肠道微生物—上皮细胞屏障互作的研究进展
肠屏障相关紧密连接蛋白免疫荧光

肠屏障相关紧密连接蛋白免疫荧光1. 引言1.1 背景介绍肠道是人体最大的外界环境与内部环境接触的部位,它既需要充分吸收养分,又需要有效阻止有害物质的进入。
肠屏障是肠道内的保护屏障,它由肠上皮细胞和相关蛋白结合而成,起着防止有害物质侵入体内、维持内环境稳定的重要作用。
肠屏障相关紧密连接蛋白是一类位于肠上皮细胞之间的蛋白质,其主要作用是通过连接细胞与细胞之间的紧密连接,形成一个完整的屏障,防止细菌、毒素和其他有害物质通过间隙进入体内。
近年来,研究人员对肠屏障相关紧密连接蛋白进行了深入的研究,以揭示其在肠道健康和疾病发生中的作用机制。
本文将介绍肠屏障的功能及重要性,以及肠屏障相关紧密连接蛋白的研究进展。
还将探讨免疫荧光技术在肠屏障相关紧密连接蛋白研究中的应用,并展示相关研究结果。
通过深入分析肠屏障相关紧密连接蛋白的分子机制,我们可以更好地理解肠道屏障功能的调节机制,为相关疾病的防治提供新的思路和策略。
1.2 研究目的研究目的是对肠屏障相关紧密连接蛋白进行深入探讨,了解其在维持肠道屏障功能和免疫调节中的作用机制。
通过分析这些紧密连接蛋白在肠道屏障维持和破坏过程中的表达和功能变化,可以揭示肠道疾病发生发展的机制,并为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。
研究还旨在探索免疫荧光技术在肠屏障相关紧密连接蛋白研究中的应用价值,为肠屏障研究提供新的技术手段和方法。
通过本次研究,我们希望能够深入了解肠屏障相关紧密连接蛋白的功能和作用机制,为肠道健康提供新的治疗策略和研究方向。
1.3 研究方法研究方法是指在进行肠屏障相关紧密连接蛋白免疫荧光研究时所采用的方法和技术。
在本研究中,我们将主要采用以下几种方法:1.标本采集:我们将从实验动物或人体肠道组织中采集样本进行研究。
在进行标本采集过程中,需要严格遵循相关伦理要求,确保样本的来源合法和道德。
2.免疫荧光染色:免疫荧光技术是本研究的核心技术之一。
通过使用特异性的抗体标记肠屏障相关紧密连接蛋白,我们可以在细胞或组织中准确地识别和定位这些蛋白质的表达情况。
《2024年LPS诱导人结肠上皮细胞(NCM460)凋亡机制研究》范文

《LPS诱导人结肠上皮细胞(NCM460)凋亡机制研究》篇一一、引言细胞凋亡是一种复杂的生理过程,对于维持体内稳态具有至关重要的作用。
近年来,许多研究指出脂多糖(LPS)对多种细胞类型的生物学行为有显著影响,其中也包括对人类结肠上皮细胞的影响。
人结肠上皮细胞(NCM460)作为肠道屏障的主要组成部分,其凋亡过程对于理解肠道炎症性疾病的发生与发展机制具有重大意义。
本研究将深入探讨LPS诱导NCM460细胞凋亡的机制,为肠道疾病的治疗和预防提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料实验选用人结肠上皮细胞(NCM460)作为研究对象,LPS 为刺激剂,同时使用一系列相关试剂和设备进行实验操作。
2. 方法(1)细胞培养与处理:在适宜条件下培养NCM460细胞,并使用不同浓度的LPS进行处理。
(2)凋亡检测:通过流式细胞术、Western blot等方法检测细胞凋亡情况。
(3)信号通路分析:利用PCR、免疫印迹等技术分析相关信号通路的变化。
(4)数据统计与分析:采用SPSS软件进行数据分析,结果以平均值±标准差表示。
三、结果1. LPS诱导NCM460细胞凋亡实验结果显示,随着LPS浓度的增加,NCM460细胞的凋亡率显著增加。
流式细胞术检测结果表明,LPS处理后,细胞早期和晚期凋亡的比例均有所上升。
2. 凋亡相关基因和蛋白的表达变化Western blot和PCR结果表明,LPS处理后,促凋亡基因和蛋白的表达水平上升,而抗凋亡基因和蛋白的表达水平下降。
3. 信号通路分析通过对相关信号通路的检测,发现LPS处理后,NF-κB、MAPK等信号通路被激活,进一步促进了细胞的凋亡。
四、讨论本研究表明,LPS能够诱导人结肠上皮细胞(NCM460)发生凋亡。
通过检测凋亡相关基因和蛋白的表达变化,以及分析相关信号通路的激活情况,我们得出以下结论:1. LPS通过上调促凋亡基因和蛋白的表达,下调抗凋亡基因和蛋白的表达,从而诱导NCM460细胞发生凋亡。
