VEGF-A对人肝癌细胞体外形成血管生成拟态能力的影响

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血管内皮生长因子与几种肿瘤发生发展的关系

血管内皮生长因子与几种肿瘤发生发展的关系姜亚磊;闫晓英;狄烊;孟天娇【摘要】血管内皮生长因子是一种分泌性糖蛋白,其具有促进新生血管形成的作用,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件,因此,血管内皮生长因子在肿瘤的发生、发展中起到了十分重要的作用.本文针对血管内皮生长因子与几种常见肿瘤发生发展的关系进行综述,以便更深入探讨血管内皮生长因子与肿瘤的关系.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2013(034)004【总页数】3页(P286-288)【关键词】血管内皮生长因子;肿瘤;血管生成;发展【作者】姜亚磊;闫晓英;狄烊;孟天娇【作者单位】吉林医药学院2010级临床本科班吉林吉林 132013;吉林医药学院2010级临床本科班吉林吉林 132013;吉林医药学院2010级临床本科班吉林吉林 132013;吉林医药学院2010级临床本科班吉林吉林 132013【正文语种】中文【中图分类】R363.1在我国恶性肿瘤的发病率正逐年攀升，其中以肺癌的发病率最高。

肺癌在其生长过程中需要大量的氧和营养，当肺癌组织生长超过2 3以后，就由新生血管来供给其生长所必需的氧和营养物质，同时新生血管的形成也促进了肿瘤的浸润与扩散。

非小细胞肺癌在肺癌中恶性度最高，呈浸润生长，它与血管生成的关系极为密切。

临床研究表明，VEGF与肺癌新生血管具有明确的相关性，在正常肺组织中，VEGF的表达率仅为6.7%；而在肺癌组织中，VEGF的总阳性率为70.2%[1]。

进一步研究发现，VEGF一方面可以诱导肺癌血管生成，促进肺癌的生长；另一方面，VEGF还可能通过保护肿瘤内皮细胞逃避化疗药引起的凋亡而参与肺癌耐药[2-3]。

在VEGF等作用下，血管内皮细胞分泌胶原酶和纤溶酶原降解血管基底膜，同时肿瘤组织内部新形成的微血管基膜不完善，这样就使肿瘤细胞很容易直接进入到血道中。

而血液中存活的肿瘤细胞侵袭周围器官时，可以通过VEGF等作用建立丰富的血管网，使肿瘤细胞在新的部位生长及增殖[4]。

沙利度胺对A549细胞体外增殖的影响及其作用机制

沙利度胺对A549细胞体外增殖的影响及其作用机制徐小峰;徐玲;陈文萍;夏春伟【摘要】目的探讨沙利度胺对人非小细胞肺癌细胞株A549体外增殖和其对A549细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响.方法体外培养A549细胞株,分为对照组和沙利度胺组,后者分别加入不同质量浓度(5,10,20,40,60 mg/L)的沙利度胺体外培养24 h.采用MTT法检测对A549细胞增殖的抑制率,采用RT-PCR和Western-blot方法分别检测各组VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达.结果沙利度胺体外能抑制A549细胞增殖,呈浓度依赖性(P＜0.05).不同浓度沙利度胺作用于A549细胞后,VEGF和VEGF-C mRNA和蛋白水平的表达均降低(P＜0.05).结论沙利度胺体外能抑制A549细胞的增殖,呈浓度依赖性,其作用机制可能与沙利度胺下调VEGF及VEGF-C的表达有关.【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2010(031)006【总页数】4页(P385-387,391)【关键词】沙利度胺;非小细胞肺癌;A549;VEGF;VEGF-C【作者】徐小峰;徐玲;陈文萍;夏春伟【作者单位】南京市胸科医院,呼吸科,江苏,南京,210029;南京市胸科医院,呼吸科,江苏,南京,210029;南京市胸科医院,呼吸科,江苏,南京,210029;南京市胸科医院,呼吸科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R962肺癌是严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,发病率及死亡率在我国均呈上升趋势,预计到 2025年,我国肺癌患者将达到 100万,成为世界第一肺癌大国[1]。

