大鼠急性脑缺血再灌注的磁共振灌注扩散成像与病理对照研究

合集下载

大鼠急性脑缺血_再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像

Diffusion tensor MR im aging in rat models ofacute cerebral ischemia and reperf usionS U N Zhi 2hua ,Z HA N G X ue 2j un ,Z HA N G Yun 2ti ng3(De partment of Radiology ,General Hos pital of Tianj in Medical Universit y ,Tianj in 300052,China )[Abstract]　Objective To study the evolvement of ischemic penumbra (IP )on diff usion weighted imaging (DWI )and diffu 2sion tensor imaging (D TI )in rat model of acute cerebral ischemia and reperf usion.Methods Twenty 2five male Wistar rats were operated to develop middle cerebral artery occlusion model.The rats were divided into ischemia group and four reperfu 2sion groups after 0.5h ,1.5h ,2.5h and 3.5h (5rats in each group )respectively.In 0.5-24h ,T2WI ,DWI and D TI were performed.The values of apparent diff usion coefficient (ADC ),average diffusion coefficient (DCavg )and f ractional anisotropy (FA )in different area of ischemia region were measured.R esults Difference of relative ADC value and relative DCavg value within 9-12h ,relative FA value within 6h between central and peripheral parts of ischemia lesions had signif 2icance (P <0.05).Difference between 2.5h and 3.5h reperf usion groups and ischemia group had no significance (P >0.05).Conclusion It had characteristic disciplinarian in changes of ADC ,DCavg and FA.The present time window of is 2chemia penumbra may be 9-12h.The time window of effective reperf usion should be lower than 2.5h.[K ey w ords]　Ischemic penumbra ;Diff usion tensor imaging ;Cerebral ischemia and reperf usion大鼠急性脑缺血2再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像孙志华,张雪君,张云亭3(天津医科大学总医院放射科,天津　300052)[摘　要]　目的　研究大鼠急性脑缺血2再灌注模型缺血半暗带(IP )的扩散加权成像(DWI )和扩散张量成像(D TI )演变规律。

脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的研究

Ｄｅｒｍｅｕｒｏｙ，ｔｆｌａｅｐａｔｎｔｏｆＮｅｏｌｇｈｅＡｆｉｉｔｄＨｏｓｔｌｏｒｈＣｈｎａＣｏｌＭｅｉａｌｅｐｉａｆＮｏｔｉａｄｃｌＣｏｌｇｅ
（ｎｓａ６００ＬｉｎＺａｇＱｉｎＺｈｎｅｌＴａｇｈｎ０３０）ｕＢｉｈｎａｇａｇＹｕｔａ
ｒａｈｄｐａｆｅ４４ｈ，ａｄｒｄｃｄａｔｒ７ｈｅｃｅｅｋａｔｒ２～８ｎｅｕｅｆｅ２．Ｃｏｃｕｉｎ：ｅｓｃｎａｙｃａｇｆｃｌａｏｔｓｓｉｎｌｓｏＴｈｅｏｄｒｈｎｅｏｅｌｐｐｏｉｓ
明显加重，与病理变化相对应。宜尽早采取有效的干预措施抑制细胞凋亡，且减轻脑组织病
理损害。
主题词脑缺血／并发症脑缺血／理学再灌注损伤细胞凋亡病Ｓｕｎｔｅｃｎｇｓｏａｈｌｇｄｃｌｐｏｔｓｓｉｆｅｅｔｄｙｏｈｈａｅｆｐｔｏｏｙａｅｌａｐｏｉｎｄｉｆｒｎｔｎｔｍｅｐｉｔｆｌｏｎｇｃｒｂｒｌｉｃｅｉｅｒｕｉｎｉａｓｉｏｎｏｌｗｉｅｅａｓｈｍｃｒｐｅｆｓｏｎｒｔ
ｔｍｅｉｆｌｉｃｒｂｒｌｓｈｅｉｒｅｆｓｉｎｎａｔｉｐｏｎｔｏｌｏｗｎｇｅｅａｉｃｍｃｅｐｒｕｏｉｒｓ．Ｍｅｈｏｄｔｓ：Ｍｉｄｌｃｒｂｒｌｒｅｙｄｅｅｅａａｔｒｏｃｌｉｎｃｕｓｏ

