消化系统常见疾病PPT
部以下，称为球后溃疡。
十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm 以内。
（二）光镜下：溃疡底部分为四层：
1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗
出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞 浸润，又称炎症层。 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层 下。 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成 慢性胃溃疡病（右）
1、急性重型肝炎 （暴发型或电击型）
（1）病变特点：
●肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。 ●肝窦扩张、充血并出血，kupffer 细胞增生肥大。 ●炎细胞浸润。 ●残留的肝细胞很少有再生现象。 肉眼：肝体积明显缩小，重量
减轻，色黄，被膜皱缩，质地 十分柔软。(急性黄色肝萎缩)
急性重型肝炎
肝细胞大片坏死溶解，仅小叶
胃溃疡镜下所见
●瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。
●溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变
性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局和并发症
1、愈合
2、并发症 ①出血：最常见，约10~35%，潜血、柏油样便、呕血 ②穿孔： 5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎→休克 ③幽门狭窄： 3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。
二、病理变化
（一）胃镜（肉眼）下 1．胃溃疡 多位于胃小弯侧，近幽门多 见，约75%分布在胃窦部。
慢性胃溃疡好发部位示意图
肉眼： 1、胃溃疡的外形和大 小； 2、溃疡边缘；
3、溃疡周围粘膜；
4、溃疡底部； 5、溃疡一般较深可达 肌层甚至浆膜层。
胃溃疡
2．十二指肠溃疡
其形态与胃溃疡相似；
多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球
表面抗原免疫组化 肝细胞胞浆内HBsAg(DAB 显色)
(二) 渗出性病变
以淋巴细胞、单核细胞为主
(三)增生性改变
1、库普弗细胞增生肥大 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3、肝细胞再生
三、临床病理类型 （普通型、重型）
(一)急性(普通型)肝炎（最常见）
●无黄疸性肝炎 ●黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、 丁型、戊型肝炎
→肝肿大、肝区疼痛或压痛
● 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高 ● 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管
受压或胆栓形成→黄疸
3.结局
多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10% ，丙
肝50%可转化为慢性肝炎。
(二)慢性(普通型)肝炎
概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。
慢性萎缩性胃炎
镜下：1）在粘膜全层内有
不同程度的淋巴细胞、浆细胞 浸润，并常有淋巴滤泡形成。
2）胃固有腺体萎缩，腺
体变小并有囊状扩张，腺体数 量减少或消失。轻、中、重三
级。 3）常出现上皮化生：假
幽门腺化生或肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可 见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。
二、基本病理
(一)肝变质性病变
1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死
（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死
4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg)
胞浆疏松化
肝索拥挤， 肝细胞肿胀， 胞浆疏松，含水量增多
图17-2 肝炎分型 潜伏期 （周） 甲型肝炎 2~6
各型肝炎的临床特点 转成慢性肝炎 无 暴发型肝炎 0.1%~0.4% 发生肝癌 无
乙型肝炎
丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 庚型肝炎
4~26
2~26 4~7 2~8 不详
5%~10%
＞ 50% ＜5%，80%重叠感染 无 无
＜1%
极少 3%~4% ， 重叠感染0.3%~3% 20%合并妊娠 无
病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。 （一）分型 （1）A型（少见）
病变在胃体和胃底，与自身
免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血
（二）病理变化
肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变
平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜 呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清 晰可见，与周围粘膜界限明显。
1.病变特点
●肝细胞变性广泛以胞
浆疏松化和气球样变最 为显著而坏死轻微。 ●肝小叶内可有散在的 点状坏死和少量嗜酸性 小体。 ●汇管区和肝小叶内有
轻度的炎细胞浸润。
点状坏死
气球样变
急性普通型肝炎
肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。
2.临床病理联系
● 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，
第十七章 消化系统疾病
广州中医药大学病理教研室
消化系统的组成和功能
组 成
消化道 消化腺
消化食物 功 能 吸收营养 排出废物
目的要求：
掌握溃疡病的病理变化及并发病； 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点； 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现； 熟悉肝性脑病的发病机制。
了解慢性胃炎的类型及病理变化；
（一）幽门螺杆菌（HP）的感染
HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。
（二）长期服用非类固醇类抗炎药
如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。
