环境毒理学
环境毒理学精选全文
研究方法
1. 整体试验 2. 体外试验 3. 调查研究：以已有试验结果、已有知识为基
础，采用医学流行病学的调查方法
体内实验法多在整体动物进行，也称整体动物实验。
实验动物（laboratory animal）：指经人工培育，对其携带微生物实行
控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。
一般的实验动物有: 狗
小鼠
大鼠
家兔
豚鼠
仓鼠
按照染毒时间的长短：
急性毒性试验(acute toxicity)，一次或24小时； 亚急性毒性试验(subacute toxicity)，15-30天； 亚慢性毒性试验(subchronic toxicity)，1-3个月； 慢性毒性试验(chronic toxicity)，6个月-2年， 低剂量反复染毒
按照实验目的的不同：
繁殖实验、蓄积实验、代谢实验及“三致实验”
体外实验法：
植物、微生物、动物体外试验（器官、组织、 细胞、亚细胞、分子水平试验）
调查研究
为了将动物实验的结果,在人体上进行论证,有 时需要进行人群调查.
实验动物的毒理学实验资料外推到人 群接触的安全性时的不确定性
1 实验动物和人对外源化学物的反应敏感 性不同，有时甚至存在着质的差别
3 成年的健康(雄性和雌性未孕)实验动物和 人可能的暴露途径基本一致。
环境毒理学的发展方向
1、多种环境污染物对机体的联合作用 2、环境污染物在环境中的降解和转化产物及
其引起的生物学变化 3、进一步研究致畸作用的机理 4、早期观察的敏感指标：环境污染物对动物
神经功能、行为表现、免疫机能的影响 5、环境污染物化学结构与毒性作用的关系 6、由细胞水平研究提高到分子水平
环境毒理学
1、环境毒理学：是研究环境污染物特别是化学污染物对生物有机体尤其是对人体的损害作用极其机理的学科研究对象：各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物包括物理性化学性及生物性污染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
最终任务：保护人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展主要内容：1、环境毒理学的概念、理论和方法2、环境化学物在人体内的吸收分部转化规律3、环境化学物极其转化产物对人类和哺乳动物的三致毒性作用与机理4、环境污染物的毒性评判方法5各种环境污染物对人体损害作用的早发现，早防治的理论和方法和措施6、环境化学物在其他生物中的吸收转运代谢转化机器毒性作用的规律和预防措施2、简单扩散：生物膜两侧的化学分子从高浓度的一侧向低浓度一侧扩散。
影响因素1、生物膜两侧化学物的浓度梯变2脂/水分赔系数3化学物质的解离度和液体的PH3、吸收的主要途径1经消化道吸收饮水和食物中的污染物质主要是通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用，但其主要作用的是小肠2经呼吸道吸收，空气中的化学污染物主要经呼吸道进入机体。
经呼吸道吸收的化学物质不经过静脉血液进入肝脏，故未经肝脏的生物转化过程而直接进入体内循环并分部到全身。
3经皮肤吸收。
环境仅化学物经皮肤吸收主要通过两条途径一是表皮，二是毛囊汗腺级皮脂腺。
化学物质通过皮肤吸收需要通过三层屏障表皮角质层、连接角质层、基膜。
4、生物转化：环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
外源化学物的生物转化过程：氧化、还原、水解和结合。
5、代谢饱和：集体吸收毒物后，随毒物在体内的浓度升高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增加；但当毒物浓度达到一定值时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢过程达到饱和的现象称之为~6、中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
环境毒理学
环境毒理学1.环境毒理学的概念1.1环境毒理学简介1.1.1环境毒理学的定义环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物，对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学，近年来有较快的发展。
1.1.2环境毒理学的研究对象环境毒理学的研究对象是：环境污染物，是人类生活活动和生产中所产生的化学性污染物，其种类非常繁多，有物理的、化学的、生物的等多种污染物。
1.1.3环境毒理学的主要任务（1）判明环境污染物及其他有害因素对人体的危害及其作用机理（2）探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标，急用灵敏的检测手段，找出环境污染物作用于机体后最初表现出来的生物学变化，以便于及早的发现并设法排除（3）定量评定环境污染物对集体的影响，确定剂量——反应（效应）关系。
1.1.4环境毒理学的研究内容（1）环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体相互作用的一般规律（2）环境污染物毒性评定方法（3）各种重要的环境污染物及有害物理因素对机体的损害及其作用机理1.1.5环境毒理学的研究方法动物的一般毒性试验（急性、亚急性、慢性）繁殖试验代谢试验蓄积试验致突变试验致畸试验致癌试验1.2环境污染物的转运与转化1.2.1生物转运污染物进入人体后，经生物膜进入人体，其方式有：被动转运——简单扩散、滤过；特殊转运——易化扩散、主动转运、吞噬、胞饮。
