痛风动物模型的研究现状及评价
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痛风动物模型的研究进展
１ 痛 风 性关 节炎 模型
功 地 诱 导 出 了典 型 的 大 鼠急 性 关 节 炎 ， 且 具 有 剂 量 效 应关 系 ， ＭＳ Ｕ 剂 量 以每个踝 关节 ２ ０ ｍｇ ／ ｍｌ ×５ ０ ｌ 最 佳 。 故 其 所 建 立 的 大 鼠 痛 风 性 关 节 炎 模 型 更 充 分 模 拟 了人类 的急 性 痛 风性 关 节 炎 ， 适 合 于 痛 风 性关 节 炎 的相 关 研 究 ， 且该 方法 简单 、 快速、 成 功率 极 高 。 陈文照 等［ ５ ］ 采 用 ＭＳ Ｕ溶 液 ０ ． ２ ｍｌ 注 入大 鼠右 侧踝 关 节腔研 究 痛风 宁 疗 效 时 ， 模 型 鼠 受 试 关 节 周 围 软
ＭＳ Ｕ 晶体 ， 诱 导 急 性 单 关 节 炎 发 生 。 结 果 表 明 通
过 改进 方法 制备 的 晶 体 提 高 了实 验 的可重 复 性 ， 成
群健 康 。在研 究痛 风发 病 机 制 和 疗 效评 价 中 ， 研 制
高尿 酸血 症 、 痛风 性关 节炎 、 痛 风 性 肾 炎 等 动 物 模 型 取 得 一 定 的进 展 。 本 文 就 近 年 来 痛 风 相 关 动 物 模 型
模型， 故 造 成 痛 风 性 关 节 炎 最 直 接 的 方 法 就 是 在 模
型 动 物 的 关 节 腔 内 直 接 注 射 ＭＳ Ｕ。 最 早 采 用 该 法 的是 Ｃｏ ｄ ｅ ｒ ｒ ｅ ， 向健康雄 性 Ｓ Ｄ 大 鼠 关 节 腔 内 注 射 ＭＳ Ｕ 混 悬 液诱 导 炎 症 的 发 生 ， 造 成 急 性 痛 风 性 关 节炎 的模 型 ， 用 鼠 足 容 积 测 定 装 置 分 别 测 量 致 炎 前 后 ６ ｈ 内 的 容 积 值 来 判 断 模 型 是 否 成 功 。 虽 然 Ｃｏ ｄ ｅ ｒ ｒ ｅ的 模 型 得 到 认 可 并 被 广 泛 采 用 ， 但 由 于 是 因外 源 性 尿 酸 钠 所 导 致 损 伤 ， 所 以 并 不 能 从 本 质 上 代 替 人 类 痛 风 性 关 节 炎 的模 型 。该 模 型 仅 用 来 模 拟
痛风动物模型的研究现状及评价
痛风动物模型的研究现状及评价（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】通过对痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型相关文献的系统回顾，对模型制作的现状，常用模型的特点及应用进行了总结和评价。
目前常见的痛风动物模型在稳定性，持久性，制作程序的标准化等方面需要继续努力改进，复制出更接近于人类嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍所形成的持久稳定的高尿酸血症模型是基础和关键。
应用现有模型进行相关的实验研究需注意根据模型特点和研究目的合理选择，加强多种模型的联合应用，并注意实验结果的合理评价。
【关键词】痛风；动物模型；痛风性关节炎；痛风性肾病痛风(gout)是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种异质性疾病，其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。
随着人们生活方式的改变，痛风患病率有明显上升趋势，20年间，痛风在我国发病率已上升至7.6/10万，南方和沿海经济发达地区发病率尤高［1，2］，因此越来越受到医学界的重视。
几十年来国内外学者不断努力，已探索性地建立了一些疾病动物模型，可供研究参考。
高尿酸血症是引起痛风重要的前提和生化基础，但是痛风的患病率远低于高尿酸血症［3］，故本文主要讨论痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型制作。
1 痛风性关节炎的动物模型1.1 鼠兔等哺乳动物痛风性关节炎模型由于鼠兔等哺乳动物体内嘌呤代谢途径与人类不同，难以从嘌呤代谢紊乱方面来复制痛风性关节炎的模型，因此人们将尿酸钠盐（MSU）直接注射局部关节以获得类似临床痛风性关节炎的动物模型。
早在19世纪80年代，Coderre等［4］就采用MSU 0.2 ml 注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型。
陈文照等［5］在研究痛风宁疗效时，采用MSU溶液0.2 ml注入大鼠右侧踝关节腔，模型动物受试关节周围软组织明显充血水肿，受试关节滑膜细胞内线粒体、内质网等细胞器明显肿胀，确认造模成功。
