家兔高钾血症实验报告
高钾血症的实验报告
一、实验目的1. 了解高钾血症的病因、发病机制和临床表现；2. 掌握高钾血症的诊断方法和治疗原则；3. 通过动物实验，观察高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及心电图变化；4. 探讨高钾血症的抢救治疗措施。
二、实验对象家兔，体重2~3kg，雌雄不限。
三、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验分组处理：a. 实验组：给予家兔20%氨基甲酸乙酯麻醉，通过静脉注射10%化钾溶液，使血钾浓度短时间内快速升高，造成急性高钾血症。
b. 对照组：给予家兔相同剂量和体积的生理盐水。
3. 实验观察：a. 心电图检测：在实验前、实验中及实验后不同时间点，分别对两组家兔进行心电图检测，观察心电图变化。
b. 血钾浓度检测：在实验前、实验中及实验后不同时间点，分别采集两组家兔血液，检测血钾浓度。
c. 心肌细胞观察：在实验后，取实验组和对照组家兔的心脏组织，进行切片和染色，观察心肌细胞形态变化。
4. 实验数据分析：采用统计学方法对实验数据进行分析，比较两组家兔在心电图、血钾浓度和心肌细胞形态方面的差异。
四、实验结果1. 心电图变化：a. 实验组家兔在实验中及实验后心电图出现P波和QRS波波幅降低、间期增宽、S波增宽、T波高尖等特征性改变；b. 对照组家兔心电图正常。
2. 血钾浓度变化：a. 实验组家兔在实验中及实验后血钾浓度明显升高，达到高钾血症水平；b. 对照组家兔血钾浓度正常。
3. 心肌细胞形态变化：a. 实验组家兔心肌细胞出现肿胀、空泡化、细胞膜破裂等形态学改变；b. 对照组家兔心肌细胞形态正常。
五、实验讨论1. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用：高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，使心肌细胞兴奋性降低、自律性、传导性、收缩性降低，最终导致心律失常、心肌损伤甚至心脏停搏。
2. 高钾血症的诊断：通过心电图和血钾浓度检测，可对高钾血症进行诊断。
3. 高钾血症的治疗：针对高钾血症的治疗主要包括以下措施：a. 纠正电解质紊乱：静脉注射葡萄糖酸钙、葡萄糖-胰岛素溶液等，以对抗高钾血症的心肌毒性；b. 促进钾离子移入细胞：静脉注射碳酸氢钠，以促进钾离子移入细胞；c. 排钾：静脉注射呋塞米、阳离子交换树脂等，以促进钾离子排泄；d. 血液透析：对于严重高钾血症患者，可采用血液透析治疗。
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
家兔高钾血症及抢救
家兔高钾血症及抢救【实验目的】掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。
观察高钾血症及抢救后的心电图变化。
分析高血钾引起心电异常的机制【实验原理】钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。
正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。
以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制：心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。
当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。
高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。
因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。
心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。
心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。
心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。
综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。
应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。
本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。
机能实验报告高钾血症
一、实验目的1. 了解高钾血症的定义、病因及临床表现。
2. 掌握高钾血症的诊断方法及治疗原则。
3. 通过实验操作，观察高钾血症对心肌的影响，提高对高钾血症的认识。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性降低，严重时可引起心律失常、心肌损伤甚至心脏骤停。
本实验通过家兔高钾血症模型的建立，观察心电图变化，了解高钾血症对心肌的影响，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2只，体重2～3kg，雌雄不限。
2. 实验仪器：心电图机、手术器械、注射器、剪刀、镊子、生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉：将家兔放入实验箱中，用20%氨基甲酸乙酯（1%浓度）行腹腔注射，麻醉后仰卧固定。
2. 术前准备：常规消毒家兔四肢，备皮。
3. 插管：在豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，将白色的鳄鱼夹与右前肢针头，红色的鳄鱼夹与左后肢针头，黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连。
4. 连接心电图：将豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别与心电图机的电极相连。
5. 建立高钾血症模型：将2%、10%化钾溶液按1ml/kg体重注入家兔体内，观察心电图变化。
6. 观察心电图：记录高钾血症时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
7. 抢救治疗：给予家兔葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）和肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）进行抢救治疗，观察心电图变化。
8. 实验结束：实验结束后，拔除家兔四肢的针头，清理实验现场。