大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势

均可下调ＣＲＥＢ的表达而缓解肝纤维化，降低α ＳＭＡ的表达水平，其作用强度与秋水仙碱相当，且其疗效有一定的量效关系。

提示抑制ＣＲＥＢ的活性是ＢＹＧ抗ＥＨＦ的机制之一，至于ＢＹＧ对ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路其他关键蛋白及其相关的活性因子的影响尚需进一步研究。

【参考文献】［１］　韦凌霞，丁茂鹏，王志旺，等．ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路调控组织器官细胞纤维化及中医药干预作用的研究进展［Ｊ］．中国现代应用药学，２０２０，３７（８）：１０１９１０２４．［２］　ＬｉＧＸ，ＪｉａｎｇＱＱ，ＸｕＫＳＨ．ＣＲＥＢｆａｍｉｌｙ：Ａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１９（１６３）：９４１００．［３］　ＰｏｖｅｒｏＤ，ＢｕｓｌｅｔｔａＣ，ＮｏｖｏＥ，ｅｔａｌ．Ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ：ａｄｙｎａｍｉｃａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｐｒｏｃｅｓｓ［Ｊ］．ＨｉｓｔｏｌＨｉｓｔｏｐａｔｈｏｌ，２０１０，２５（８）：１０７５１０９１．［４］　王志旺，付晓艳，程小丽，等．育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠ＴＧＦ β１表达的影响［Ｊ］．中国应用生理学杂志，２０１８，３４（２）：１６９１７２．［５］　周　滔，刘成海，陈　园，等．气血理论在慢性肝病肝纤维化治疗中的指导作用［Ｊ］．上海中医药大学学报，２００７，２１（２）：３４３６．［６］　陈永红，朱正平．朱正平论肝炎病毒的中医病因学属性及治疗切要［Ｊ］．四川中医，２０１２，３０（５）：６７．［７］　ＷｅｎＳＪ，ＷｅｉＹＹ，ＺｈａｎｇＸＬ，ｅｔａｌ．ＭｅｔｈｙｌｈｅｌｉｃｔｅｒｉｌａｔｅａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓａｌｃｏｈｏｌｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇＴＧＦ β１／Ｓｍａｄｓｐａｔｈｗａｙａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１９，７５：１０５７５９．［８］　何丽明，倪赛宏，傅水莲，等．双去甲氧基姜黄素对硫代乙酰胺诱导小鼠肝纤维化的影响及机制［Ｊ］．中药材，２０１９，４２（２）：４３０４３４．［９］　窦慧馨，张得钧．酒精性肝病分子发病机制研究进展［Ｊ］．国际消化病杂志，２０１２，３２（１）：４４４７．［１０］ＨｉｎｚＢ，ＣｅｌｅｔｔａＧ，ＴｏｍａｓｅｋＪＪ，ｅｔａｌ．Ａｌｐｈａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＭｏｌＢｉｏｌＣｅｌｌ，２００１，１２（９）：２７３０２７４１．［１１］ＳｈａｒｍａＮ，ＬｏｐｅｚＤＩ，ＮｙｂｏｒｇＪＫ．ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｎｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｋｉｎａｓｅｉｎｄｕｃｉｂｌｅｄｏｍａｉｎｏｆＣＲＥＢ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００７，２８２（２７）：１９８７２１９８８３．［１２］ＹａｎｇＹＲ，ＷａｎｇＨ，ＬｖＸＷ，ｅｔａｌ．ＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｃＡＭＰＰＫＡｐａｔｈｗａｙｉｎａｄｅｎｏｓｉｎｅＡ１ａｎｄＡ２ＡｒｅｃｅｐｔｏｒｍｅｄｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｃｅｔａｌｄｅｈｙｄｅｉｎｄｕｃｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＨＳＣｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１５，１１５：５９７０．［１３］ＷａｎｇＱ，ＤａｉＸＦ，ＹａｎｇＷＺｈ，ｅｔａｌ．ＣａｆｆｅｉｎｅｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔａｌｃｏｈｏｌｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｄａｍｐｅｎｉｎｇｔｈｅｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢｐａｔｈｗａｙｉｎｒａｔｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１５，２５（２）：３４０３５２．大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势张　冉１，马梦尧１，苏欣宇１，孟　想１，姜鲲鹏１，李　曙１△，洪　云２（１．皖南医学院病理生理学教研室，安徽芜湖２４１００２；２．皖南医学院弋矶山医院超声医学科，安徽芜湖２４１００１）【摘要】　目的：研究大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究的开题报告