进入人体后经消化道、呼吸道、皮肤吸收。
然后分布与贮存在人体的各器官和组织中，不同的物质有不同的位置进行积聚，主要的化学贮存库有：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
环境污染物及其代谢物可经肾随尿排出和经肝随胆汁通过肠道随粪排出，以及其他的排泄途径。
1.2.2生物转化环境化学污染物在生物体内经过一系列的生物化学变化并形成其衍生物的过程称为生物转化，又称生物解毒、生物失活。
环境化学物的生物转化过程是酶促反应，需特定的酶类催化才能进行，其反应类型包括：氧化、还原、水解、结合反应。
影响生物转化的因素有：物种差异和个体差异、饮食营养状况、年龄性别等生理因素、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
环境毒理学
第一章绪论1.环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.外源化学物：不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进入人体。
3.生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
4.环境易答基因（环境易感基因）：人类的某些基因对环境因子具有特定的反应，这些反应影响着人体对有害环境因子（特别是环境化学物）的易感性。
5.人群调查：是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。
第二章环境化学物的生物转运和生物转化1.生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程，统称为生物转运。
2.生物转化（代谢转化）：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，称为生物转化或代谢转化。
3.ADME：吸收（absorption），分布（distribution），代谢（metabolism），排泄（excretion）4.许多化学物质在溶液中呈离子状态时脂溶性低，不易通过生物膜；反之容易。
解离度越大，越难通过。
体液的pH可影响弱酸和弱碱的解离度。
5.吸收（1）经消化管吸收①有机酸主要在胃内被吸收，有机碱主要在小肠内吸收②消化管对环境化学物的吸收过程，受很多因素的影响：消化管中的多种酶类和菌丛，可使某些化学物转化成新的化学物而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化管对环境化学物的吸收;环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
（2）经呼吸道吸收颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
颗粒物直径大于10m者，因重力作用迅速沉降，被吸入后因惯性碰撞而大部分沉积在上呼吸道；直径5~10m者因沉降作用而大部分阻留在气管和支气管；直径为1~5m者可随气流到达呼吸道深部，并有部分到达肺泡；颗粒直径小于1m 者，可在肺泡内扩散而沉积下来。
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三、生态毒理学de基本框架
五. 生态毒理学de分支学科
•理论生态毒理学 •实验生态毒理学 •应用生态毒理学
•工业生态毒理学 •农业生态毒理学 •矿区生态毒理学 •城镇生态毒理学
生态 毒理学
•大气生态毒理学 •水生生态毒理学 •陆生生态毒理学
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•植物生态毒理学 •动物生态毒理学 •微生物生态毒理学 •分子生态毒理学
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四、生态（环境）毒理学de社会学领域
二. 管理:
❖ 对环境退化de一般性认识始于二零世纪六零年代,并在七零 年代得到较快发展,环境问题受到公众de关注,很大程度源于环 境运动de成功,它作为一种破坏形式与人类de经济行为联系在 了一起.（区域性管理） ❖ 到二零世纪八零年代,许多局部污染源和点源都已被发现并得 到控制.随着人们对污染成因和影响de深入理解,以及其带动de 工程和分析化学技术de提高,许多污染严重de点源向大气和水 体中de排放已经受到相关法规、法令和排污许可等de制约. （国家层面管理） ❖ 在过去de二、三十年中,国与国之间缔结关于环境保护方面 de友好条约已经成为一种趋势.（国际化管理）
三.一 呼吸、皮肤接触 三.二 饮水 三.三 饮食、食物链转移
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几种污染物de人体健康效应
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三、生态毒理学de基本框架
❖ 一. 基本框架
人体健康核心 论
个体生态毒 性为中心
生态
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毒理学
?
