4.2-吞噬作用、炎症介质及炎细胞
炎症
细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细
胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组
织，根据其功能和作用分五大类：
调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生
长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、 TGF-β（免疫反应负调节）
调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、
INF-α和INF-β
2. 血浆源性炎症介质
（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)
①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可
激活该系统
②作用：
增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛
(2) 补体系统（血液中一组球蛋白，近
20种，具有酶活性) 补体多数以非激活状态存在，在激活 后才起作用，在炎症中的主要作用：
a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）
总结
炎症的基本病理变化
变质 渗出
局部血流动力学改变
液体渗出
液体渗出的机制
液体渗出的意义
细胞渗出
细胞渗出的过程 白细胞在局部的作用
增生
思考题
如此复杂的炎症变化对 机体有何意义？为机体 带来那些有利的和不利 的影响？
急性炎症
病程短 病理变化以变质和渗出为主
渗出的白细胞以中性粒细胞为主
变质性炎
病变以组织、细胞的变性、坏 死为主，而渗出、增生较轻的炎症
第四章
炎
症
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的以防御为主的反应叫炎症（ inflammation）。
血管反应是炎症过程的主要特征和防御 的中心环节
炎症的局部表现和全身反应
局部表现：
红、肿、热、痛和功能障碍
全身反应
发热、外周血白细胞数量 增多——炎症性（感染性）疾病 的重要临床指征
4.2病理学-炎症
种类
来源
血浆
◆激肽系统 ◆补体系统 ◆凝血系统 ◆纤溶系统
细胞
◆血管活性胺 ◆花生四烯酸代谢产物 ◆白细胞产物 ◆细胞因子 ◆血小板激活因子 ◆一氧化氮等
41
作用
炎症介质
来源
生物活性作用
血管 扩张
透性 增加
趋化 作用
发热
疼痛
细胞 损伤
活性胺
肥大.血小板.嗜碱 ＋ ＋ ＋ － － －
前列腺素
多种细胞
• 嗜酸粒细胞趋化因子----过敏时，肥大细胞释放 • 单核细胞趋化因子----致敏T淋巴细胞释放，中心粒细胞胞
质内的阳离子蛋白、 C5a、白三烯等
★ 白细胞激活
●吞噬作用
●免疫作用
20
渗出的白细胞种类
中性粒细胞 单核细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞 巨噬细胞
21
渗出的白细胞以 阿米巴样运动 向炎症灶定向 游走集中的现 象
称为趋化作用。
这些具有吸引白 细胞定向移动的 化学刺激物，称 为趋化因子。
趋化因子分类：
内源性化学物质： 补体系统（C5a） 花生四烯酸 细胞因子
外源性化学物质：细 菌产物
18
趋化因子具有特异性
• 中性粒细胞趋化因子----细菌产生的类脂、多肽、C5a、白 三烯等
（3）嗜酸性粒细胞：
a 细胞核通常分2大叶，细胞浆内有粗大而均匀一致的亮红 色嗜酸性颗粒。
b 吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
2.吞噬过程：
（1）识别及附着
（2）吞入 （3）杀伤和降解
32
白细胞吞噬过程
33
●免疫作用：
具有免疫功能的细胞：
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
炎症介质名词解释
炎症介质名词解释炎症介质是指在机体发生炎症过程中，由炎症组织释放或合成的一类活性分子，其作用是参与和调节炎症反应的发生和发展。
炎症介质具有多种功能，包括促进炎症细胞的迁移和激活、增加血管通透性、引起疼痛和发热等。
以下是对几种常见炎症介质的解释：1. 组织胺（Histamine）：组织胺是一种由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的炎症介质，能够引起血管扩张和增加血管通透性，导致充血、水肿和红斑的形成。
2. 补体系统（Complement system）：补体是一组在炎症反应中发挥重要作用的蛋白质，包括多个成分，如C3、C4等。
补体系统可以直接或间接地参与细菌杀伤、炎症细胞的趋化和激活。
3. 白介素（Interleukin）：白介素是一类由多种炎症细胞产生的细胞因子，在炎症过程中调节多种细胞间的相互作用。
不同的白介素具有不同的功能，如IL-1能够触发免疫和炎症反应，IL-6和IL-8能够调节炎症细胞的移行和活化。
4. 肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor）：肿瘤坏死因子是一种由多种炎症细胞产生的细胞因子，具有促进炎症反应和细胞凋亡的作用。