人类肠道菌群的研究进展

人类肠道菌群的研究进展肠道菌群,即肠道微生物,它是人类体内最为庞大的微生物群落之一,有着非常重要的生理和代谢功能。
正常人体内大约有100万亿(10^14)个微生物,其中包括数千种不同的细菌、真菌、病毒和寄生虫。
这些微生物主要分布在人体的肠道、皮肤、口腔、泌尿系统等部位。
在这些细菌中,大多数是有益的,并对人体的生理、代谢、营养吸收等多个方面发挥着关键作用。
人类肠道菌群的研究历程可以追溯到20世纪初期。
起初,人们只是对一些肠道细菌的分类、数量和分布进行了一些简单研究。
随着科技进步和技术手段更新,对肠道菌群的研究也迎来了突破性的发展。
下面就来介绍一下肠道菌群研究的最新进展。
一、微生物群落组成和多样性分析随着新一代测序技术的进一步发展,越来越多的研究发现人类肠道菌群的组成和多样性与健康状态密切相关。
例如,有些研究表明,肠道微生物的多样性与人体免疫系统的稳定性有着密切的关系,并可以预测肠道疾病的发生和发展。
近年来,越来越多的科学家和医生开始意识到人体与微生物群落之间的相互作用,并提出了以肠道菌群为重点研究的整体健康观念。
二、肠道菌群对人体代谢的影响人类肠道菌群的组成及数量可以影响人体内多种代谢反应的进行。
例如,有研究表明肠道细菌可以促进人体吸收微量元素和维生素、调节血糖、脂肪和蛋白质的代谢等。
肠道菌群也可以产生多种有益物质,如丁酸、丙酸等,这些物质对维护肠道健康和整体代谢有着重要的作用。
三、肠道菌群与多种疾病的关系肠道菌群与多种人类疾病的关系已经成为当前研究的热点。
一些研究表明,慢性肠道疾病、肥胖、糖尿病、心血管疾病等都与肠道微生物群落的异常有关。
这些研究的发现为疾病的预防、诊断和治疗带来了新的思路。
四、肠道微生物的功能分析人类肠道微生物可以为人体提供许多生理和代谢上的帮助。
例如,一些能够在人体内产生叶酸和维生素K的肠道细菌,可以帮助人体维持血液凝固机制的稳定性。
此外,肠道细菌还能够分解多种不易被人体消化的食物成分。
内质网应激信号影响猪肠道屏障功能的研究进展

收 稿 日 期 :2020 - 10 - 31 基金项目:国家自然科学基金项目(31625025, 31272451) 作者简介:靳宇航( 1996—) ,男,河北唐山人,硕士研究生,从事猪肠道营养研究。 E⁃mail: jinyuhang2006@ 163.com ∗通信作者:武振龙,教授,博士生导师,E⁃mail: bio2046@ hotmail.com
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动 物 营 养 学 报
33 卷
Hale Waihona Puke 中错误 折 叠 蛋 白 的 负 荷[26] 。 进 一 步 研 究 发 现, eIF2α 磷酸化激活后可选择性促进活化转录因子 4 ( activating transcription factor 4,ATF4) 的翻译,进 而调 控 氧 化 应 激 和 内 质 网 应 激 介 导 的 细 胞 凋 亡[27] 。 CCAAT / 增 强 子 结 合 蛋 白 同 源 蛋 白 ( CCAAT / enhancer⁃binding protein homologous pro⁃ tein,CHOP) 是内 质 网 应 激 信 号 中 重 要 的 转 录 因 子,可以被 ATF4 或其他因子激活,从而介导内质 网应激相关的凋亡信号[28] 。 2.3 ATF6 信号通路 ATF6 是一 种 具 有 羧 基 端 应 力 感 受 结 构 域 和 氨基端 bZip 转 录 因 子 结 构 域 的 跨 膜 蛋 白[29] 。 目 前,在哺乳动物中已发现 2 种 ATF6 同源蛋白,即 ATF6α 和 ATF6β。 ATF6α 具有 UPR 相关基因激 活特性[30] 。 当内质网腔中未折叠蛋白和错误折叠 蛋白蓄 积 时, ATF6α 与 GRP78 / BiP 分 离, 并 从 内 质网转移至高尔基体,随后其跨膜结构域和高尔 基体腔内结构域被高尔基酶位点 1 蛋白酶( S1P) 和高尔 基 酶 位 点 2 蛋 白 酶 ( S2P) 水 解, 释 放 出 的 ATF6 片段( ATF6f) 进 入 细 胞 核 并 与 内 质 网 应 激 反 应 元 件 ( endoplasmic reticulum⁃stressed response elements,ERSE) 结 合, 上 调 参 与 蛋 白 折 叠 的 靶 基 因或 内 质 网 相 关 蛋 白 降 解 ( ER⁃associated protein degradation,ERAD) 信号通 路 的 转 录 水 平,通 过 促 进蛋白折叠或降解错误折叠蛋白的方式应对内质 网应激[31-33] 。 