神经病理性疼痛专家共识解读
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糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件
专家共识强调，针对糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗应根据患者的 具体情况制定个体化治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等 。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
神经病理性疼痛诊治专家共识
γ α1
β
α2 δ
脂质双分子层
Canti C, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2005. 205. 102:11230 –11235.
NMDA受 体 即 为 N-甲 基 -D-天
冬氨酸受体，是离子型谷氨酸受体的 一个亚型，主要是通过钙离子。
NMDA受体是中枢敏化形成的重 要构成。NMDA 受体的激活会导致 神经元长时期的兴奋性改变。NMDA
综上所述，钙通道的表达增多和功能增强在NP的中枢 敏化机制中起着重要作用。
Cavα2δ1亚单在VGCC受体参与的中枢敏化中作用是具 有重要作用，抑制Cavα2δ1受体的功能和表达将改善NP的中 枢敏化症状。
电压依赖Ca离子通道 K 离子通道
P
P
CAMKⅡ PKC PKA
NMDA 和AMPA受体活化
PKC
ERK1/2
钙离子通道增加
细胞外 γ α1
细胞 内
β
α
2
δ
脂质双分 子层
各种原因导致的外周神经纤维病理学变化，将对中枢神 经产生长时而严重的影响。如中等程度以上的疼痛刺激 若不很快消除，72h后将在中枢神经系统的相应代表区域 产生特异性病理改变。
外周神经损伤后可引起中枢神经的慢性形态学，化学和 生理学变化。如切断外周神经后，数天到数月之内在脊 髓甚至脑水平出现传导功能改变，并出现变形神经纤维。
中枢敏化 在神经病理性疼痛（NP）的发生和发展中 占有重要作用。随着分子生物学的发展，其分子机制正日 益清晰。
1. 黄露露，于世英。中国疼痛医学杂志。神经病理性疼痛的中枢敏化发病机制。2011, 17(8): 463-465
P
CAMKⅡ PKC
中国神经病理性疼专家共识
②病史提示周围或中枢感觉系统存在相关损害或疾病。
③至少1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 ④至少 1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
肯定的神经病理性疼痛：符合上述 1 ～ 4 项标准； 很可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1、2、3 或 4 项标准； 可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1 和 2 项标准，但缺乏辅助检查的证 据。 神经病理性疼痛的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布， 与确定的病变部位一致。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应包括对感觉、运动和自主神经功 能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估十分重要，建议最好进行量化 分析。建议使用 ID Pain 患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查DN4 量表和LANSS 量表来鉴别神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
加巴喷丁通常起始剂量为每日300mg,一天三次，可缓慢逐 渐滴定至有效剂量，常用剂量每日900～1800mg。 普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物，药代动
力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg，分两次使用，可
缓慢逐渐滴定至有效剂量，常用剂量每日150～600mg。 为避免头晕及嗜睡，应遵循：晚上开始、小量使用、逐渐 加量、缓慢减量的原则。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
2010 年 IASP 和欧洲神经病学会联盟 (EFNS) 最 新 版指南 推荐的治疗神经病理性疼痛的一线药物包括钙离子通道调节剂 （如普瑞巴林、加巴喷丁）、三环类抗抑郁药和 5- 羟色胺、
去甲肾上腺素再摄取抑制 药（SNRI）。此外，局部利多卡因
可作为带状疱疹后神经痛（PHN）的一线治疗用药，卡马西平 可作为三叉神经痛的一线用药。二线药物包括阿片类镇痛药和
医学-神经病理性痛共识解读
中枢性神经病理性疼痛
脑卒中后疼痛 脊髓空洞症疼痛 缺血性脊髓病疼痛 压迫性脊髓病（如脊髓型颈椎病、肿瘤）疼痛 放射后脊髓病疼痛 脊髓损伤性疼痛 多发性硬化相关性疼痛 帕金森病性疼痛 幻肢痛 脊髓炎疼痛
1. Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, et al. Arch Neurol. 2019;60(11):1524-34.
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变
（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组 IASP：国际疼痛学会
Jensen TS, Baron R, HaanpääM, et al. Pain. 2019;152(10):2204-5.
NeP患者常伴随其他不适症状
相关症状导致不适的患者比例(%)
1. Raymond L. Rosales, et al. School of Neuropathic Pain: A Practical Guide For Clinicians In The Management Of Neuropathic Pain. 2019,12.