非小细胞肺癌(Non small-cell lung cancer,NSCLC)约占全部肺癌的85%,多数患者在确诊时已出现转移,失去了根治性手术的机会。

研究发现,肿瘤的生长和转移依赖血管和淋巴管的生成,血管内皮生长因子(VEGF)是刺激恶性肿瘤血管形成的重要生长因子;血管内皮生成因子C(VEGF-C)可以通过选择性的淋巴管生成,促进淋巴结转移播散[2]。

夏枯草硫酸多糖对肝癌血管生成的作用及机制研究

夏枯草硫酸多糖对肝癌血管生成的作用及机制研究王雅楠;曹蕊;朱聪;吴雄志【摘要】目的：观察夏枯草硫酸多糖（PVSP）对肝癌细胞中血管生成因子bFGF，VEGF和IL-8蛋白分泌及肝癌血管生成的影响。

方法：ELISA法观察PVSP和香菇多糖（LNT，不含硫酸基，阴性对照）对bFGF、VEGF和IL-8在肝癌细胞中的分泌情况影响；免疫组化法观察PVSP和LNT以及PBS空白对照对肝癌组织微血管密度的影响。

结果：同PBS空白对照相比，200μg/mL的PVSP抑制bFGF的分泌（P<0.01），而LNT对bFGF表达无影响。

各剂量组的PVSP和LNT对VEGF、IL-8的分泌均无影响。

200 mg/kg PVSP能够减少肿瘤组织块中的微血管密度（P=0.03），而LNT 10 mg/kg对肿瘤组织中微血管密度无影响。

结论：PVSP对bFGF分泌的抑制作用是其抑制肝癌血管生成的一个可能原因。

%Objective:A study was conducted to investigate the effect of Prunella vulgaris sulfated polysaccharide (PVSP) on the expression of angiogenic growth factors (bFGF, VEGF, and IL-8) and angiogenesis in hepatocellular carcinoma. Methods:ELISA as-say was used to observe the effects of PVSP and the negative control drug Lentinan (LNT, non-sulfate radical drug) on secretions of the angiogenic growth factors, namely, bFGF, VEGF, and IL-8, in HepG2 cells in vitro. In an in vivo experiment, the microvessel density in hepatocellular carcinoma tissue sections treated with PVSP and LNT was calculated, analyzed, and compared with the microvessel den-sity in the phosphate-buffered saline (PBS) control. Results:Compared with the PBS control group, PVSP at 200μg/mL inhibited bF-GF secretion (P<0.01), whereas LNT failed to affect bFGF secretion. Neither PVSP nor LNT affectedthe secretions of VEGF and IL-8. In vivo results showed that PVSP at 200mg/kg reduced the microvessel density in tumor tissue sections (P=0.03), whereas LNT at 10 mg/kg failed to affect microvessel density. Conclusion:Inhibition of bFGF secretion is a probable mechanism underlying the preven-tive effect of PVSP on hepatocellular carcinoma angiogenesis.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2014(000)012【总页数】4页(P758-761)【关键词】夏枯草硫酸多糖;香菇多糖;血管生成;肝癌;微血管密度;bFGF【作者】王雅楠;曹蕊;朱聪;吴雄志【作者单位】天津医科大学肿瘤医院中西医结合科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060;天津医科大学肿瘤医院中西医结合科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060;山东省胸科医院肿瘤内科;天津医科大学肿瘤医院中西医结合科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060【正文语种】中文肿瘤的发生、生长、浸润及转移，不仅需要依靠肿瘤细胞自身具有的生物学增殖活性，而且更加依赖于从宿主环境中汲取氧分和营养物质［1］。