由上可知,内质网应激是细胞内质网功能稳 态被打破 的 状 态,细 胞 通 过 IRE1、 PERK 和 ATF6 3 条途径激活 UPR 以减轻错误折叠蛋白和未折叠 蛋白在内质网中的负荷,这种适应性修复机制有 利于重建细胞稳态,保证细胞存活。 但当细胞无 法通过 UPR 进行自我修复而长期处于内质网应激 时,细胞凋亡途径被激活,主动清除损伤细胞恢复 机体稳态。
2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展(完整版)

2024肠道菌群在强迫症治疗中的研究进展(完整版)摘要强迫症是—种病因未明的致残性精神障碍,其发生发展过程与肠道菌群的关联尚未被完全阐明。
虽然强迫症的确切发病机制尚不清楚,但现有证据表明脑肠轴通过免疫炎症、神经递质及内分泌等多条通路参与强迫症的发生发展。
本文综述了肠道微生物群参与强迫症病理生理学的新证据及其作为新的治疗手段的潜力,同时总结了目前脑肠轴研究的主要研究方法和不足。
探讨了益生菌和粪便移植等微生物重组策略在强迫症治疗中的潜力和挑战,并对未来的研究方向进行了展望,期待通过对脑肠轴的深入研究能够为强迫症的防治提供新的靶点和方向。
强迫症是—种以反复持久出现的强迫观念(obsession)和(或)强迫行为(compulsion)为基本特征的病因未明的精神疾病[1]。
世界卫生组织将强迫症定位为世界十大致残性疾病之—[2 ]。
据统计,强迫症的终生患病率为0.8%~3%[ 3 ] ,其发病呈双峰分布,第—个高峰在青春期前(平均年龄三11岁),第二个高峰在成年早期(平均年龄22~24岁1有关强迫症病理生理学机制的研究—直是精神卫生领域的焦点问题,学者们从神经解剖、神经生化、神经心理、免疫及基因遗传学等多学科角度开展了系列研究,但仍未达成普遍共识。
同时,由千已有的药理机制治疗—直处千较低的治疗反应率,因此可能还有其他的病因途径有待探索。
随着测序技术的进步,“微生物-肠道-大脑轴',(microbiota-gut-brain, MGB)轴逐渐成为各个领域的研究热点,有研究发现肠道菌群参与了自闭症、精神分裂症、情感障碍、帕金森病等疾病的发生发展。
但关千MGB与强迫症的研究,目前还处于起步阶段。
本文综述了肠道菌群参与强迫症病理生理机制的新证据和研究手段,并探讨其作为潜在靶点在新治疗方法中的作用,旨在为强迫症发病机制的研究和诊疗手段的选择提供新思路。
—、“微生物报5道-大脑"轴肠道菌群是人类胃肠道中微生物的集合体,它在调节肠脑轴方面的作用似乎与心理健康密切相关。
肠道微生物对家禽肠道免疫功能的调节作用及其机制

肠道微生物对家禽肠道免疫功能的调节作用及其机制朱丽慧;廖荣荣;杨长锁【摘要】A vast diversity of microbes colonizes in the poultry gastrointestinal tract,referred to intestinal microbiota.Microbiota and products thereof are indispensable for shaping the functions of poultry digestive and immune system,thereby exerting multifaceted impacts in gut health.As antibiotics are restricted or disabled worldwide,the issue of the intestinal problems of poultry is becoming more and more serious,causing huge economic losses for the farmers.However,the researches on the intestinal microbial