神经病理性疼痛患者生活质量远低于一般人群
【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识
2020/9/29
（二）辅助检查
针极肌电图
针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限 增宽、波幅增高。小纤维病变往往伴有自主神经功能 的损害，皮肤交感反应测定有助于发现交感神经通路 的异常，表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。 定量感觉测定可以定量评估深感觉和痛温觉的异常， 对于痛觉纤维的评估有助于小纤维神经病变的判断， 在肌电图正常、临床表现主要为小纤维神经病的病人， 可以进行皮肤活体组织检查，通过显微镜下神经末梢 密度检测有助于诊断。痛觉诱发电位也可以评估痛觉 通路的异常，目前主要用于临床研究。
阿片类药物
证据表明，阿片类药物对治疗糖尿病周围神经病变性疼痛有显著疗效。 常 见不良反应及注意事项： 阿片类物质应用最主要的担忧在于药物滥用及呼 吸抑制作用。
局部用药
局部用药：辣椒碱、利多卡因贴剂。
（二）药物治疗
（1）SNRIs 类药物：此类药物主要的作用机制为抑制 5-HT 和 NE 的再摄取。度 洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。2004 年，美国 FDA批准了 度洛西汀用于治疗 DPNP 。在一项中国的临床试验中显示，60 mg 度洛西汀对治 疗 DPNP 的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文 拉法辛也对治疗 DPNP 有显著疗效 。
20 岁以上患病率为 1.0%。
1980 年全国 14 省市 30 万人的流行 病学资料显示，糖尿病的患病率为 0.67%, 其中 20 岁以上人群的糖尿病 患病率为 1.0%。
患病率为 2.5%
1994 至 1995 年进行了全国 19省市 21 万人的糖尿病流行病学调查， 25 ～ 64 岁人群的糖尿病患病率为 2.5%，糖耐量异常为 3.2%。
2020/9/29
（二）辅助检查
针极肌电图
针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限 增宽、波幅增高。小纤维病变往往伴有自主神经功能 的损害，皮肤交感反应测定有助于发现交感神经通路 的异常，表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。 定量感觉测定可以定量评估深感觉和痛温觉的异常， 对于痛觉纤维的评估有助于小纤维神经病变的判断， 在肌电图正常、临床表现主要为小纤维神经病的病人， 可以进行皮肤活体组织检查，通过显微镜下神经末梢 密度检测有助于诊断。痛觉诱发电位也可以评估痛觉 通路的异常，目前主要用于临床研究。
阿片类药物
证据表明，阿片类药物对治疗糖尿病周围神经病变性疼痛有显著疗效。 常 见不良反应及注意事项： 阿片类物质应用最主要的担忧在于药物滥用及呼 吸抑制作用。
局部用药
局部用药：辣椒碱、利多卡因贴剂。
（二）药物治疗
（1）SNRIs 类药物：此类药物主要的作用机制为抑制 5-HT 和 NE 的再摄取。度 洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。2004 年，美国 FDA批准了 度洛西汀用于治疗 DPNP 。在一项中国的临床试验中显示，60 mg 度洛西汀对治 疗 DPNP 的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文 拉法辛也对治疗 DPNP 有显著疗效 。
20 岁以上患病率为 1.0%。
1980 年全国 14 省市 30 万人的流行 病学资料显示，糖尿病的患病率为 0.67%, 其中 20 岁以上人群的糖尿病 患病率为 1.0%。
患病率为 2.5%
1994 至 1995 年进行了全国 19省市 21 万人的糖尿病流行病学调查， 25 ～ 64 岁人群的糖尿病患病率为 2.5%，糖耐量异常为 3.2%。
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神经病理性疼痛诊疗专家共识解读20140226
NeuPSIG：IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组 IASP：国际疼痛学会
Jensen TS, Baron R, HaanpääM, et al. Pain. 2011;152(10):2204-5.