肿瘤坏死因子能够引起血管扩张、增加血管通透性和诱导炎症细胞的迁移和活化。
5. 前列腺素（Prostaglandin）：前列腺素是一类由炎症细胞合成的生物活性物质，具有促使血管扩张和增加血管通透性的作用。
前列腺素还能够参与炎症细胞的激活和介导疼痛反应。
6. 粘附分子（Adhesion molecules）：粘附分子是存在于炎症细胞和内皮细胞表面的分子，能够介导炎症细胞与内皮细胞的黏附和迁移。
粘附分子的表达可以受到炎症介质的调节，进而影响炎症反应的发生和发展。
总之，炎症介质是在炎症过程中起到调节和参与的分子，它们通过不同途径和机制，参与炎症反应的不同阶段和过程，从而维持机体免疫和炎症的平衡，并对炎症相关的细胞和器官功能发挥重要作用。
病理学知识要点(名词解释)
一、名词解释第一章绪论1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化、结局和转归的一门医学基础学科。
2.活体组织检查：简称“活检”，即通过局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮、摘除等手术方法，从病变活体部位获取病变组织制作病理切片，进行病理诊断。
3.尸体剖验：简称尸检，即对死者的遗体进行病理解剖检验，是病理学的基本研究方法之一。
4.细胞学检查：采集病变处部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，涂片、染色后进行病理诊断。
5.动物实验：即运用动物实验的方法，在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型，进而通过疾病复制过程研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
6.组织和细胞培养：即将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展及外来因素的影响。
7.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
8.完全康复：又称痊愈，是指疾病时所致的损伤完全消失，机体的形态结构、代谢和功能完全恢复正常。
8.不完全康复：是指疾病时的损伤得到控制，主要症状和体征消失，机体发生改变的形态结构、代谢和功能并未完全恢复正常，通过代偿机制维持生命活动，有些可留有后遗症。
9.内环境稳态：是指在正常生理情况下机体内环境的各种成分和理化性质处于动态平衡的状态。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复1.适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
（细胞、组织和器官在环境发生改变时，通过自身的代谢、功能和结构做出相应的改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
）2.生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。
3.内分泌性萎缩：因内分泌器官功能低下，相应靶器官缺乏激素刺激引起。
4.肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。
5.生理性增生：是指适应需要，组织、器官代谢和功能增强发生的增生。
病理学4-10章的重点
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321 ⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学简答题
1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
病理学习题及答案 第五章炎症
第五章、炎症一、基本要求1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念；炎症基本病理变化；增生的概念、原因、增生的成份、意义。
2.熟悉渗出物的作用；白细胞的渗出和作用；吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、吞噬过程及意义；炎症介质的概念、类型及作用；急性炎症形态学分类，各型特点、部位、举例及结局；炎症的结局；慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念，好发部位及病理变化。
3.了解炎症的局部表现和全身反应；引起发热的化学物质的类型、发热机制及意义；渗出主要的三个方面变化；血液动力学改变顺序；血管壁通透性增高的机理及类型。
二、知识点纲要(一)炎症的概念1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2.典型局部特征：红、肿、热、痛和功能障碍。
3.全身反应：发热和末梢血白细胞增多。
4.炎症的防御作用：液体渗出可稀释毒素；吞噬消灭病原微生物，使病灶局限；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。
但是炎症对机体也有潜在的危害性。
(二)炎症的原因1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。