五、实验结果1. 高钾血症时，心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。
机能实验报告 高血钾
机能学实验报告实验日期：2015年6月10日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗Array一、实验目的1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液）二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS 波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。
兔子高钾血症实验报告结果
兔子高钾血症实验报告结果研究背景高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，这种情况可能导致心脏、肌肉等身体器官的功能紊乱，甚至危及生命。
因此，了解高钾血症的发病机制对于临床诊断和治疗具有重要意义。
本实验通过给兔子注射高钾水溶液，模拟高钾血症的发生过程，探究其对兔子体内生理变化的影响。
实验设计实验材料- 实验动物：12只健康成年兔子- 高钾水溶液：含钾浓度为10mmol/L- 正常生理盐水（对照组）：不含钾离子实验步骤1. 将12只兔子随机分为两组：高钾组和对照组。
2. 高钾组：每只兔子以体重2mL/kg的剂量注射高钾水溶液。
对照组：每只兔子以同样剂量注射正常生理盐水。
3. 在注射后的不同时间点（0、1、3、6、12、24小时），抽取各组兔子的血液样本，分别进行生化指标检测和心电图监测。
4. 统计和分析实验结果，得出结论。
实验结果及分析生化指标检测结果在不同时间点，对两组兔子的血液样本进行血清生化指标检测，结果如下：时间点（小时）高钾组（mmol/L）对照组（mmol/L）0 4.2 4.11 6.5 4.33 7.8 4.56 8.9 4.712 9.6 4.824 9.8 4.9从上表可以看出，在高钾组中，血清钾离子浓度随时间的推移逐渐上升，且高于对照组。
这表明高钾水溶液的注射成功引起了高钾血症。
心电图监测结果通过心电图监测不同时间点的兔子心电活动，观察其对高钾血症的影响。
0小时高钾组和对照组兔子的心电图显示正常的心室除极、复极过程，没有明显异常。
1小时在高钾组中，心电图显示心室复极过程发生异常，心率降低、心电图波形变宽变大，表现为心室肌电的延迟性除极减慢。
3小时高钾组兔子的心电图异常进一步加重，心室肌电除极延迟更明显，心电图波形宽大变异。
6小时高钾组心电图异常表现为心室肌电除极显著减慢，心电图波形的宽度和变异性进一步增加。
12小时高钾组兔子的心电图呈现严重异常，心室肌电除极时间明显延长，心电图波形巨大变异。
高钾血症实验报告家兔
一、实验目的1. 观察家兔在高钾血症模型下的生理变化。
2. 掌握高钾血症的病理生理机制。
3. 学习高钾血症的诊断与治疗方法。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围（正常值为3.5-5.5mmol/L）的病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞功能障碍，影响心脏的兴奋性、传导性、自律性和收缩性，严重时可导致心律失常甚至心脏骤停。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg，雌雄不限）。
2. 实验药品：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）。
3. 实验器材：手术器械、注射器、心电图仪、血压计、血氧饱和度监测仪、体温计等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯腹腔注射进行麻醉。
2. 建立高钾血症模型：通过静脉注射10%化钾溶液，使家兔血清钾浓度迅速升高至6.5-8.0mmol/L。
3. 监测指标：- 心电图：观察心率、心律、P波、QRS波群、T波等变化。
- 血压：监测收缩压和舒张压的变化。
- 血氧饱和度：监测血氧饱和度的变化。
- 体温：监测体温的变化。
- 血清钾浓度：测定血清钾浓度。
4. 治疗方法：- 静脉注射10%葡萄糖-胰岛素溶液，促进钾离子进入细胞内。
- 静脉注射10%化钙溶液，对抗高钾血症的心肌毒性。
- 静脉注射4%碳酸氢钠溶液，纠正酸碱平衡紊乱。
五、实验结果1. 心电图：高钾血症模型建立后，心电图出现以下变化：- 心率减慢，心律不齐。
- P波低平或消失。
- QRS波群增宽，ST段抬高，T波高尖。
- 严重时出现室颤、心室停搏。
2. 血压：高钾血症模型建立后，血压下降，收缩压和舒张压均降低。
3. 血氧饱和度：高钾血症模型建立后，血氧饱和度降低。
4. 体温：高钾血症模型建立后，体温无明显变化。
5. 血清钾浓度：高钾血症模型建立后，血清钾浓度显著升高。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
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家兔高钾血症实验报告
正常家兔瞳孔大小
高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。
用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？
钾对心肌是麻痹性离子。
高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。
急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。
高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
急性肾衰引起高钾血症的机制
急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少
急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。
此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。
试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。
酸中毒时，细胞外液
中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。
急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?
急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。