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变
中枢敏化
中枢敏化是指脊髓及脊 髓以上痛觉相关神经元 的兴奋性异常升高或者 突触传递增强
神经元的自发性放电活动 增多
感受域扩大 对外界刺激阈值降低 对阈上刺激的反应增强 放大疼痛信号的传递
离子通道的 异常改变
多种离子通道的异常 参与了神经病理性疼 痛的发生
钙离子通道 钠离子通道 氯离子通道 钾离子通道
• 神经影像学检查和fMRI检查
• 正电子发射断层扫描技术(PET)和功能性磁共振(fMRI)2对神经病理性疼痛机制的 深入了解可能具有一定意义
• 皮肤神经活检
1. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, et al. Brain. 2002;125(Pt 12):2766-81. 2. Moisset X, Bouhassira D. Brain imaging of neuropathic pain. Neuroimage. 2007;37 Suppl 1:S80-88.
处于中枢敏化状态时，疼痛传导发生改变
神经病理性疼痛专家共识解读
下行纤维：5-HT、NE
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
DRG
后角对痛觉的调控—— 闸门控制学说示意图
C
脊髓 投射 神经元
SG
至丘脑
A
DRG DRG 后根神经节细胞 SG 后角胶质层中间神经元
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
脑干下行抑制系统
解剖通路
中脑导水管周围灰质（PAG） 延髓上段腹内侧区(RVM) 脊髓后角 单胺能通路（5-HT、NE) ―启动神经元（on-cell)‖、“停止神经 元(off-cell)‖：存在于RVM中 阿片肽：脊髓后角胶质区
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的诊断
病史 全身神经科和局部检查 实验室检查 图象检查、化验血、尿、便、脑脊液、微生物、 抗体、可能的毒物 电生理检查：肌电图、神经传导速度、异位及自 发放电 皮肤和神经纤维活检 神经影像学检查 神经功能评估
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经痛
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神经病理性疼痛的流行病学
神经病理性疼痛在人群中大约占3% [1] ，欧洲成年 人大约5个人中有1个有慢性疼痛[2] 。大约25%的糖尿病患 者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病54%，2型糖尿病 45% [3、4] 。大约25-50%的带状疱疹患者遗留疱疹后神经痛。
A C
浅层
脊髓后角
A
深层
C
Woolf CJ and Manion. Lancet 353:1959~64
《神经病理性疼痛诊疗专家共识》解读
神 经 损 伤
功能改变 组织学改变
脊髓后角内一级 传入神经纤维的重组
中枢致敏
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
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美国神经病理性疼痛的流行病学
疾病
糖尿病周围神经病 疱疹后神经痛 癌性疼痛 脊髓损伤 灼性神经痛和反射交感性营养不良 多发性硬化 幻肢痛 卒中后疼痛 HIV相关性疼痛 三叉神经痛 腰背痛 总数（不包含腰背痛） 总数（包含腰背痛）
患病人数/100,000
600 500 200 120 100 50 50 30 15 15 2,100 1,680M 3,780M
自发痛
痛觉
正常
非伤害性刺激
痛觉过敏
非伤害性刺激
Aβ机械性刺激感受 器 弱突触 痛觉
高张力突触 痛觉
刺激性神经痛
交感神经与感觉神经
周围神经损伤后交感神经芽生进入DRG McLachlan结扎坐骨神经后21天发现血管 周围去甲肾上腺素能交感神经芽生进入 DRG，在直径较大的神经元周围形成篮状 结构
Chung等发现芽生进入DRG的交感神经在 第3天出现，20天后逐渐减少
无刺激
钠离子通道 α-受体
神经损伤后后角神经元放电
后角 痛觉 神经元
痛觉
无刺激 痛觉
非刺激性神经痛
局部
下行控制
Hale Waihona Puke 后角神经元 兴奋机制后角 至大脑 神经元
局部
下行控制
非伤害性或 伤害性刺激
抑制性突触 兴奋性突触
加重疼痛反应
至大脑
NGF
NGF NGF
NGF
NGF
伤害性感受器
α-受体 伤害性感受器
非伤害性刺激
功能改变
神经损伤
组织学改变
中枢致敏
脊髓后角内一级 传入神经纤维的重组
抑制性中间神经元
的损伤
中枢神经元过敏
非伤害性刺激导致 伤害感受神经元的活动
神经源性疼痛
周围神经损伤后 脊髓水平（后角） 功能和结构改变
示意图
神经损伤
异位放电
伤害感受器致敏
神经纤维相互作用
SP嵌入NKI受体 EAA嵌入不良代谢受体
几种翻译
神经病理性疼痛 神经源性疼痛 神经性疼痛 神经痛
神经病理性疼痛的流行病学
神经病理性疼痛在人群中大约占3% [1] ，欧洲成年 人大约5个人中有1个有慢性疼痛[2] 。大约25%的糖尿病患 者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病54%，2型糖尿病 45% [3、4] 。大约25-50%的带状疱疹患者遗留疱疹后神经 痛。
Managing Neuropathic Pain. J Am Osteopath Assoc. 2007 Nov;107(10 Suppl 6):E.