高尿酸血症动物模型的建立及抗痛风中药的筛选的开题报告
高尿酸血症动物模型的建立及抗痛风中药的筛选的开题报告一、研究背景和意义高尿酸血症和痛风是伴随现代生活方式和食品结构变化日益增加的代谢性疾病，严重影响人类健康。
目前已经有相当成熟的文献报道了人体高尿酸血症和痛风的发生机制，但由于人体复杂的生理系统和道德伦理的限制，很难进行实验研究。
动物模型是研究疾病发生和药物治疗的必要手段，建立高尿酸血症动物模型可以通过模拟人体代谢紊乱的情况，进一步研究高尿酸血症和痛风的病理生理表现和药物治疗机制，为人体的临床应用提供有力的支持和借鉴。
中草药在痛风和高尿酸血症治疗中有着悠久的历史，以及广泛的临床应用。
其中活血化瘀、清热解毒、利水消肿、祛痰止咳、化痰止痛等中草药常常被用于防治痛风，这些中药可以通过抑制尿酸的合成和促进其排泄、调节体液及酸碱平衡、降低炎症程度、减轻疼痛感等渠道发挥疗效。
本课题旨在建立高尿酸血症动物模型，对相应的生理生化指标和组织学变化进行分析，探究中药对痛风的治疗作用及其机制，为开发中药新药提供参考和方向。
二、研究内容和方法1. 实验动物的选用及处理：选择健康的雄性大鼠，按照一定的比例随机分配到对照组和高尿酸血症组，对于高尿酸血症组的动物，使用高嘌呤饲料喂养，同时通过控制水和草酸的摄入，评估患病过程中的代谢状态。
经过一定的喂养和处理后，使用高效液相色谱法和尿酸转化酶比色法等方法检测实验动物的生理生化指标。
2. 组织学分析：通过动物离体检测法，观察高尿酸血症大鼠不同器官的组织构型和结构变化，比较其与对照组的差异。
采用显微相机系统对切片进行图像采集和分析。
3. 中草药的筛选和验证：针对日常临床应用中常用的活血化瘀、清热解毒、利水消肿、祛痰止咳、化痰止痛等中药，进行单药和复方药物的筛选和验证，通过实验数据的分析，评估这些药物在治疗痛风方面的功效和安全性。
4. 数据分析和验证：最终将实验得到的数据进行统计学分析和验证，评估药物在动物模型中的治疗效果和机制。
三、研究预期结果1. 成功建立高尿酸血症动物模型，对高尿酸血症大鼠的代谢状态以及相关的组织结构变化进行分析，为照顾这种动物的临床治疗提供了理论依据。
高尿酸血症的动物模型研究现状和评价
高尿酸血症的动物模型研究现状和评价杨韬;陈真【摘要】痛风是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。
目前的研究中尚未有得到公认的稳定持久的高尿酸血症模型，对此具有一定的研究价值。
该文简述了实验研究中常用的动物模型的原理及方法，并对其进行评价。
【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】3页(P1582-1583,1584)【关键词】高尿酸血症;小鼠;大鼠;动物模型【作者】杨韬;陈真【作者单位】中国药科大学药学医学基础实验教学中心，江苏南京 211198;中国药科大学药学医学基础实验教学中心，江苏南京 211198【正文语种】中文尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，主要由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）催化次黄嘌呤与黄嘌呤而产生，当动物体内尿酸（uric acid，UA）生成增多和（或）尿酸排泄与分解减少导致尿酸蓄积即可能发生高尿酸血症。
约90%的原发性高尿酸血症是因尿酸排泄减少所致，其中肾脏尿酸盐转运体起到重要作用［1］。
随着我国人民生活水准的提高，高尿酸血症的发病率也随之增加。
保守估计我国目前高尿酸血症患者约有 1.2亿，占总人口比例约10%［2］。
一般认为患者体内过饱和状态的尿酸会在组织中沉积结晶引起痛风，统计结果称大约5%～12%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风，此外高尿酸血症与心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病及其他代谢综合征都具有很高的相关性［3-6］。
目前对于高尿酸血症的治疗，临床常用药为别嘌呤醇、苯溴马隆等，但这些药物均有一定的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。
因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了很高的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症则是对高尿酸血症研究的重要前提。