flora of poultry are still at a relatively early stage.This paper reviewed the composition of poultry gut microbiota and current nutrition studies on poultry gut health control.Then,we discussed the effects on immunity of gut microbe-derived nucleic acids and gut microbial metabolites,as well as the involvement of commensals in the gut homeostasis.In addition,we further focused on the recent findings with an intention to illuminate the mechanisms about how the gastrointestinal mucosa immunity system regulating gut microbiota,hoping to provide some evidences for further poultry gut health protection.%家禽肠道中定植了大量微生物,这些微生物及其代谢产物积极参与家禽的消化与免疫应答过程,对家禽健康发挥重要的调控作用.随着抗生素在全球范围内的限制或禁用,家禽肠道问题日益突出,给养殖者带来巨大经济损失.然而,对家禽肠道微生物菌群的研究还停留在相对初级的阶段.本文首先综述了家禽肠道微生物的组成以及家禽肠道健康营养调控措施的研究现状,并进一步深入探讨了肠道微生物基因组及其代谢产物对动物肠道免疫功能的调节作用,以及肠黏膜免疫系统对肠道微生物调控的潜在机制,旨在为进一步研究改善家禽肠道健康的营养措施提供参考.【期刊名称】《动物营养学报》【年(卷),期】2018(030)003【总页数】9页(P820-828)【关键词】家禽;肠道微生物;肠道免疫;肠道健康【作者】朱丽慧;廖荣荣;杨长锁【作者单位】上海市农业科学院畜牧兽医研究所,国家家禽工程技术研究中心,上海201106;上海市农业科学院畜牧兽医研究所,国家家禽工程技术研究中心,上海201106;上海市农业科学院畜牧兽医研究所,国家家禽工程技术研究中心,上海201106【正文语种】中文【中图分类】S811.6肠道不仅是消化器官,也是体内最大的免疫器官,在维持正常营养代谢、免疫防御等方面发挥重要的作用。
人类肠道微生物群落的研究进展

人类肠道微生物群落的研究进展肠道微生物群落作为一个与人类健康密切相关的领域,近年来备受关注。
肠道内的细菌、真菌和病毒等微生物,形成了一个近乎庞大的生态系统。
这个系统对人类身体健康的影响极为广泛,从保持肠道健康到调节免疫系统和影响情绪等等。
因此,对于肠道微生物群落的研究已经成为人类健康领域的一个重要分支。
人类肠道微生物群落与健康的关系肠道微生物群落在人类健康中的作用远远不止于和肠道健康相关。
它们还能通过多种途径,影响人类健康的方方面面。
消化系统:肠道微生物群落在消化过程中扮演了重要角色。
它们帮助我们消化食物,同时促进营养物质的吸收。
例如,肠道内的益生菌能够帮助我们分解并消化肉类和纤维素等难以消化的食物成分。
免疫系统:肠道微生物群落也与我们的免疫系统密切相关。
它们可以促进免疫系统的功能,保护我们不受感染和疾病的侵害。
同时,肠道微生物群落还能帮助缓解炎症和调节免疫系统平衡。
情绪:越来越多的研究表明,肠道微生物群落还能影响我们的情绪和行为。
例如,肠道菌群的失调可能会导致抑郁和焦虑等异常情绪的产生。
随着肠道微生物群落研究的不断深入,我们对其组成和作用的认识也不断提高。
以下是几个肠道微生物群落研究领域的进展。
肠道微生物群落的组成近年来越来越多的研究表明,肠道内的菌群的种类和数量会因为众多的因素而发生变化。
例如饮食、药物、生活方式、婴儿喂养方式、人类基因等,都会对我们肠道的微生物群落产生影响。
现在,我们已经知道了许多产生影响的因素。
例如,富含膳食纤维、抗氧化性物质的植物性食物可以促进肠道健康。