（三）胃酸分泌增加
迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；
Zollinger Ellison综合征患者。
（四）应激和心理因素
第二节 消化性溃疡
又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是
以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一
种常见病，人群中患病率为10%，多见于
20~50岁的成年，男多于女。
一、病因及发病机制：
●目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被 胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。
●粘膜防御屏障-------粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素
幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。
④癌变： 1%，十二指肠溃疡极少癌变。
四、病理临床联系
(一) 上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛（神经纤维增生） (二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） (四) X线钡餐检查-------龕影
损P感染 NSAIDS 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 防御机制受损 缺血 休克 胃排空延迟
溃疡形成
穿孔 癌变
愈合
粘膜血流
上皮再生能力 前列腺素产生
完整的上皮屏障
图 17-2
消化性溃疡形成机制
了解消化系统常见恶性肿瘤；
学习内容：
第一节 慢性胃炎◆
第二节 溃疡病◆
第三节 病毒性肝炎◆
第四节 肝硬变◆
第五节 消化系统常见恶性肿瘤◆
第六节 肝功能衰竭 ◆
第一节 胃炎
概念：
胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。 分急性和慢性两大类。
一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片 状坏死，汇管区周围纤维增 生，肝小叶结构完整。
2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界 板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润
结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能
不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。
坏死后性肝硬化
假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细 胞，中性白细胞浸润。
小结:
幻灯片 3
1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、 HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主
3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最 为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状 再生
HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损 伤。
●HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。 ●致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。
如病毒毒力相同：
免疫反应过强的人则发生重型肝炎， 免疫反应正常的人发生普通性肝炎， 免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化， 缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不 显症状的病毒携带者。
小结：
复习思考题：
1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。
2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。
第三节 病毒性肝炎
概念：病毒性肝炎(viral hepatitis) 是由一组肝 炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染 病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有 1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝 硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。
有
有 有 不详 无
乙肝两对半:
HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒 HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+) 大三阳
HBsAg(+) HBeAb(+) HBcAb(+) 小三阳(可无传染
性) HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制 HBsAb(+) 表示已产生抗体
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《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
消化系统疾病与营养 ppt课件【69页】
平
衡 防护因素
胃粘膜屏 障作用
精神因素(精神紧张,情绪
激动,忧郁等)
幽门螺旋杆菌感染
22
ppt课件
饮食营养因素与消化道溃疡
饮食对胃分泌功能的影响：某些食物及调味品如肉
汤、胡椒、大蒜、辣椒、咖啡、浓茶、酒精等能引起强 烈的胃酸分泌。
饮食对胃粘膜屏障的影响：某些食物和饮料对胃粘
膜可起到物理性或化学性损伤作用。此外，不规则进餐 可破坏胃分泌的节律，削弱了胃粘膜的正常屏障作用。
体力和营养状态。
7
ppt课件
营养治疗
消除病因、对症治疗， 根据病情的不同阶段 合理调配饮食
1．急性发作期
2．病情缓解期 3．恢复期
8
ppt课件
1．急性期
腹痛和剧烈呕吐 者暂时禁食。
由静脉补充足够的水 分、能量及电解质。
急性炎症稍缓解后，少量
多次饮水(100ml),之后可给予 清流质，如新鲜果汁、米汤、 蛋汤等。
的患者。
(2) 膳食安排：除流质和少渣半流质可用的食品外，可食
软米饭、馒头、包子、水饺、碎菜、鱼、肉、肝片等，注 意补充含纤维较少的新鲜蔬菜和水果,仍禁食冷、含粗纤 维多、油煎炸和不易消化的食物，每日5餐，除3餐外，增 加2次点心。
30
ppt课件
争议