人与大多数哺乳动物不同，体内不存在尿酸酶，因此常用实验动物如鼠类造成高尿酸血症模型的难度较大，直到1994年 Wu等［7］才通过基因敲除的方法制造了尿酸酶缺陷小鼠从而获得高尿酸血症动物模型。
痛风动物试验模型的研究进展
痛风动物试验模型的研究进展通过对痛风性关节炎动物模型研究相关文献的系统回顾，对痛风模型复制的方法、机制和应用的研究，分析各自的特点及不足之处，常用模型的特点及应用进行归纳，探讨总结痛风性关节炎动物模型研究进展。
目前尚未见在实验动物中复制出类似人类的痛风性关节炎模型，复制更加符合临床的痛风性关节炎动物模型是基础和关键，这将有更有益于抗痛风性关节炎药物的研究。
标签：痛风；关节炎；动物模型；研究进展痛风是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢紊乱，如尿酸生成增多或排泄减少，引起血尿酸增高，在血液中呈饱和状态，致使尿酸钠微晶体沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质等组织中所致的一种或多种病变的临床综合征。
近年来，随着人们生活水平的提高，痛风的患病率呈逐渐增高的趋势，且反复发作，甚至活动障碍和关节畸形，迁延难愈，令人苦不堪言。
痛风性关节炎是痛风的最基本的类型，本文通过查阅近年的研究文献，现将痛风性关节炎动物模型研究现状综述如下。
1 尿酸钠结晶诱导痛风性关节炎模型痛风性关节炎的炎症介质是尿酸钠（MSU）沉积于局部关节组织引起的炎症反应，故直接注射MSU溶液于模型动物的关节腔内造成痛风性关节炎是最直接的方法。
常用的有尿酸盐结晶诱导的大鼠足跖及踝关节肿胀模型、大鼠背部皮下气泡模型。
关节内注射尿酸钠溶液导致的急性风湿样病变，尿酸钠（monosodium urate，MSU）结晶引起的炎症可由释放预先沉积的MSU结晶或急性结晶化而触发，MSU结晶与吞噬细胞相互作用促成短暂的炎症反应，引起不同程度地膜软化，产生氧自由基，释放溶酶体酶、PGE2、白三烯和白介素-1MSU 诱导急性关节炎模型。
早在19世纪80年代，Coderre等就采用MSU0.2ml注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型，是目前研究药物治疗痛风常用的、易于操作且稳定性好的动物模型。
1.1鼠的尿酸钠结晶急性足跖肿胀模型该模型的制作方法是：预先合成MSU结晶，将尿酸4g加热溶解于800mLNaOH水溶液，60℃调节pH至8.9，冷却后冲洗干燥获得针样结晶。
壳寡糖对痛风性关节炎动物模型的治疗效果的研究
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 8437-8444 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351181壳寡糖对痛风性关节炎动物模型的治疗效果的研究王 荣1，贺玉伟1,2*1青岛大学附属医院内分泌与代谢病科，山东 青岛2山东省代谢性疾病重点实验室，青岛市痛风重点实验室，山东 青岛收稿日期：2023年4月25日；录用日期：2023年5月19日；发布日期：2023年5月26日摘要目的：探讨海洋活性药物壳寡糖对尿酸钠晶体(msu)诱导的小鼠痛风性关节炎模型的治疗效果，并初步探讨其可能的作用机制。
方法：选取健康的雄性WT 野生型小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药物组、壳寡糖(高1、高2、中、低剂量)组，每组6只小鼠，连续给药灌胃14天，第8天构建小鼠痛风性关节炎模型，观察壳寡糖对小鼠急性痛风性关节炎的关节周径、机械性超敏反应、关节红肿处的热痛觉的影响。
结果：尿酸钠晶体可诱发小鼠急性痛风性关节炎，壳寡糖对尿酸钠晶体所致的关节处的红肿热痛等症状有抑制作用。
结论：小鼠足垫内注射尿酸钠晶体可以成功诱导小鼠急性痛风性关节炎模型，壳寡糖在小鼠急性痛风性关节炎模型中可抑制急性痛风性关节炎的发作。