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研
究的开题报告
摘要：
脑缺血再灌注（IR）损伤是急性脑血管疾病的重要病理生理基础之一。

丁苯酞是一种多酚化合物，具有广泛的药理活性，已被证明具有抗
氧化剂和神经保护作用。

本研究旨在研究丁苯酞在大鼠脑缺血再灌注损
伤中的神经保护作用及其机制。

研究方法：
选择80只SD大鼠，随机分为四组：假手术组（Sham组）、IR组、丁苯酞低剂量组（DBT-L组）和丁苯酞高剂量组（DBT-H组）。

用经颅
球肌注射方式给予丁苯酞组大鼠不同剂量的丁苯酞。

采用气球阻断法制
造脑缺血再灌注模型，观察各组大鼠的神经行为学表现、脑组织形态学
变化，检测大鼠的SOD、MDA、CAT等氧化应激生物标志物水平及神经
炎症因子水平。

预期结果：
1. 丁苯酞能够改善大鼠IR损伤后神经行为学表现，减轻脑组织病理学损伤。

2. 丁苯酞降低大鼠IR模型中氧化应激反应及神经炎症反应的水平。

3. 丁苯酞通过抗氧化剂和抗炎作用发挥神经保护作用。

结论：
丁苯酞在大鼠IR损伤中具有神经保护作用，对于脑缺血再灌注的治疗具有潜在的应用前景。

大鼠局灶性脑缺血再灌注的功能性MRI研究

异（Ｐ＜０．０５），具有统计学意义；Ｂ、Ｃ、Ｄ小鼠经过再灌注治疗后，三组小鼠的ＰＷＩ异常信号相对面积不存在显著性差异（Ｐ＞０．０５），不具有统计学意义，见表１～２，图１。
在相关性，在２ｈ内进行再灌注治疗可促进部分受损脑组织的恢复，在６ｈ后治疗则会加重脑出血组织的损伤，通过ＭＲＩ技术可分别的从大鼠脑损伤和血流动力学两方面的变化来分析再灌注的治疗效果。关键词：脑出血再灌注；ＭＲＩ；线栓法中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ文章编号：１００８ — ０ｔ０４（２０１６｝０６— ００３８— ０２
后２ｈ／再灌注治疗２ｈ、脑缺血后２ｈ／再灌注治疗
２４ｈ，Ｃ组为脑缺血后２ｈ／再灌注治疗２ｈ、脑缺血后
中，缺血性脑血管病占２／３，其中以大脑中动脉分布区的发病率为最高。
本研究拟采用大鼠血管闭塞再灌注模型，观察急性缺血及再灌注ＭＲＩ的变化，并结合分子生物学
注前和灌注后脑组织的损伤，结合流式细胞仪检测细胞凋亡变化。ＤＷＩ成像扫描采用ＥＰＩ序列，ｂ值
动脉缺血模型，标记为Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ。其中Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ小鼠用于再灌注前后ＤＷＩ、ＰＷＩ扫描成像的研