神经病理性疼痛的发生机制
神经病理性疼痛与其它 病理性疼痛的关系
伤害性疼痛
神经病理性疼痛
心因性疼痛
生理性疼痛的机制
脑干
丘脑
下行抑制
大脑皮层
周围机制
Merskey H, Bogduk N. Classifications of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Ed2. Seattle: IASP Press, 1994.
神经病理性疼痛
IASP定义
周围或中枢神经系统原发或继发性损害或 功能障碍或短暂性紊乱（transitory perturbation） 引起的疼痛。
（Merskey和Bogduk，1994）
Hansson等人的建议
外周或中枢神经系统的原发性损 害引起的疼痛。
Hansson PT，Lacerenza M, Marchettini P. Prograss in pain reseach and management. 2001. 1~18
经元(off-cell)”：存在于RVM中 阿片肽：脊髓后角胶质区
周围神病理性疼痛的病因
代谢 缺血 遗传 压迫
创伤 中毒 感染 免疫介导
周围神经损伤 疼痛
周围神经病理性疼痛的特点
自发性 烧灼样、触电样疼痛 持续性或发作性 各种机械、温度刺激可诱发 伴痒感或痛觉过敏 痛区麻木、痛觉减退 不同患者，以上特征有不同组合
芽生的机制不清，可能与局部多种细胞因 子和营养因子有关
神经干炎症
周围神经损伤后：
DRG缓激肽受体表达 DRG炎性细胞浸润 神经干及DRG中肥大细胞激活
中枢机制
中枢超敏 脊髓结构重组 皮层结构重组 抑制性通路功能下降
周围神经损伤后脊髓后角再生示意图
A C
浅层
脊髓后角 深层
A C
Woolf CJ and Manion. Lancet 353:1959~64
伤害性 刺激
局部组织
血管扩张
伤害性感受器 （机械 机械温度 多型）
SP CGRP
A 快痛
C
慢痛
K+ 5-HT 缓激肽 前列腺素
脊髓后角
脊髓后角中含有近二十种生物活性物质，其中
初级感觉传人：
长时程反应系统
短时程反应系统
兴奋性氨基酸（谷氨酸） P 物质（SP)和谷氨酸
A和C纤维介导
C纤维介导
非NMDA受体
C纤维活动增强 EAA释放
NMDA受体活动
NO
激
酶 活
细胞内Ca2+增多
动
蛋白激酶C活动
过度刺激导致兴奋毒性
抑制性中间神经元功能下降
膜蛋白结构调整
节段性抑制性控制功能下降
脊髓后角神经元过敏化
周围神经疾病或损伤所致的神经
病理性疼痛是近几年的研究热点。目 前基于动物实验的研究表明周围神经 损伤后，其疼痛的产生机制可能是多 种机制，包括周围神经、脊髓和脑共 同作用的结果。
周围神经病理性疼痛机制
周围机制 中枢机制
周围机制
异常（异位）神经元放电 损伤轴索的再生芽 （如残端瘤、糖尿病周围神经病） 与Na+通道有关 小神经元的PN3通道可能有关 病理性纤维联系 伤害性感受器超敏（糖尿病鼠） 交感神经系统的影响 神经干炎症
正常感觉功能
伤害性刺激
伤害性感受器
神经损伤后沿轴索放电
Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1:277–299.
Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, et al. Laser-evoked
NK-1受体和NMDA受体
中间神经元：脑啡肽、GABA 下行纤维：5-HT、NE
后角对痛觉的调控—— DRG 闸门控制学说示意图
C
脊髓
SG
投射
神经元 至丘脑
A
DRG
DRG 后根神经节细胞
SG 后角胶质层中间神经元
脑干下行抑制系统
解剖通路 中脑导水管周围灰质（PAG） 延髓上段腹内侧区(RVM) 脊髓后角 单胺能通路（5-HT、NE) “启动神经元（on-cell)”、“停止神