生态健康核心 论
系统生态毒 性为重点
环境毒理学绪论Leabharlann 11三、生态毒理学de基本框架
❖ 二. 基本内涵
环境毒理学
环境毒理学是环境科学和毒理学的一个分支。
用毒理学从医学和生物学的角度研究环境中的有害因素对人体健康的影响是一门学科。
其主要任务是研究环境污染物可能产生的生物效应、机理和早期危害检测指标，为制定环境卫生标准、做好环境保护工作提供科学依据。
用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
环境毒理学是环境科学和毒理学的一个分支。
用毒理学从医学和生物学的角度研究环境中的有害因素对人体健康的影响是一门学科。
其主要任务是研究环境污染物可能产生的生物效应、机理和早期危害检测指标，为制定环境卫生标准、做好环境保护工作提供科学依据。
用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
主要通过动物实验研究环境污染物的毒性效应。
环境污染物对人体的影响一般有以下特点：暴露剂量小；反复接触时间长甚至终身接触；多种环境污染物同时作用于人体；既有青少年也有成人，也有老少，易感性差异很大。
环境毒理学是利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
环境毒理学主要通过动物实验研究环境污染物的毒性效应。
环境污染物对人体的影响一般接触剂量较小；长期反复接触甚至终身接触；多种环境污染物同时作用于人体；既有青少年也有成人，也有年轻人和老年人，易感性差异很大。
环境毒理学的主要任务有三个：研究环境污染物及其降解转化产物在环境中的危害和机理；探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标，即利用最灵敏的检测手段，找出环境污染物作用于人体后的初始生物变化；定量评估有毒环境污染物对机体的影响，并确定剂量效应或剂量反应关系，为制定环境卫生标准提供依据。
环境毒理学主要研究环境污染物及其降解转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物传递过程和代谢转化等生物转化过程，阐明环境污染物对人体产生、发展和消除毒性效应的各种条件和机制。
环境毒理学概论》实验教案
《环境毒理学概论》实验教案第一章：环境毒理学的概念与原理1.1 环境毒理学的定义解释环境毒理学的概念，强调其研究环境因素对生物体的毒害作用。
强调环境毒理学的重要性和其在环境保护中的应用。
1.2 环境毒理学的研究方法介绍环境毒理学的研究方法，包括实验室研究和现场研究。
强调实验方法在环境毒理学研究中的应用，并解释实验设计的原则。
第二章：化学物质的毒性评估2.1 毒性评估方法介绍毒性评估的方法，包括体外实验和体内实验。
解释不同毒性评估方法的优缺点，并强调其适用性。
2.2 毒性参数的测定介绍毒性参数的测定方法，包括毒理学参数和生态学参数。
强调测定毒性参数的重要性，以评估化学物质的生态风险。
第三章：环境中有机污染物的毒理学研究3.1 有机污染物的来源和分布解释有机污染物的来源和其在环境中的分布情况。
强调有机污染物对生物体的毒害作用及其对生态系统的威胁。
3.2 有机污染物的毒性机制介绍有机污染物的毒性机制，包括吸收、分布、代谢和排泄过程。
强调不同有机污染物的毒性差异及其对生物体的影响。
第四章：环境中有机氯农药的毒理学研究4.1 有机氯农药的特性解释有机氯农药的化学特性和生物积累特性。
强调有机氯农药在环境中的持久性和对生物体的毒性。
4.2 有机氯农药的毒性评估介绍有机氯农药的毒性评估方法，包括急性毒性和慢性毒性实验。
强调有机氯农药对生态系统和人类健康的风险。
第五章：环境中有机磷农药的毒理学研究5.1 有机磷农药的特性解释有机磷农药的化学结构和作用机制。
强调有机磷农药在农业生产中的应用和环境分布。
5.2 有机磷农药的毒性评估介绍有机磷农药的毒性评估方法，包括神经毒性实验和代谢毒理学实验。
强调有机磷农药对生物体的毒性及其对生态系统的影响。
第六章：环境重金属污染的毒理学研究6.1 重金属的来源和毒性介绍环境中重金属污染的来源，如工业排放、农业使用等。
阐述重金属对生物体的毒性，包括它们的生物积累和生物放大作用。
6.2 重金属的毒性评估方法讲解评估重金属毒性的实验方法，包括急性毒性试验、慢性毒性试验和发育毒性试验。
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5．独立作用
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1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
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2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
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4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
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（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