急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｕｒｐｏｓｅ：ＴｏａｓｓｅｓｓｔｈｅｖａｌｕｅｏｆＤＷＩａｎｄＰｗＩｉｎｅｖｌａｕａｔｉｎｇｐｅｎｕｍｂｒａｏｆａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒｌａｉｓｃｈｅｍｉａ．ＭａｔｅｒｉａｌｓａｎｄＭｅｔｈｏｄｓ：
７苑任，韩萍，史河水．囊性肾癌的ＣＴ诊断．放射学实践，２００１，１６（６），夏晓，等．肾细胞癌边缘部ＣＴ征象与病理对照研
究．临床放射学杂志，１９９９，１８（６）：３５４ｌ２陈炽贤主编．实用放射学．北京：人民卫生出版社，２００１，７２１（２００６．１１．１４收稿２００７－０１．２５修回）
Ａｔｏｔａｌ０ｆ４０ＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｆｏｕｒｇｒｏｕｐｓ．ＧｒｏｕｐＡｗａｓｓｈａｍ— ｏｐｅｒａｔｅｄｆｏｒｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ，ＧｒｏｕｐＢ，Ｄｗｅｒｅｏｃｃｌｕｄｅｄｏｒｆ２，６ｈｏｕｓｒｎｄａｒｅｐｅｒｆｕｓｅｄｏｒｆ２．２４ｈｏｕｒｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＧｒｏｕｐＣｗａｓｏｃｃｌｕｄｅｄｆｏｒ２ｈｏｕｓｒａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｅｄｏｒｆ２４ｈｏｕｓ，７ｒｄａｙｓ．ＤＷＩ，ＰＷＩ，Ｔ１ＷＩ，Ｔ２Ｗ１ｗｅｒｅｐｅｒｆｏｒｍｅｄｂｅｆｏｒｅａｎｄ２，２４ｈｏｕｓ，ｒ７ｄａｙｓａｆｔｅｒｒｅｐｅｆｒｕｓｉｏｎ．ＡＤＣ，ＣＢＶ，ＣＢＦ，ＭＴＴｔｏｐｏｒａｇｐｈｉｃｌａｍａｐｓｗｅｒｅｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃ — ｔｅｄａｔｔｈｅｗｏｒｋｓｔａｔｉｏｎ．ＴｈｅｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｓｅｉｒｌａＭＲ１ｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈ１丫ｒＣｓｔａｉｎｎｄａｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｌａｉｆｎｄｉｎｇｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＩｎｒｏｇｕｐＡ，ｎｅｉｔｈｅｒａｂｎｏｍａｒｌｓｉｇｎａｌｏｆＤＷＩ，ＰＷＩｎｏｒｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｌａｃｈｎｇａｅｓｗｅｒｅｆｏｕｎｄ．ＩｎｇｒｏｕｐＢ，Ｃ，Ｄｈｙｐｅｒ — ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｓｉｇｎａｌｏｃｃｕｒｒｅｄｏｎＤＷＩｉｎｔｈｅｔｅｒｒｉｔｏｒｙｏｆｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒｌａａｒｔｅｙｒｆｔａｅｒｏｃｃｌｕｓｉｏｎ．ＴｈｅｒｅｇｉｏｎｏｆｂｎａｏｍａｒｌｓｉｇｎｌａｉｎｔｅｎｓｉｔｙｏｎＤＷ１ｗａｓｌｒｇａｅｒｉｎｒｏｇｕｐＤｗｈｅｎｃｏｍｐｒｅａｄｗｉｔｈｒｏｇｕｐＢ，ｗｈｉｃｈｃｏｒｅｓｏｎｐｄｉｎｇｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｅｄｅｍａｒｅｖｅｌｅａｄｂｙｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ．Ｔｗｅｎｔｙ — ｆｏｕｒｈｏｕｓｒｆｔａｅｒｒｅｐｅｆｒｕｓｉｏｎ，ｔｈｅｒｅａａｏｆｈｙｐｅｒ — ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｉｎＤＷ１ｗａｓｓａｍｅａｓｔｈａｔｂｅｆｏｒｅｏｃｃｌｕｓｉｏｎｉｎｒｏｇｕｐＢａｎｄｌａｒｇｅｒｉｎｒｏｇｕｐＤ．ＳｅｖｅｎｄａｙｓｆｔａｅｒｒｅｐｅｆｒｕｓｉｏｎｉｎｒｏｇｕｐＣ，ＤＷＩｓｈｏｗｅｄｂｎａｏｍａｒｌｉｎｓｉｘｒａｔｓｂｕｔＡＤＣｒｅｔｕｍｅｄｔｏｎｏｍａｒｌｉｎａｌｌｔｈｅ１０ｃｓｅａｓ．ＰｅｆｒｕｓｉｏｎｄｅｉｃｆｉｔｍａｉｎｔａｉｎｅｄｏｎＰＷＩｂｏｔｈｉｎｒｏｇｕｐＢａｎｄＤｄｕｉｎｒｇｏｃｃ ��

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆影响的小动物磁共振

０．０１）；大鼠脑梗死体积减少（Ｐ＜０．０１），大鼠海马区Ｎ一乙酰天门冬氨酸（ＮＡＡ）、胆碱复合物（Ｃｈｏ）左＂Ｎ／右侧
Байду номын сангаас
含量的比值均升高（Ｊｐ＜０．０５）。结论：电针刺激百会、神庭穴可改善脑缺血再灌注损伤大鼠海马区ＮＡＡ和
２０１６年第２６卷第２期
ｗｗｗ．ｓｃｉｅｎｃｅｍｅｔａ．ｃｏｒｎ／ｉｎｄｅｘ．ｐｈｐ／ｋ￣ｂ
廉复饭
Ｒｅｈａｂ…ｔａｔｉＯｎＭｅｄｉｃｉｎｅ
・
基础研究・
电学
针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠习记忆影响的小动物磁共振波谱研究
经元中，是神经元的标志。它能反映神经元的密度和功能状态［５－７］。Ｃｈｏ是反映细胞膜磷脂分解、合成的
指标，是重要神经递质乙酰胆碱复合物的前体＿８圳。Ｇｌｕ是大脑中最丰富的氨基酸，是主要的神经递质１ｏ－。
宫评估大鼠学习记忆能力，小动物核磁共振Ｔ＇ＷＩ成像观察大鼠脑梗死，小动物磁共振波谱（ＭＲＳ）观察
大鼠海马区神经细胞代谢。结果：电针干预７ｄ后，大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中穿越平台的次数显著增加（Ｐ＜
收稿日期：２０１６ — ０１ — １２；接受日期：２０１６ — ０３ — ０５

《2024年丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究》范文

《丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究》篇一一、引言脑缺血再灌注损伤是临床常见的神经系统疾病，其病理机制复杂，治疗难度大。

近年来，丁苯酞作为一种具有广泛药理活性的化合物，在神经保护方面显示出良好的应用前景。

本研究旨在探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及潜在机制，为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 材料实验所需材料包括丁苯酞、实验大鼠、实验仪器等。

所有试剂均购自正规渠道，并经过质量检验。

2. 方法（1）动物分组与处理：将实验大鼠随机分为对照组、模型组、丁苯酞预处理组等，通过手术建立脑缺血再灌注损伤模型，并给予相应处理。

（2）神经功能评估：采用神经功能评分法对大鼠的神经功能进行评估。

（3）标本收集与检测：收集脑组织标本，通过Western blot、RT-PCR、免疫组化等技术检测相关指标。

（4）数据分析：采用统计学方法对实验数据进行处理与分析。

三、实验结果1. 神经功能评估结果丁苯酞预处理组大鼠的神经功能评分明显低于模型组，表明丁苯酞具有显著的神经保护作用。

2. 脑组织标本检测结果（1）Western blot 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关凋亡蛋白表达降低，抗凋亡蛋白表达升高。