而反面例子是富含饱和脂肪、添加剂、含糖饮料等食品会破坏肠道内的微生物群落平衡,导致诸如炎症性肠病和代谢性疾病等疾病的发生。
肠道微生物群落与年龄、地点和文化的关系肠道微生物群落的组成也会因为人们的年龄、地点和文化等差异而发生变化。
例如,我们知道婴儿和成人的肠道微生物群落的组成不同,这是因为婴儿一出生后马上开始来自各个方面的微生物种类和数量上的变化。
药物与肠微生物相互作用研究进展

药物与肠微生物相互作用研究进展药物与肠微生物之间的相互作用是一个新兴的研究领域,随着对肠道微生物的深入了解和技术的发展,人们对药物如何影响肠道微生物以及肠道微生物如何调节药物的作用机制越来越感兴趣。
近年来,研究者们通过人体和动物实验已经取得了一些重要的进展,下面将对药物与肠微生物相互作用的研究进展进行综述。
一、肠微生物对药物的代谢肠道微生物是人体内最重要的微生物群落之一,它对人体健康和疾病发生发展起着重要的影响。
与此同时,肠道微生物对药物的代谢也是一个重要的研究领域。
研究发现,肠道微生物可以代谢多种药物,例如抗生素、非甾体抗炎药、抗癌药物等。
肠道微生物中的一些特定菌株通过酶的作用将药物分解为活性代谢产物,这些活性代谢产物可能具有更强的药物活性,从而影响药物的疗效和安全性。
此外,肠道微生物还可以通过改变药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程来调控药物作用。
例如,肠道微生物中的一些菌株可以通过产酸、产生胆汁酸等方式影响药物的吸收和通过肠道的速度,从而改变药物的药代动力学。
二、肠微生物对药物毒性的影响药物的毒性是制约其临床应用的一个重要因素,而肠道微生物可以通过调节药物代谢和解毒来影响药物的毒性。
研究发现,肠道微生物可以通过菌体外产生酶、减少肠道对药物的吸收等方式来减轻药物的毒性。
例如,一些肠道细菌可以产生酶来降解各种药物中的有毒代谢物,从而降低药物的毒性。
此外,肠道微生物还可以通过竞争抑菌、调节肠道免疫等方式影响药物的毒性。
三、药物对肠微生物群落的影响与肠道微生物对药物的代谢和解毒相反,一些药物也可以对肠道微生物群落产生深远的影响。
研究发现,一些抗生素可以引起肠道微生物群落的变化,导致肠道微生物的多样性降低和某些菌株的过度生长。
这种抗生素引起的菌群失调可能会导致一系列的问题,包括肠道的炎症反应、肠道菌群的紊乱等。
此外,一些抗癌药物和免疫调节剂等也可以对肠道微生物群落产生显著的影响,导致肠道微生物的失衡,甚至影响人体的免疫系统。
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肠道微生物—上皮细胞屏障互作的研究进展万华云;胡君宜;王子旭;陈耀星;曹静;董彦君;马保臣;董玉兰【摘要】肠道上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)是动物机体抵御病原微生物的第一道防线,是黏膜机械屏障、免疫屏障和化学屏障的重要组成部分,具有吸收和屏障双层功能.肠道中微生物数量庞大、种类繁多,根据其与宿主的关系,主要分为共生菌、条件致病菌和病原菌3类,在肠道屏障的构建中发挥重要作用.IECs首先通过直接或间接方式对肠道微生物进行识别,区别自身与非自身,对自身物质(即共生菌)免疫耐受,对非自身物质(即病原菌)产生特异性免疫反应.IECs与肠道共生菌共同抵御肠道病原微生物,维持肠道健康,病原微生物侵入肠道,IECs主要通过胞外分泌物和细胞表面黏液层双重屏障发挥作用,其中胞外分泌物主要包括黏蛋白、抗菌分子和抗微生物免疫球蛋白.肠道共生菌可以通过竞争识别位点,分泌抗菌物质,增加黏液分泌,诱导IECs更新、增殖和修复等方式抵御病原微生物,维护正常的肠黏膜屏障功能.在IECs抵御肠道病原微生物入侵过程中,病原微生物通过自身运动、分泌毒素和酶等破坏肠上皮屏障,直接接触IECs,对其进行损伤.因此IECs和肠道菌群间相互作用,共同维持肠道内环境稳态.作者就IECs和肠道微生物结构、功能的适应性变化作—综述,以期阐述肠道微生物—上皮细胞屏障互作的机制.