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苯基和甲氧烷基Hg 降解 无机Hg2+ 甲基Hg 降解 无机Hg2+
但反应要慢的多
各种无机或有机Hg
甲基Hg
而： 二甲基Hg 肠道微生物 甲基Hg
体外
Hg2+
Hg的纯蛋白 置换肝脏细胞金属硫蛋白上Zn,Cd
+含巯基非组蛋白
Hg2+ 纯蛋白
但在体内很难进行这两种反应
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排泄
Hg金属（蒸汽）主要 肾脏 尿 排出
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影响汞甲基化的环境化学因素有：
1、厌氧性微生物的活动。
厌氧性微生物活动需要厌氧环境，但汞的甲基化 过在程微，生主物要细是胞依外靠进微行生，物不的需代要谢厌产氧物环(境甲。基维生素B12)
2、pH值
水体中总甲基化取决于水的pH值
pH大，微生物以制造二甲基汞为主，此化合物 在水中不稳定，不溶于水，却易挥发，逸入大气，
甲基汞的降解有化学和生物两种途径。 1、 化学降解
CH3HgS- hν CH3·+HgS CH3HgS R hν CH3·+RS·+Hg (CH3)2Hg hν 2CH3+Hg
CH3·和一个H原子生成甲烷，或成对为乙烷。
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2、 生物降解
- 微生物对汞的反甲基化作用 微生物分解甲基汞为甲烷和元素汞 分解二甲基汞为甲烷、乙烷和元素汞
pH低，微生物以制造甲基汞为主，此化合物溶 于水中，能在水中保持，被鱼、贝类吸收。
3、硫化物： 硫化物阻碍汞的甲基化，但如果在氧 充足的水体中，硫化汞可形成甲基汞。但硫化汞的甲 基化比汞离子的甲基化要缓慢得多，二者的比率为 10-3:1。
4、微生物数量、营养物质、温度
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- 去甲基化作用
中国 地面水无机Hg化合物 <1 ug/L
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第二节 镉
一、类型
以化合态存在 氧化镉 硫化镉（CdS） 硝酸镉[Cd(NO3 ) 2 ] 硫酸镉(CdSO4 )等
主要存在于固体颗粒中
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二、Cd的来源
- 人为活动产生的废水、废气、废渣排放 - 铅锌矿开采 - 工业生产：有色金属冶炼、电镀、电器、
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吸附作用
水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附 能力的强弱顺序：
硫醇 > 伊利石 > 蒙脱石 > 胺类化合物 > 高岭石> 含羟基的化合物 >细砂
胶体：絮状物、悬浮状、底泥
氯离子使胶体吸附汞作用明显减弱，但 是腐殖质吸附汞不受影响。
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- 络合反应
Hg2+＋nXRHg+＋X-
- 土壤中镉的存在形态分为水溶性和非水溶性 镉。离子态CdCl2、Cd（NO2）2、CdCO3和络合 态的如Cd（OH）2呈水溶性的，易迁移，可被 植物吸收，而难溶性镉的化合物如镉沉淀物、 胶体吸附态镉等为难溶性镉，不易迁移和为 植物吸收。但两种形态在一定条件下可相互 转化。
皮肤
不同形态的Hg，进入体内的主要途径不同，其 吸收率主要取决于溶解度.
Hg金属： 高度弥散性和脂溶性
脂/水分配系数 75 ：1
Hg（蒸气）→ 呼吸道 70-80% 肺泡膜 透过 血中的红 细胞和其他细胞 血流 全身
Hg金属 无机Hg化合物 有机Hg
消化道吸收比率 <0.01 % 5-15%
90%
水体和淡水淤泥中的厌氧细菌能够产生甲烷， 使无机汞甲基化。其反应式如下：
HgCl2+CH4 微生物 低汞污染，pH<7时
高汞污染，pH≥7时
CH3HgCl+HCl 产生甲基汞(CH3HgCl) ； 产生二甲基汞[(CH3) 2Hg]
生态系统中，甲基汞通过食物链在生物体内富 集，富集水平较高，进入人体造成更大危害。
甘汞（ Hg2Cl2 ）、溴化汞（HgBr）、 硝酸汞（Hg(NO3 ) 2、砷酸汞（HgHAsO4 ）、 雷汞（ Hg(CNO ) 2 有机汞化合物：甲基汞[(CH3)2Hg] 、乙基汞[(C2H5)2Hg] 、 氯化甲基汞（ CH3HgCl ）、 醋酸苯汞（CH3COOHgC6H5）等
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生物半减期58天
无机Hg +体内汞基蛋白 胆汁
肠道
排出
肾脏（主要） +体内低分子物质
低分子蛋白结合物
尿 排出
+
织
肠道 血液和组 再吸收，重新进入
生物半减期40天
甲基Hg
胆汁
肠道 肠肝循环 主要肠道垂吸收，进入
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肾脏 10%
排出 无机汞 微生物降解 粪便排出
生物半减期70天
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Hg由肾脏、胆汁排出速度较快
在体内形成无活性的化合物
Zn
Hg + Zn2+诱导的金属硫蛋白中半氨酸的巯基 保护高分子组分中的重要基团