患者是否应终生食用无刺激性的饮食 关于少量多餐和有规律进餐问题 关于牛奶治疗问题
第二节 消化系统疾病与营养
1
ppt课件
胃肠道、肝、胆、胰 与营养物质的消化、 吸收、利用及代谢有 密切的关系。
合理的饮食结构 及良好的饮食习惯 对于消化系统疾病 可起到预防和辅助 治疗的作用。
2
ppt课件
一、胃炎 二、消化性溃疡 三、胆囊炎与胆石症 四、肝硬化 五、胰腺炎
消化系统疾病常见症状和体征的护理 PPT 课件
汁。
【身体状况】
2.评估要点 ◆询问恶心与呕吐发生的时间、频率、诱因、与进食的关
系。 ◆评估病人的生命体征、神志、营养状况；有无失水及电
解质紊乱表现。 ◆有无腹胀、腹肌紧张、压痛、反跳痛，头痛、眩晕；肠
鸣音是否正常。
【辅助检查】
了解呕吐物毒物分析、细菌培养检查、电解质、 酸碱平衡等各项检查结果有无异常。
【护理措施】
（一）一般护理
1 .体位 呕吐时协助病人坐起或侧卧位，头偏向一侧。 意识障碍病人，尽可能吸净口腔呕吐物，避免误吸，发 生窒息。
2.饮食护理 进食高能量、高蛋白、富含维生素及易于 消化的饮食，补充水分。食物应清淡易消化、少量多餐， 流质或半流质饮食。
3 .环境 保持室内整洁安静、空气清新。对情绪不稳定 的病人，安排单独的房间或小房间，以避免刺激。
（三）心理护理 1.指导病人深呼吸、转移注意力等放松技术，减轻焦虑
的方法。 2.与病人及家属及时沟通和交流；以热情、关心和支持
的态度认真倾听病人及家属的主诉和要求。 3.帮助病人树立战胜疾病的信心。
【护理评价】
病人是否： ①病人呕吐减轻或停止，能够正常进食，活动耐力改善。 ②生命体征在正常范围内，水、电解质代谢和酸碱平衡
包括盲肠、阑尾、结肠、直肠。大肠基本无消化功 能，只进行水和无机盐的吸收。 5.肝脏
人体最大的腺体器官，由门静脉（75%）和肝动 脉（25%）双重供血。肝动脉血液含氧丰富，是肝耗氧 的主要来源；门静脉主要含有来自消化系统的营养物质 及有害物质，都将在肝脏进行代谢和解毒。 肝脏的主要生理功能：物质代谢、解毒、生成胆汁。
《内科护理学》------消化系统疾病病人的护理
流行病学特征
我国居民慢性疾病患病率前十中有3类属消化 系统疾病，分别是胃肠炎、胆结石和胆囊炎、消化 性溃疡。
【身体状况】
2.评估要点 ◆询问恶心与呕吐发生的时间、频率、诱因、与进食的关
系。 ◆评估病人的生命体征、神志、营养状况；有无失水及电
解质紊乱表现。 ◆有无腹胀、腹肌紧张、压痛、反跳痛，头痛、眩晕；肠
鸣音是否正常。
【辅助检查】
了解呕吐物毒物分析、细菌培养检查、电解质、 酸碱平衡等各项检查结果有无异常。
【护理措施】
（一）一般护理
1 .体位 呕吐时协助病人坐起或侧卧位，头偏向一侧。 意识障碍病人，尽可能吸净口腔呕吐物，避免误吸，发 生窒息。
2.饮食护理 进食高能量、高蛋白、富含维生素及易于 消化的饮食，补充水分。食物应清淡易消化、少量多餐， 流质或半流质饮食。
3 .环境 保持室内整洁安静、空气清新。对情绪不稳定 的病人，安排单独的房间或小房间，以避免刺激。
（三）心理护理 1.指导病人深呼吸、转移注意力等放松技术，减轻焦虑
的方法。 2.与病人及家属及时沟通和交流；以热情、关心和支持
的态度认真倾听病人及家属的主诉和要求。 3.帮助病人树立战胜疾病的信心。
【护理评价】
病人是否： ①病人呕吐减轻或停止，能够正常进食，活动耐力改善。 ②生命体征在正常范围内，水、电解质代谢和酸碱平衡
包括盲肠、阑尾、结肠、直肠。大肠基本无消化功 能，只进行水和无机盐的吸收。 5.肝脏
人体最大的腺体器官，由门静脉（75%）和肝动 脉（25%）双重供血。肝动脉血液含氧丰富，是肝耗氧 的主要来源；门静脉主要含有来自消化系统的营养物质 及有害物质，都将在肝脏进行代谢和解毒。 肝脏的主要生理功能：物质代谢、解毒、生成胆汁。
《内科护理学》------消化系统疾病病人的护理
流行病学特征
我国居民慢性疾病患病率前十中有3类属消化 系统疾病，分别是胃肠炎、胆结石和胆囊炎、消化 性溃疡。
消化系统疾病病人常见症状的护理ppt课件【71页】
57
2
护理评估
病史
身体评估
实验室及其他检查
58
病史
• 腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程 长短；
• 粪便的性状、次数和量、气味和颜色； • 有无腹痛和疼痛的部位，有无里急后重、
恶心呕吐、发热等伴随症状； • 有无口渴、疲乏无力等失水表现； • 有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。
59
身体评估
• 急性严重腹泻时，应观察病人的生命体征、 神志、尿量、皮肤弹性等。
5
消化系统疾病病因
感染、理化因素、大脑皮质功能失调、 营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、 自身免疫、遗传及医源性因素等。
6
消化系统疾病特点
多呈慢性病程，易造成严重的消化和吸 收功能障碍，当病情发展也可因发生急性 变化，如出血、穿孔及肝衰竭等而危及病 人的生命。
7
消化系统常见病种
食管 食管炎、食管癌、食管静脉曲张 胃十二指肠 急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌
脱水。
67
腹泻的护理措施
3．休息与活动 急性起病，全身症状明显的病人应卧床休息，
注意腹部保暖，可用暖水袋腹部热敷，以减弱肠 道运动，减少排便次数，缓解腹痛症状。慢性、 轻症者可适当活动。 4．加强肛周皮肤的护理
排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂 无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤，促进 损伤处愈合。
吐后无轻松感
17
呕吐与进食的关系
❖精神性呕吐，常在进食过程中或餐后即刻呕吐， 量少，呕吐后可再进食。
❖餐后较久或数餐后呕吐见于幽门梗阻。 ❖餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物
中毒所致。
18
伴随症状
❖伴腹痛、腹泻者多见于急性胃肠炎和细菌性食物 中毒等。
消化系统常见疾病ppt课件
（1）有典型的反流症状（反酸、烧心和胸痛）而无其他病因 （幽门梗阻）；
（2）诊断性抑酸治疗有效（治疗剂量PPI bid）,1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断：
胃镜检查（最准确）、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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5
（三）治疗
1.药物治疗 （1）质子泵抑制剂 （2）H2受体拮抗剂 （3）黏膜保护剂 （4）促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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13
四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张，注意饮食规律，消除
攻击因子。