（2）RT-PCR 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关基因表达水平发生改变，与凋亡、炎症等相关的基因表达降低。

（3）免疫组化结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中炎症反应减轻，细胞损伤程度降低。

四、讨论根据实验结果，可以得出以下结论：1. 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠具有显著的神经保护作用，可以改善大鼠的神经功能。

2. 丁苯酞的作用机制可能与抑制凋亡、减轻炎症反应、降低细胞损伤等有关。

通过调节相关基因和蛋白的表达，丁苯酞可能发挥多种药理作用，从而实现对脑组织的保护。

3. 本研究为丁苯酞在临床治疗脑缺血再灌注损伤的应用提供了理论依据，为进一步研究提供了思路和方法。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

收稿日期:2007-04-16;修回日期:2007-05-28作者简介:鲁　宏(1965-),男,重庆市人,医学博士,教授。

研究方向:脑水肿的分子影像学研究。

工作单位:成都市第二人民医院影像科。

基金项目:国家自然科学基金资助项目(编号:30471646);重庆市自然科学基金资助项目,编号:渝科发计字[2004]54号。

实验研究 Exper i m en t a lResearch大鼠急性脑缺血再灌注的磁共振灌注扩散成像与病理对照研究鲁　宏1,胡　惠2,杨　娜1,游长永2,张小鸽2,张　凌2,夏庆杰3,赵建农1(1重庆医科大学附属第二临床医学院放射科,重庆　400010;2成都市第二人民医院影像科;3四川大学华西医学中心分子遗传学实验室) 摘要:目的　探讨急性脑缺血再灌注的磁共振灌注成像(P W I)及扩散成像(DW I)的表现以及其病理改变。

方法　取70只W istar大鼠,用线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MC AO)模型,分为假手术(A)、栓塞30m in及再灌注30m in、60m in(B、B1、B2组)、栓塞60m in及再灌注30m in、60m in(C、C1、C2组),每组各10只。

对各组分别行头部MR I扫描,计算缺血区的DW I异常信号相对面积(rSD )、相对表观扩散系数(r ADC)、P W I异常信号相对面积(rSP)、相对平均通过时间(r M TT),将所测值进行比较。