血管内皮生长因子在肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子在肿瘤中的研究进展摘要血管内皮生长因子（VEGF）是一种在多种肿瘤中普遍存在的细胞因子，它促进血管生成和血管增强，从而导致肿瘤细胞生长和转移。

本文章将从VEGF的结构和功能入手，深入探讨VEGF在肿瘤治疗中的研究进展和现状，总结其中的优缺点，并探讨未来在VEGF作为治疗手段中的潜在应用。

VEGF结构和功能VEGF是一种由多种异构体组成的蛋白质家族，由VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和 placenta growth factor（PGF）六个家族成员组成，其中VEGF-A是最研究和最关注的类型。

VEGF通过与其受体结合激活下游信号通路，促进血管内皮细胞的增殖和存活，从而直接刺激血管生成和增强。

同时，VEGF也是肿瘤血管的强烈诱导因子，可以使缺血组织得到更多的营养，增加肿瘤的生长和浸润能力。

VEGF的调节机制VEGF在生长过程中受到多种不同机制的调节，包括转录水平、翻译水平、分泌和降解等层次，其中注重阐述VEGF转录水平和分泌的调节。

转录水平VEGF的转录和表达受到多种信号通路的调节，包括肝素-VEGF和胰岛素样生长因子（IGF），核因子κ B（NF-κB）和活性氧（ROS）等。

肝素在不同浓度下对VEGF的转录和稳定性具有双向调节作用，而IGF则可以通过激活PI3K-Akt或Ras-MAK信号通路增强VEGF的表达。

NF-κB信号通路可通过与VEGF基因启动子相互作用，诱导VEGF mRNA的转录。

ROS则可以直接激活VEGF表达，从而促进肿瘤生长和浸润。

分泌VEGF在分泌中涉及多种相关蛋白，如胶原酶，显著影响VEGF的生态学行为。

此外，在肿瘤内，肿瘤细胞也可以通过胞外生物合成和分泌放出VEGF。

VEGF在肿瘤治疗中的研究进展和现状靶向VEGF靶向VEGF已经成为肿瘤治疗领域的重要策略之一。

抗VEGF药物如贝伐珠单抗、拉帕替尼和阿昔单抗，利用与VEGF和其受体的结合来实现肿瘤血管的抑制，从而阻止其生长和转移。

灵芝酸A_对人非小细胞肺癌PC-9_细胞增殖和凋亡的影响及其机制

第 49 卷第 6 期2023年 11 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.49 No.6Nov.2023DOI：10.13481/j.1671‑587X.20230609灵芝酸A对人非小细胞肺癌PC-9细胞增殖和凋亡的影响及其机制任爱华1, 鞠欣达1, 柳骜飞1, 刘永超2, 刘岩峰1（1. 北华大学基础医学院解剖教研室，吉林吉林132013；2. 北华大学基础医学院免疫教研室，吉林吉林132013）［摘要］目的目的：探讨灵芝酸A（GAA）对PC-9细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响，并阐明其作用机制。

方法方法：体外培养非小细胞肺癌（NSCLC）PC-9细胞，分为对照组（未加GAA）、低剂量GAA组（0.1 mmol·L－1 GAA）和高剂量GAA组（0.5 mmol·L－1 GAA）。

采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC-9细胞增殖率，流式细胞术检测各组PC-9细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组PC-9细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组PC-9细胞迁移能力，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组PC-9细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA及蛋白表达水平。

结果结果：MTT法检测，与对照组比较，处理48和72 h时低剂量GAA组细胞增殖率均降低（P<0.05），处理24、48和72 h时高剂量GAA组细胞增殖率均降低（P<0.05）；与低剂量GAA组比较，处理24、48和72 h时高剂量GAA组细胞增殖率均降低（P<0.05）。