2.药物治疗 （1）根除Hp治疗 一线方案：a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑）+铋 剂；b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 （2）抑制胃酸治疗 （3）抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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2
❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 （GERD）
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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16
二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关，少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗：消炎利胆片，用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育：建议定期B超检查。
（2）诊断性抑酸治疗有效（治疗剂量PPI bid）,1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断：
胃镜检查（最准确）、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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5
（三）治疗
1.药物治疗 （1）质子泵抑制剂 （2）H2受体拮抗剂 （3）黏膜保护剂 （4）促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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13
四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张，注意饮食规律，消除
攻击因子。
2.药物治疗 （1）根除Hp治疗 一线方案：a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林（或甲硝唑）+铋 剂；b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 （2）抑制胃酸治疗 （3）抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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2
❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 （GERD）
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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16
二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关，少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗：消炎利胆片，用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育：建议定期B超检查。
消化系统常见疾病 PPT课件
消化系统常见疾病
1，胃炎
5， 肝炎
2，消化性溃疡
6， 肝硬化
3，肠炎
7， 肝癌
4 ，胆囊炎
1
认识消化系统结构与功能
消化系统由 消化管和消化腺两部分构成，
主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。
2
胃炎（急性胃炎和慢性胃炎）
一，急性胃炎 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，
49
（二）致病性
1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径：
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物
水平传播
性传播：不少见。 密切接触：有可能
饮食传播：可能性较小。
垂直传播是我国HBV感染的主要模式
50
临床表现
• 急性肝炎 • 慢性肝炎 • 重型肝炎 • 慢性HBsAg携带者 • HBV与原发性肝癌
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关， 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
16
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
20
疼痛特点
疼痛的节律性： • DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） • GU：进食→疼痛→缓解
1，胃炎
5， 肝炎
2，消化性溃疡
6， 肝硬化
3，肠炎
7， 肝癌
4 ，胆囊炎
1
认识消化系统结构与功能
消化系统由 消化管和消化腺两部分构成，
主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。
2
胃炎（急性胃炎和慢性胃炎）
一，急性胃炎 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，
49
（二）致病性
1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径：
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物
水平传播
性传播：不少见。 密切接触：有可能
饮食传播：可能性较小。
垂直传播是我国HBV感染的主要模式
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临床表现
• 急性肝炎 • 慢性肝炎 • 重型肝炎 • 慢性HBsAg携带者 • HBV与原发性肝癌
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关， 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
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病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
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疼痛特点
疼痛的节律性： • DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） • GU：进食→疼痛→缓解
消化系统常见疾病(PPT)
(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气