关键词痛风性关节炎，壳寡糖，动物模型，尿酸钠晶体The Effect Study of Chitooligosaccharides on Acute Gouty Arthritis Animal ModelRong Wang 1, Yuwei He 1,2*1Department of Endocrinology and Metabolic Diseases, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong 2Shandong Provincial Key Laboratory of Metabolic Diseases, Qingdao Key Laboratory of Gout, Qingdao ShandongReceived: Apr. 25th , 2023; accepted: May 19th , 2023; published: May 26th , 2023AbstractObjective: To investigate the therapeutic effect of Marine active drug chitosan oligosaccharides on gouty arthritis in mice induced by sodium urate crystal (msu), and to explore its possible mechan-*通讯作者王荣，贺玉伟ism. Methods: Healthy male WT wild-type mice were randomly divided into normal control group, model control group, positive drug group, chitooligosaccharide (high dose 1, high dose 2, medium dose and low dose) group, with 6 mice in each group. The mice were treated with chitooligosac-charide by gavage for 14 days, and the gouty arthritis model was established on the 8th day. Ob-serve the effects of chitooligosaccharides on the joint circumference, mechanical hypersensitivity, and thermal pain sensation in acute gouty arthritis in mice. Results: Sodium urate crystals could induce acute gouty arthritis in mice, and chitosan oligosaccharides could inhibit the symptoms such as redness, swelling, heat and pain in the joints caused by sodium urate crystals. Conclusion: Acute gouty arthritis can be successfully induced by injection of sodium urate crystals into the mouse ankle cavity, and chitosan oligosaccharides can inhibit the onset of acute gouty arthritis ina mouse model.KeywordsGouty Arthritis, Chitosan Oligosaccharides, Animal Model, Sodium Urate CrystalsThis work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言急性痛风性关节炎是由尿酸钠晶体(MSU)沉积在关节或关节腔周围而引起的关节周围广泛的炎症性反应，是最常见的炎症性关节炎之一。
高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况
高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型及其中药复方治疗概况何泳龙;青玉凤;周京国【摘要】痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐( monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。
高尿酸血症是痛风发生的生化基础。
流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。
高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。
因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。