2.化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（坏死组织的分解产物及代谢产物的堆积）3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
4.坏死组织：坏死的组织是潜在的致炎因子。
5.变态反应或异常免疫反应：机体免疫反应异常时，可引起组织损伤，形成炎症。
(三)炎症的基本病理变化1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
变质可发生于实质，也可发生于间质。
前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变和纤维素样坏死等。
变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。
其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。
2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。
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① Xa因子：血管壁通透性↑促WBC游出 ②凝血酶：与蛋白酶激活受体(PAR)结合，促
趋化因子、粘附分子、PG、NO产生
4．纤溶系统（Fibrinolytic system）
(1)主要产物:纤维蛋白多肽(fibrinopeptides), 纤维素裂解产物(fibrin-split products)
（1）来源：
激活Ⅻ因子 缓激肽
激肽原酶
激肽原
激肽
血浆氨 基肽酶
舒血管肽
激肽系统激活 → 缓激肽（bradykinin）
Kinin system
（2）激肽功能
① 扩张血管 ② 通透性增加 ③ 疼痛 ④ 激活Ⅻ因子，放大启动激肽系统
和凝血系统
2．补体系统(complement system) 来源：20种血浆蛋白质,
功能 ①促进趋化因子和黏附因子表达 ②血管壁通透性增高 ③血管内皮损伤和组织损伤 ④灭活抗胰蛋白酶→蛋白酶活性↑
Cell-derived mediators
4.细胞因子(cytokine)
细胞因子(TNF,IL-1,IL-6,IL-8)相互诱导，共同参与炎症级 联反应，构成一个炎症调节网络。 干扰素(IFN),白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
特点:胞核呈肾形或不规则扭 曲状,含有多量的线粒体、 溶酶体及吞饮小泡,能吞 噬较大病原体、异物、 坏死组织碎片等
变异： 多核巨细胞，上皮样细胞 泡沫样细胞
多核巨细胞(multinucleated giant cell)
泡沫样细胞(foam cell)
郎罕巨细胞(Langhans giant cell） 上皮样细胞(epithelioid cell)
1. 临床特点：起病缓慢，持续3月-数年 2. 病变类型：增生性炎为主 3. 病变特点：炎细胞以淋、浆、巨噬细胞
为主，增生性改变为主，血流动力学改 变、血管壁通透性增高、液体渗出不显 著或仅呈局部改变。
小结
1．炎症概念、原因、局部表现和全身反应 2．基本病理变化：变质、渗出、增生 3. 炎细胞的种类、形态、功能及意义 4．炎症介质及功能 5. 炎症的分类
Ag-Ab途径或替代途径激活(脂多糖LPS)
功能 ①C3a,C5a,C4a(过敏毒素)→肥大细胞脱颗粒 →组胺→血管扩张,通透性↑ ②C5a：激活白细胞(M,N),趋化作用(N,E,B,M) ③C3b：调理作用(补体激活中性粒细胞和单核
细胞，溶酶体酶又激活补体,构成增强环路)
3．凝血系统（clotting system）
炎症介质网络(Network)
三 炎症表现的机制(mechanisms)
红：血管扩张充血（炎性充血） 肿：充血, 液体和细胞渗出、组织肿胀 热：血流快、代谢↑, 耗O2 量↑, 产热↑ 痛：渗出物和组织肿胀压迫,PG,激肽,H+↑ 功能障碍: 肿胀压迫，组织损伤
炎症表现的机制(mechanisms)
Cell-derived mediators
5．血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）
来源：中性粒细胞,血小板,嗜碱性粒细胞,内皮细胞， 巨噬细胞
功能 ① 激活血小板 ② 血管通透性↑(>组胺100倍),降低血压 ③ 促进白细胞聚集和粘附 ④ 趋化作用
PAF受体抑制剂
1. 血管活性胺(vasoactive amines)： 组织胺(histamine)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)
来源：肥大细胞、血小板、嗜碱性粒细胞
功能：① 扩张血管(H1受体) ② 血管通透性升高 ③ 平滑肌收缩 ④ 对嗜酸性粒细胞有趋化作用 ⑤ 致痛(5-HT)
2．花生四烯酸代谢产物 (Arachidonic acid metabolites)
急性炎症(acute inflammation)：共同特点
1. 临床特点：起病急，持续几天-1个月 2. 病变类型：变质性炎、渗出性炎为主 3. 病变特点：炎细胞以中性粒细胞为主，
血流动力学改变、血管壁通透性增高、 液体渗出和白细胞渗出很明显，或变质 性改变很明显。
慢性炎症(chronic inflammation): 共同特点