对缺血区脑组织进行病理观察。

结果　实验各组在T1W I、T2W I像上均未见异常信号。

A组的DW I和P W I亦未见异常信号。

在DW I像上,B、C、B1、B2、C2、C1组在右侧基底节区高信号的范围由小扩大,随后逐渐缩小。

在P W I像上,B、C组在右侧基底节区出现明显低灌注信号,在B1、C2组则出现高灌注信号,C1组呈现稍低灌注信号,B2组的信号基本正常。

在B、C2组间存在MTT/DW I异常信号不匹配区。

病理观察:DW I异常信号区及M TT/DW I异常信号不匹配区均可见细胞器肿胀,提示为半暗带,B1、C1组可见轻度血管源性水肿,B2、C2组未见明显病理改变。

结论　细胞内水肿是半暗带的病理改变之一,在早期脑梗塞DW I高信号仍提示为半暗带组织,再灌注早期可出现血管源性水肿,再灌注越早脑细胞越容易恢复正常。

关键词:脑;脑缺血;缺血半暗带;磁共振成像;扩散;灌注中图分类号:R743.31;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2007)10-1409-04Com b i n i n g Perfusi on-W e i ghted M R I mag i n g and D i ffusi on-W e i ghed M R I mag i n g i n the Eva lua ti on of Ra t Acute Cerebra l Ische m i c and Reperfusi on and H istopa tholog i c Correl a ti onLU Hong,HU Hu i,YAN G N a,YOU Chang-yong,ZHAN G X iao-ge,ZHAN G L ing,X I A Q ing-jie,ZHAO J ian-nong(D epart m ent of R adiology,the A ffiliated S econd M edica l C linic Hospital,Chongqing U niversity of M ed ical S ciences,Chongqing　400010,China) Abstract:O bjecti ve　T o investigate the perfusi on-weighted MR i m aging(P W I)and diffusi on-weighed MR i m aging(DW I)features of acute cerebral ische m ic as well as its hist opathol ogy.M ethods　SeventyW istar rats were divided int o7gr oup s random ly,including con2 tr ol gr oup(A)and occluded and reperfusi on gr oup s.The occluded gr oup s were studied after the rightm iddle cerebral artery of the rats unilat2 erally occluded(MCAO)at an interval of30m in(B),60m in(C),after that,the reperfusi on operated at an interval of30m in(B1,C1),60 m in(B2,C2),res pectively(n=10for each gr oup).Then all rats were i m aged with MR I.The relative areas of the abnor mal signal(rS D、rS P),the relative apparent diffusi on coefficient(r ADC),the relative mean transit ti m e(r M TT)were calculated.The cerebral ische m ic tis2 sue were exa m ined with hist ol ogy.Results　There was no changes of the signal intensity on T1W I and T2W I in all gr oup s.I n gr oup A,DW I and P W I showed no change in the signal intensity,t oo.Hyper-intensity was f ound in the cerebral ische m ic areas of gr oup s B,C,B1,B2, C1and C2.The size of the hyper-intensity signal(rS D)in DW I al ong with the extensi on of occlusi on ti m e(B and C).Mean while,it re2 duced al ong with the ti m e of reperfusi on(B1,B2and C2).On P W I,significant hypo-perfusi on of right basal ganglia was shown in gr oup s B and C.O ther wise,significant hyper-perfusi on of right basal ganglia was shown in gr oup s B1and C2.There was no change of signal ingr oup B2,slightly hypo-perfusi on of right basal ganglia was shown in gr oup C1.Tissues which hyper-intensity m is match regi on bet w een on DW I and MTT/DW I all shown slight s welling of cel organ in neur ons,indicating the existence of ische m ic penu mbra zone.The vas ogenic brain ede ma was observed in gr oup s B1and C1.No hist opathol ogical change was f ound in gr oup s B2and C2. Conclusi on　The results i m p ly that the intracelluar brain edema isone of the i m portant pathol ogical characteristics of the ische m ic penu mbra.The hyper-intensity signal on DW I in the hyperacute str oke in2 cludes the ische m ic penu mbra.Vas ogenic brain ede ma is exhibited in the early stage of reperfusi on.The more early of reperfusi on,the bet2 ter of recovery of the shape of neur ons.Key words:brain;cerebral ische m ic;ischem ic penu mbra;MR i m aging;diffusi on;perfusi on 随着全球人口老龄化,脑血管疾病逐年递增,缺血性脑血管病所占比例最大,而脑梗塞则是严重威胁人类健康的常见缺血性脑血管病,为降低其致残率和死亡率,早期诊断和早期治疗非常重要。

因此,探讨脑缺血再灌注后神经元损伤病理机制是目前国内外研究的重点。

有关栓塞后的影像学改变报道较多[1],但再灌注的功能磁共振成像及其病理机制研究甚少。

本研究采用大鼠栓塞/再灌注模型,探讨早期脑缺血再灌注的磁共振扩散和灌注加权成像特点及其相应病理改变。

1　材料与方法1.1　建立脑缺血再灌注动物模型　健康W istar大鼠(由四川大学华西动物实验中心提供)70只,体重300～350g,雌雄不限,数字表法随机分为假手术组(A)、栓塞2组(B-30m in;C-60m in)和再灌注4组(B1-栓塞30m in再通30m in;B2-栓塞30m in再通60m in;C1-栓塞60m in再通30m in;C2-栓塞60m in再通60m in),每组各10只;采用Touzani等[2]的方法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,再灌注时轻轻向外拉外置尼龙鱼线至有轻度阻力感时止,此时栓线头已拉回至颈外动脉内,再灌注动物模型已建成功。