%Gout is a group of clinical syndrome caused by tissuesdamage,resulting from purine metabolic disorder and/or de-creasing uric acid excretion that cause blood uric acid levels to increase,and( monosodium urate ( MSU) crystal to deposit in tissues or organs. The main symptoms of gout mainly include recurrent jointredness,swelling,heat,pain and dysfunction,even joint deformities, nephrolithiasis,and hyperuricaemia. Hyperuricaemia is a risk factor for gout. Epidemiological data show that the incidence of gout is in-creasing in the world. Since hyperuricemia/gout has been threatening people’s health,more attention of the researchers has been focus on the study of its development mechanism and the experiments of drugs. Therefore,the experiments of animal models and treatments and the studies oftraditional Chinese compound medicine used to treat hyperuricemia and gouty arthritis have been developing like the bamboo shoots after the rain. The article will summarize the studies of the animal model and treatment and the curative effects of tradi-tional Chinese compound medicine on hyperuricemia and gouty arthritis.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】5页(P574-578)【关键词】高尿酸血症;痛风;关节炎;动物模型【作者】何泳龙;青玉凤;周京国【作者单位】川北医学院附属医院风湿血液科，四川南充 637000;川北医学院附属医院风湿血液科，四川南充 637000;川北医学院附属医院风湿血液科，四川南充 637000【正文语种】中文【中图分类】R589.71 高尿酸血症模型1.1 鹌鹑高尿酸血症模型刘小青等［1］采用鹌鹑作为模型动物，以尿酸、腺嘌呤为造模剂，塑造高尿酸血症模型，动态检测鹌鹑血清尿酸等生化指标，结果显示给鹌鹑喂饲尿酸(在 350 ～700 mg·kg－1·d－1范围内)及腺嘌呤(在300 ～600 mg·kg－1·d－1范围内)均可引起血清尿酸水平明显升高且持续5周。
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痛风动物模型的研究现状及评价（作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ）【摘要】通过对痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型相关文献的系统回顾，对模型制作的现状，常用模型的特点及应用进行了总结和评价。
目前常见的痛风动物模型在稳定性，持久性，制作程序的标准化等方面需要继续努力改进，复制出更接近于人类嘌呤代谢障碍和（或）尿酸排泄障碍所形成的持久稳定的高尿酸血症模型是基础和关键。
应用现有模型进行相关的实验研究需注意根据模型特点和研究目的合理选择，加强多种模型的联合应用，并注意实验结果的合理评价。
【关键词】痛风；动物模型；痛风性关节炎；痛风性肾病痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种异质性疾病，其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。