(2)来源：纤维蛋白溶解系统激活 (2)作用:
① 血管通透性↑ ② 趋化作用 ③ 裂解C3产生C3a
Summary：Inflammatory mediator
外源性 细菌、病毒、毒素、产物
①血管活性胺
②前列腺素,白细胞三烯,脂质素
细胞源性 ③白细胞产物: 溶酶体,氧自由基
④细胞因子（TNF,IL-1）
物活性, 少数本身具有酶活性； 可使靶细胞产生次级炎症介质,使其作用放大或
减弱(级联反应，cascade reaction)； 炎症介质半衰期极短,并被精细调控（酶解灭活，
拮抗分子）； 介导炎症反应/具有潜在的致损伤能力。
(一) 细胞释放的炎症介质(Cell-derived mediators)
发热：内外致热源作用下丘脑 IL-1,IL-6, TNF,PGE
食欲不振,乏力：毒素，TNF,IL-1 心率呼吸加快：IL-1,TNF WBC↑：IL-1,TNF，CSF，生成释放↑ 肝、脾肿大：中毒性改变,单核巨噬细胞系统↑
四 炎症的分类(types)
临床（病程经过）分类:
急性炎症(acute In): 起病急,持续短 d,<1m 慢性炎症(chronic In):起病缓,持续长 m,>3m
Pathology
炎 症（二）
Inflammation
P71
南方医科大学病理学系 杨磊
Review
1．炎症概念、原因、局部表现和全身反应
2．基本病理变化：
变质
血流动力学改变: 炎性充血
渗出
血管通透性升高: 液体渗出 白细胞渗出
增生
白细胞吞噬作用
中心环节:血管反应和渗出
一 炎细胞的种类、形态、功能及意义
功能 ①促增殖/激活炎细胞：巨噬(IFN,TNF)、淋巴(IL-2) ②趋化作用或趋化拮抗:IL-8,IL-1,TNF,TGF ③促进内皮细胞、白细胞表达粘附分子 ④杀伤作用（T细胞淋巴因子）/免疫功能(IFN,TNF) ⑤刺激造血(IL-3,IL-7,CSF) ⑥发热,WBC↑(TNF,IL-1,IL-2) ⑦损伤组织
磷脂酶A2 环氧化酶
Cell-derived mediators
3. 白细胞产物(leukocytic products)
活性氧代谢产物: O-2 ，H2O2，OH- （氧自由基） (抗氧化系统：超氧化物歧化酶(SOD)，Vit E)
溶酶体酶: 胶原酶，组织蛋白酶，弹力蛋白酶 (抗蛋白酶系统：α1抗胰蛋白酶)
渗出的白细胞也不同。
1.中性粒细胞
(neutrophils) 来源：血液（骨髓）
特点:富含中性颗粒(溶酶体), 富含酸性水解酶,中性蛋白 酶等,核呈分叶状，具有活 跃的游走吞噬能力
意义：急性炎症早期
化脓性炎症
(寿命3-4d)
2.巨噬细胞(Macrophage)
来源：血单核细胞(Monocyte) 组织细胞,肝巨噬细胞 （又称库普弗细胞）
1.中性粒细胞(neutrophil) 2.巨噬细胞(macrophage) 3.淋巴细胞(lymphocyte) 4.浆细胞(plasmocyte) 5.嗜酸性白细胞(eosinophil) 6.嗜碱性白细胞(basophil) 7.肥大细胞(mastocyte)
炎症的不同阶段， 游出的白细胞不同。 致炎因子不同，
内源性
⑤血小板激活因子（PAF）, 一氧化氮(NO), P物质
①激肽系统
血浆源性 ②补体系统
③凝血系统
④纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应
主要介质种类
血管扩张
血管通透性升高
趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
组胺, 5-HT, 缓激肽, PGE2, PGD2, PGI2, NO 组胺, 5-HT, 缓激肽, C3a和C5a PAF, LTC4, LTD4 LTE4, P物质 C5a, LTB4, IL-8, 细菌产物, IL-1, TNF IL-1, IL-6, TNF-α, PGE2 PGE2, 缓激肽 溶酶体酶, 氧自由基, NO
前列腺素(prostaglandin,PG)
血栓素A2(thromboxan A2 TXA2）
白细胞三烯(leukotriene,LT)
脂细胞膜磷脂成分
脂质氧化酶
功能： ①发热(PG) ②疼痛(PGE2) ③扩张血管,通透性增加(PG,LT) ④对E，N趋化作用（LTB4） 阿斯匹林，消炎痛，类固醇
2.巨噬细胞(macrophage)
意义：① 急性炎症后期 ② 慢性炎症 ③ 非化脓性炎症 ④ 病毒感染 ⑤ 细菌未杀灭，可繁殖随细胞游走扩散 ⑥ 寿命长(数月数年)，IFN激活后体积增大， 代谢和吞噬增强，并可进一步增殖分化。
3. 淋 巴 细 胞 (lymphocyte)
来源：血及淋巴组织 形态：核圆形或卵圆形、
思考题：
1.试述中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞和嗜酸性粒细胞的形态、功能及意义。
2.急性炎症的病理学特点是什么？ 3.试用病理学知识解释炎症的临床表现。 4.慢性炎症的病理学特点是什么？ 5.举出五种炎症介质并简要说明其功能作用。
来源：血液 形态：核呈肾形或分叶状，胞 浆内含许多粗大的球形嗜酸性 颗粒
功能：吞噬抗原抗体复合物 意义：① 寄生虫感染
② 过敏反应
二 炎症介质(Inflammatory mediator)
概念：介导和参与炎症 反应具有生物活性的 化学物质称为炎症介 质
作用：血管扩张、血管 通透性增高、趋化作 用、发热、头疼等