流式细胞术检测，与对照组和低剂量GAA组比较，高剂量GAA组细胞凋亡率升高（P<0.05）。

细胞划痕实验，与对照组和低剂量GAA组比较，高剂量GAA组细胞划痕愈合率降低（P<0.05）。

Bcl-2、血管内皮生长因子在肝癌中的表达及意义

Bcl-2、血管内皮生长因子在肝癌中的表达及意义兰涛;苑建磊;王钊【摘要】目的检测Bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,进而探讨它们与肝癌的关系.方法采用免疫组织化学染色链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测在60例肝癌组织标本、30例癌旁标本及14例正常肝标本中Bcl-2、VEGF的表达,并对其临床病理特点进行分析.结果在肝癌组织中Bcl-2、VEGF表达率最高,与正常组织间的表达差异有统计学意义(P ＜0.05),Bcl-2 75.0％ (45/60) vs21.4％(3/14)(P＜0.05)；VEGF 73.3％ (44/60)、21.4％(3/14).Bcl-2、VEGF的表达在无包膜、有癌检、有淋巴结转移、Ⅲ+Ⅳ分期者中检出率高(P＜0.05)；VEGF表达在无包膜,肝癌分期Ⅲ+Ⅳ期者中检出率高(P ＜0.05).Bcl-2、VEGF阳性表达组患者1年、2年生存率低于阴性组患者(P＜0.05).结论 Bcl-2、VEGF与肝癌生物学特性密切相关,可作为肝癌患者预后的预测因素.%Objective To evaluate expression of Bcl-2 and vascular endothelial growth factor (VEGF) in liver cancer, para-tumor and normal liver tissue, and analyze the relationships between the expression and the clinicopathological characteristics of liver cancer.Methods Immunohistochemistry was used to detect the expression of Bcl-2 and VEGF in 60 tumor tissues,30 tumor-surrounding tissues and 14 normal liver tissue samples.Log-rank was used to determine the relationship between the expression and clinicopathological parameters of liver cancer.Results Bcl-2, VEGF expression showed the highest rate in hepatocellular carcinoma and the expressions showed significant difference with tumor-adjacent tissues and normal liver tissue ( P <0.05),Bcl-2 75.0%(45/60) vs50.0%(15/30), 21.4% (3/14) ( P <0.05); VEGF 73.3%(44/60) vs43.3%(13/30) ,21.4%(3/14).There were significant differences between Bcl-2, VEGF expression and liver cancer stage,lymph node metastasis,with or without tumor thrombus,with or without envelope formation ( P <0.05); However,there was no difference between expression of bcl-2,VEGF and gender, age, tumor size, tumor grade and alpha-fetoprotein (AFP) ( P > 0.05).Bcl-2 and VEGF showed positive expression in concordance in hepatocellular carcinoma specimens( P <0.05).One year and two-year's survival ratio in Bcl-2,VEGF positive expression group were significantly lower than those of patients with the negative expressions.The survival time of patients with positive group was significantly lower than that of patients with the negative group ( P < 0.05).Conclusion Bcl-2, VEGF is closely related to biological characteristics of liver cancer, which is closely related with the prognosis of patients in hepatocellular carcinoma.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2013(028)002【总页数】6页(P130-133,137,封2)【关键词】肝肿瘤;基因,bcl-2;血管内皮生长因子A【作者】兰涛;苑建磊;王钊【作者单位】沧州市人民医院肝胆外科,河北沧州061000;沧州市人民医院肝胆外科,河北沧州061000;沧州市人民医院肝胆外科,河北沧州061000【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝癌（简称肝癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一，临床症状出现晚，发现时大多已是中晚期，手术切除率低，预后差。

VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系

VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系作者：吴伟群等来源：《中国医药科学》2013年第12期[摘要] 目的探讨VEGF在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。

方法应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中VEGF的表达，并检测肿瘤微血管计数（MVD），分析VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系。

结果甲状腺癌组织中VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织（P[关键词] 甲状腺肿瘤；免疫组织化学；VEGF；肿瘤微血管计数[中图分类号] R736.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）12-23-03目前多数学者已认同，实体肿瘤的恶性增殖、浸润转移等恶性生物学行为均以血管内皮细胞增殖与新生血管形成为前提[1-2]。