%Intestinal epithelial cells (IECs) are the first line of defense against pathogenic microorganisms of animal organism,which are important component of mucosal mechanical barrier,immune barrier and chemical barrier,they have absorption and barrier double function.In the intestine,there are many kinds of microorganisms.According to its relationship with the host,it is divided into three types of commensal bacteria,conditional pathogenic bacteria and pathogenic bacteria,it plays an important role in the construction ofintestinal barrier.Firstly,IECsidentify the intestinal microbes by direct or indirect ways,and distinguish their own and non-self,it is immune tolerance to their own substances (such as,commensal bacteria),and produce specific immune response to non-self-substances (pathogenic bacteria).Both of IECs and intestinal commensal bacteria together against pathogens maintain intestinal health.When the pathogenic microorganisms invade the intestine,IECs defense pathogenic microorganisms mainly through extracellular secretions and cell sudace mucus layer,and the former largely include mucin,antibacterial molecular and antimicrobial immunoglobulin.The intestinal symbiotic bacteria can resist the pathogenic microorganisms and maintain the normal intestinal mucosal barrier function through the competitive identification sites,the secretion of antimicrobial substances,the increase of mucus secretion,the induction of IECs renewal,proliferation and repair.In the process of resisting invasion of gut microbes,pathogenic microorganisms through their own movement,secretion of toxins and enzymes to destroy the intestinal epithelial barrier,and directly contact with IECs to damage them.So the interaction between IECs and intestinal bacteria maintain the intestinal homeostasis.In this paper,a review is made of the IECs and intestinal microbial structure and functional adaptations,and hope to elaborate the mechanism of intestinal microbial-epithelial cell bar rier interaction.