膜时，应取组织行病理检查，以免遗漏肠化诊断。
[编辑本段]病因治疗祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。
故应避免精神紧张，戒肠上皮化生烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。
[编辑本段]饮食疗法慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。
[编辑本段]药物治疗保护胃粘膜的药物①生胃酮--是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃肠上皮化生上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。
用法100毫克/次，3次/日，2周后改为50毫克/次，3次/日，餐前半小时服，4--5周为一疗程。
副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。
②硫糖铝--该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。
此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。
用法1.0克/次，3--4次/日。
③麦滋林-S颗粒--该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。
水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。
L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。
用法670毫克/次，3次/日。
④胃炎干糖浆--药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。
具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。
用法5克/次，3次/日。
⑤思密达--该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。
通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。
用法3克/次，3次/日。
⑥其他--维酶素2--4片/次，3次/日口服；胃膜素2--3克/次，3次/日口服；氢氧化铝胶10毫克/次，3次/日口服；盖胃平4片/次，3次/日口服；前列腺素E250--15 0毫克/次，3次/日口服等。
均可起到保护和改善胃粘膜的作用。
消除胃粘膜损害因素的药物①控制HP感染--HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有肠上皮化生利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。
故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120毫克/次，4次/日，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5克/次，2次/日，连服8天，改为1.0/次，2次/日，再连服28天；呋喃唑酮0.1克/次，3次/日，连续服用2--4周；甲硝唑0.4克/次，3次/日口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80毫克/次，2次/日，连服3--4周为一疗程；等等。
此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。
②胃壁细胞受体拮抗剂--组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。
临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。
哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。
用法50毫克/次，2次/日。
洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。
③控制和改善胆汁反流的药物--幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。
具体用法胃复安10毫克/次，3次/日；止呕灵50--100毫克/次，3次/日；吗丁啉10--20毫克/次，3--4次/日；西沙比利5--10毫克/次，2--3次/日；消胆胺3--4克/次，4次/日。
④抗胃蛋白酶药物--硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。