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六、Hg的环境标准
世界卫生组织（WHO） 鱼体 < 0.5ug/kg 淡水 < 0.05 ug/L
日本 水体总Hg <0.5 ug/L 排放Hg < 5 ug/L 烷基 不得检出
⑵ 生命必需元素：它们是人体维持正常机能 所必需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、 Se、F、Cr、V、Ni、Br，约占人体重量的 0.025%，它们在人体中的不足或过剩都会影 响健康，甚至危及生命。
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- 毒性元素
指对生物有毒性而无生物功能的元素。 自然界中，这些元素多数形成硫化物矿 物,除Be以外，其原子序数均比较大。 不同的元素对不同的生物其致毒量是不 同的。该类元素又可分为两类：
配位作用
▪Hg 形成C- Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团 共价键 细胞结构和功能改变、损伤
甲基Hg +脑中的缩醛脂 溶血磷脂
溶解细胞膜
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金属对Hg毒性的抑制 Se
Seቤተ መጻሕፍቲ ባይዱHg拮抗作用
Se与Hg的键合方式：-S-Se-Hg-阴离子 -S-Se-Hg-Hg-Se-S-
天然水溶液在非生物作用下，只要存在甲基给 予体，汞也可以甲基化。在一些动物体内也存在甲 基化过程。
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日本的水俣病由甲基汞引起的。20世纪50年 代初期，日本熊本县的水俣地区，由于建立了生 产化肥和有机原料的工厂，在生产氯乙烯和醋酸 乙烯时需分别用氯化汞和硫酸汞作催化剂，大量 的含汞废水排入附近水体，在细菌的作用下，水 体中的无机汞转化为甲基汞。甲基汞又通过食物 链的富集作用，使当地的鱼类含汞量过高，最后 进入人体，发生了因有机汞中毒而引起的水俣病。
血液
脑 抑制脑中蛋白质的活性和ATP产生
中枢神经系统中毒
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- Hg毒作用的分子基础及机理
Hg 蛋白质结构与活性改变 2+ +蛋白质的-SH或二巯基（-S-S-）
Hg +生物大分子的氨基、羧基、羰基、咪唑基、嘌呤基、嘧啶基、磷酸基等重要基团 细胞结构和功能改变、损伤
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Hg 蛋白质结构与活性改变 ▪
2+ +蛋白质的-SH或二巯基（-S-S-）
❖甲基Hg 吸收入血 红细胞膜的脂类吸收 进入红细胞 +血红蛋白
的巯基 随血 血脑屏障 脑组织
+δ-氨基-γ- 酮戊酸脱水酶 影响乙酰碱胆合成
干扰大脑丙酮酸的代谢 +硫辛酸、泛酰硫氢乙胺和辅酶A的巯基
抑制脑中的ATP合成 +磷酸甘油变位酶、烯醇化酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶的巯基
- 环境中的甲基汞的存在形态以氯化物、碘化物、 溴但化是物具为有4主个，该即原C子H3以Hg上C的l、烷C基H3汞H没gI、有直CH接3H毒g性Br。， 据研究，在烷基汞系列中只有甲基汞、乙基汞和 丙基汞三种最低级的烷基汞是日本水俣病的致病
性物质。
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- 汞在环境中的迁移循环 汞进入水体后，经过物理化学、
化学、生物等作用，或沉于底泥，或溶 于水中，或富集于生物体，或挥发到大 气中，从而构成汞在环境中的循环。
砷化物亦可在微生物作用下发生甲基化， 形成二甲砷[(CH3) 2AsH],它们通过食物 链，转入生物体内，可能引起食物污染。
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四、Hg在体内的代谢
- 吸收
消化道
Hg及化合物 呼吸道 进入人体
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- 两性元素
两性元素指的是B。其氧化物具弱酸 性，对人体无明显中毒现象。
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化学元素从环节到有机体作用路线示意图
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第一节 汞
金属中毒性较高的元素之一。
一、类型：
Hg： 无机汞化合物：硫化汞（HgS）、升汞（HgCl2 ）、
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- 分布
红细胞携带
Hg（蒸气） 血脑屏障
血液
肾、肝、心等脏器和组织 中枢神经系统 身体其他部位
无机 Hg
与血浆蛋白结合
70-80%与硫蛋白结合 与硫蛋白结合
肾近曲小管 肝、脾等
有机Hg 血脑屏障 中枢神经系统 红细胞携带 肾、肝、心等脏器和组织
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- 代谢 体内 Hg金属 进入 红细胞及肝细胞 氧化 Hg2+ +低分子化合物（巯基蛋白等）或阴离子等结