肿瘤血管生成过程有许多诱导和抑制细胞因子参与及平衡，其中血管内皮生长因子（vascular epithelial growth factor，VEGF）是目前已知针对内皮细胞特异性最高、促肿瘤血管构建作用最强的调节因子。

肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD）是反映肿瘤微血管形成的一个重要指标。

目前大量研究表明，VEGF的过表达及MVD 计数增多与膀胱癌、肠道癌、乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌等多种恶性肿瘤密切相关[3-5]。

本研究应用免疫组化方法检测甲状腺肿瘤组织中VEGF的表达情况，并检测MVD，旨在探讨它们与甲状腺癌增殖、浸润及转移能力的相关性及其意义。

1 资料与方法1.1 一般资料收集2005年8月16日～2010年9月15日在东莞石碣医院和暨南大学附属第一医院住院治疗的甲状腺肿瘤患者190例，均经术后病理组织活检诊断确诊，其中甲状腺乳头状癌45例，滤泡状癌45例，髓样癌25例，末分化癌25例，甲状腺腺瘤50例。

另选择甲状腺腺瘤切除术旁正常甲状腺组织30例为对照。

解毒消瘕饮通过VEGF-C

福建中医药2022年3月第53卷第3期Fujian Journal of TCM March2022，53（3）解毒消癥饮通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径抑制肝癌淋巴管生成的机制研究杨寓宁1，2，鲁琴1，2，林明和1，2，杜建1，2，曹治云1，2*（1.福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122；2.福建省中西医结合老年性疾病重点实验室，福建福州350122）摘要：目的探讨解毒消癥饮（JXY）对人淋巴管内皮细胞（HLEC）体外淋巴管生成能力的影响。

方法MTT和Western blot法检测各浓度JXY对人肝癌细胞HepG2细胞活力和血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达的影响。

将HLEC细胞分为对照组、VEGF-C组、JXY低剂量组（简称低剂量组）、JXY中剂量组（简称中剂量组）、JXY高剂量组（简称高剂量组）。

对照组每孔加入100μL ECM完全培养基，VEGF-C组予外源性因子VEGF-C干预，低、中、高剂量组分别予VEGF-C联合不同浓度JXY（0.05、0.1、0.2mg/mL）进行干预，每组均干预24h。

采用MTT法检测各组细胞活力，Hoechst33258染色法检测细胞凋亡情况，划痕和迁移实验检测细胞损伤修复和迁移能力，管腔形成实验检测体外淋巴管生成，Western blot法检测血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和MMP-2蛋白表达。

结果JXY可显著抑制肝癌细胞的活力和VEGF-C蛋白的表达（P＜0.01），抑制HLEC细胞体外增殖（P＜0.01），促进细胞凋亡，抑制划痕损伤修复、细胞迁移及淋巴管腔的体外生成（P＜0.01），下调了淋巴管生成相关蛋白VEGFR-3、MMP-9、MMP-2的表达（P＜0.01）。

结论JXY显著抑制肿瘤细胞分泌的VEGF-C进而抑制HLEC的体外淋巴管生成，其作用机制可能与下调肿瘤微环境中的VEG⁃FR-3、MMP-9和MMP-2的表达相关。