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2017(044)012【总页数】8页(P3642-3649)【关键词】肠道上皮细胞;肠道微生物;互作机制【作者】万华云;胡君宜;王子旭;陈耀星;曹静;董彦君;马保臣;董玉兰【作者单位】中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国牧工商集团总公司,北京100070;中国农业大学动物医学院,北京100193【正文语种】中文【中图分类】S852.21肠道作为生物体内一种长而复杂的管状器官,与体内外皆相通,很容易受到各种不良因素的刺激,可见维持肠道生理结构完整和功能正常显得尤为重要[1]。
肠黏膜是动物体抵抗肠道内源性和外源性抗原感染的第一道防线,在构建和维持宿主与外界环境间稳态过程中发挥关键作用,所以肠黏膜屏障结构和功能的完整是动物机体健康的重要保障之一[2]。
生理情况下,动物机体可利用肠黏膜屏障,来有效阻止肠道内源性和外源性抗原透过肠道转移到全身循环中,以保证动物体的健康,远离疾病[3]。
由此可见,保证肠黏膜屏障的完整对于动物体健康的维持非常重要,完整的肠黏膜屏障主要包括两部分结构:非特异性黏膜免疫屏障和特异性黏膜免疫屏障,其中非特异性黏膜免疫屏障包括机械屏障、化学屏障和生物屏障[4],特异性黏膜免疫包括免疫屏障。
这4部分的功能相对独立同时又紧密相关,共同构成了一个复杂有序的屏障网络,其中不论哪一种屏障受到损伤都会影响动物体的健康,使其遭受疾病的侵袭[5]。
肠道上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)是肠黏膜机械屏障、免疫屏障和化学屏障的构建中重要的组成部分,在其抵御肠道微生物入侵的过程中,肠道菌群亦影响IECs的更新、活性,参与到肠道化学屏障、免疫屏障和微生物屏障的构建中。
尽管已有文献阐述了肠道黏膜屏障与微生物之间互作,但是IECs和微生物防护与入侵之间的互作机制仍不清楚。
作者围绕IECs和微生物在肠道黏膜屏障构建中的重要性,对肠道微生物-上皮细胞屏障互作的内容作一综述,期望阐述肠道微生物-上皮细胞屏障互作的机制。
IECs在外部环境和宿主之间构成天然的屏障功能,它是由一个连续的单层IECs通过细胞间的连接复合而来[6],是肠道内主要的功能细胞[7]。
IECs种类繁多,现仅就主要发挥作用的几种细胞进行介绍,其中数量最多的是肠道内吸收细胞,高柱状,顶端有纹状缘,核椭圆,靠近基底部。
杯状细胞,散在吸收细胞之间,是典型的黏液分泌细胞,其黏液分泌是连续不断的,故而呈高脚杯状。
具有明显的结构特点:核位于基底侧,在其附近有零星的嗜碱性细胞质[8],有较大的核周区,内有粗面内质网、巨大的高尔基体和浓缩泡,顶部有明显的颗粒聚集物,由MUC和其他糖蛋白组成。
黏蛋白包括多糖和蛋白两部分,周围包绕着富含角蛋白的膜[9];在常规的HE染色中,杯状细胞分泌的黏蛋白被水溶解,使外表染色较轻,故而呈液泡状,不容易被观察到[10];在AB-PAS染色中,杯状细胞被染成粉红色的为中性(PAS+-type),被染成蓝色的为酸性(AB+-type),被染成紫红色的为双染细胞(PAS+/AB+-type);在HID-AB染色中,硫酸化酸性黏液物质等形成棕紫色至棕黑色,主要用于鉴别硫酸化酸性黏液物质和唾液酸性黏液物质。
潘氏细胞,是一种位于小肠腺底部的的锥体形特征细胞,顶部胞质充满嗜酸性颗粒,常规HE染色呈粉红色。
肠上皮内淋巴细胞(IEL)是存在于小肠黏膜上皮的一类独特细胞群,夹杂在柱状上皮细胞之间,有两种不同的细胞来源,绝大多数为T淋巴细胞,具有多种表型。
研究表明,90%以上的IEL是CD3+T细胞[11]。
树突状细胞(DC)主要定植于PP结和肠系膜淋巴结(MLN),少数散布于肠道黏膜固有层,PP结内DC大部分位于微皱细胞(M细胞)下方[12]。
M细胞是一种特化的扁平上皮细胞,形态多样,顶端缺少刷状缘,有短的、不规则疏松排列的微绒毛存在,在其表面存在稀薄的多糖蛋白复合物。
Kanaya等[13]指出,M细胞基底膜向顶部凹陷,下方形成“口袋”状结构[14],此结构内含有T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞和DC[15]。