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（ｅａｔｅｔｆＰｔｏｇ，０ｎＭｅｉｌＵｉｒｔ，死口０００，．Ｒｈｎ）１Ｄｐｒｎｏａｈｌｙｉｄｃｎｖｓｙｍｏａｅｉｎ３０７Ｐ．Ｃｉａ
Ａｓｒｃ：ＯｂｅｔｅＴｔｄｈｆｃｓｏａｃｌｒｎｏｅａｇ￣ｈｆｔｒ（ＥＦｎｖｓｕｏｅｉｍｍｉｙｂｔｔａｊｃｉｏｓｙｔｅｅｅｔｆｖｓｕａｅｄｔｌｌｒｖｕｆｈｉｏａｏＶＧ）ｏａｃｌｇｎｃｉｃｃｒ
山东医药２１年第５卷第４０１１５期
・
论著・
ＶＧ — 人肝癌细胞体外形成ＥＦＡ对血管生成拟态能力的影响
李蕊孙保存，，孙丹刘铁菊赵秀兰董学易，，，
（１天津医科大学病理学教研室，天津３０７；津医科大学肿瘤医院）０００２天
相关（＝０９９Ｐ＜００）ｒ．２，．５。结论
血供丰富，促进肿瘤浸润和转移。
ＶＧ— ＥＦＡ可增强肝癌ＰＣ细胞的迁移和侵袭能力，Ｌ促进其Ｖ皮生长因子；血管生成拟态；明胶酶类中图分类号：７５７Ｒ３．文献标志码：Ａ文章编号：０２２６２１）５００－３１０－Ｘ（０１４－０１６０
ＰＣｃｌｅｅｃｄｉｒｅｄｍｎｉａｃｌｒｓａｄｔｅｅｐｅｓｎｆａｃｌｎｏｅｉａｈｒＶ．ａｈｒ）Ｌｅｓｒｄｔｔｔｅ．ｉｅｓｎｌｕｔｅ．ｎｘｒｓｏｓｓｕｒｄｔｌ１ｄｅｎ（Ｅｃｄｅｉｌｗｅｅｅｎｈｏｕｈｉｏｖａｅｈ８ｃｉｎ
ｆＭ）ｏｕｎｈｐｔｃｌｌｒａｃｎｍａｃｌｎｖｔ．ＭｅｈｄＨｅａｏｅｌｌｒｃｒｉｏｅｌＰＣｗｒｎｕｅｉＶｆｈｍａｅａｏｅｌａｒｉｏｅｌｉｉｏｕｃｓｒｔｏｓｐｔｃｌａａｃｎｍａｃｌＬｅｅｉｄｃｄｗｔｕｓｈ
ＥｅｔｆＶＥＧＦＡｏａｃｌｇｎｃｍｉｉｒｎｈｍａｅａｏｅｕａａｃｎｍａｃｌｎｖｔｆｃｓｏ－ｎｖｓｕｏｅｉｍｃｙｉｕｎｈｐｔｃＵｌｒｃｒｉｏｅｌｉｉｏｓｒ
ＬＩＲｕｓＵＮｏ—Ｕ，ＳＵＮＢａＣｒｔＤａｎＬｌＴｉ一ｎｚＨＡ０ｕ．ａＤＯＮＧｅｙＵｅＸｉ１ｎＸｕ —ｉ
摘要：目的
探讨血管内皮生长因子（ＥＦ对人肝癌细胞体外形成血管生成拟态（Ｍ）ＶＧ）Ｖ能力的影响。方法
采用不同浓度的ＶＧ — ＥＦＡ诱导人肝癌ＰＣ细胞，Ｌ分别用划痕实验、酶谱法分析不同浓度ＶＧ — ＰＣ细胞明胶ＥＦＡ对Ｌ
迁移性和侵袭性的影响；维培养观察ＶＧ — 三ＥＦＡ对ＰＣ细胞形成ＶＬＭ能力的影响；ｓｒｌ法检测ＶＧ — ＷｅｔｎｂｏｅｔＥＦＡ处理后的血管内皮钙黏附素（Ｅｃｄｅｉ）Ｖ．ａｈｒ表达。结果ｎＶＧ— ＥＦＡ呈剂量依赖性增强肝癌ＰＣ细胞的迁移率和侵袭Ｌ相关蛋白ＭＭＰ９的活性，一促进管道样结构形成及Ｖ —ａｈｒＥｃｄｅｎ表达（ｉＰ均＜．５。ＶＧ — ００）ＥＦＡ水平与管道数量呈正