随着人们生活方式的改变，痛风患病率有明显上升趋势，20年间，痛风在我国发病率已上升至7.6/10 万, 南方和沿海经济发达地区发病率尤高］1，2］，因此越来越受到医学界的重视。
几十年来国内外学者不断努力，已探索性地建立了一些疾病动物模型，可供研究参考。
高尿酸血症是引起痛风重要的前提和生化基础，但是痛风的患病率远低于高尿酸血症］3］,故本文主要讨论痛风性关节炎和痛风性肾病的动物模型制作。
1痛风性关节炎的动物模型1.1鼠兔等哺乳动物痛风性关节炎模型由于鼠兔等哺乳动物体内嘌呤代谢途径与人类不同，难以从嘌呤代谢紊乱方面来复制痛风性关节炎的模型，因此人们将尿酸钠盐（MSU直接注射局部关节以获得类似临床痛风性关节炎的动物模型。
早在19世纪80年代，Coderre等［4］就采用MSU 0.2 ml 注射大鼠踝关节的方法，造出急性痛风性关节炎的动物模型。
陈文照等［5］在研究痛风宁疗效时，采用MSU溶液0.2 ml注入大鼠右侧踝关节腔，模型动物受试关节周围软组织明显充血水肿，受试关节滑膜细胞内线粒体、内质网等细胞器明显肿胀，确认造模成功。
金红兰等［6］将5%尿酸盐溶液50 l，注入痛风模型组大鼠右后肢内踝的胫跗关节腔内，每个动物仅注射1次，24 h后，模型大鼠内踝的胫跗关节均出现不同程度的关节肿胀、行走迟缓、足爪卷曲、肢体不愿着力负重，个别动物后肢过度俯屈甚至跛行。
踝关节及其周围组织的钾离子浓度明显高于正常，局部解剖发现尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内，光镜下可见明显的关节炎病理改变。
王斌等［7］将大鼠双侧后腿膝关节周围剃毛，消毒皮肤，轻度弯曲膝关节，经关节正中进针，用TB注射器6号针头将2%尿酸钠晶体溶液0.2 ml通过髌上韧带注入大鼠膝关节腔，制成痛风性关节炎模型。
最近，姚丽等］8］对大鼠急性痛风性关节炎动物模型进行了改良：模型A组：用3%氧嗪酸钾溶液行腹腔内注射，3 ml/100 g ;模型B 组：用1 g/ml次黄嘌呤腹腔内注射，1 000 mg/kg ;两组分别于15 min后用6号注射针在大鼠右侧踝关节后侧插入至跟腱内侧，将0.2 ml尿酸钠溶液注入到关节腔内。
结果发现与模型A组相比，模型B组血尿酸水平变化大，维持时间长，关节滑膜组织形态学及不同时相大鼠步态改变明显。
1993年，国外学者Me Cartney-Francis N 等即通过注射尿酸钠结晶造成兔的急性痛风性关节炎模型。
王文娟等］9］将家兔用2%戊巴比妥钠(30 mg/kg，静脉注射)麻醉后，将双侧后腿膝关节周围剃毛，消毒皮肤，稍弯曲膝关节，经关节正中或侧面进针，用TB注射器6号针头将MSI溶液0.4ml及多粘菌素B 0.1 ml(10U/ml)通过髌上韧带注入膝关节腔，造成痛风性关节炎模型。
痛风性结节肿形成是慢性痛风性关节炎的重要表现与特征，故有人就以鼠气泡模型来模拟痛风性关节炎。
Ryckman等: 10］将小鼠麻醉后背部皮下注射灭菌过滤空气 5 ml，形成适当大小的气囊，一周内形成一层滑膜样膜，随后每天注入 3 ml空气，使膨胀3 d，第7天将粒径5〜15卩m的无热原MSU吉晶(10 mg/1 ml)注入气囊，引起模拟痛风性滑膜炎模型。
Rull等［11］报告大鼠MSU结晶皮下气囊模型的复制：动物麻醉后背区剃毛，皮下注入10 ml灭菌空气形成气囊，每2〜3 d重复注射以维持气囊胀大，第6天气囊内注入MSU15 mg。
评价：以上模型是外源性尿酸钠所致的局部关节症状模拟的模型，目前已经证实尿酸盐结晶体是痛风性关节炎重要的致炎因子，当这种结晶体沉积到关节腔周围时，可以诱使炎症细胞聚集到其周围发生吞噬反应，且吞噬细胞破裂释放出多种致炎致痛因子，引起关节周围组织广泛的炎症反应。
以上鼠兔模型已被广泛应用于药理、药效等方面的研究，可用于比较药物对关节症状和结节肿组织形态学上的影响。
但只是一定量的尿酸盐在关节腔的沉积所致一种非特异性炎症反应，未涉及痛风的关键因素一高尿酸血症，姚丽等的改良模型虽然同时具备了高尿酸血症与痛风性关节炎，在药效评价方面有一定优势，但高尿酸血症仍不稳定且与关节炎模型非因果关系。
总之现有痛风性关节模型有别于人类因代谢障碍而形成的痛风性关节炎，尚不能准确评价抗痛风药物的效果和作用机制。
1.2鸡痛风性关节炎模型苏友新等［12］探讨采用100日龄蛋鸡，在产蛋日龄前喂以产蛋咼峰期的咼核蛋白、咼钙饲料，并限制进水量，诱发鸡痛风性关节炎。
从而建立起一个维持较高血尿酸水平达数周以上的较稳定的高尿酸血症动物模型。
模型组鸡出现腿污无光泽、关节肿大、轻捏挣扎哀鸣痛叫、运动跛行、站立不稳等，较正常对照组血尿酸升高（80 mg/L以上），大于正常时的3〜5 mg/100 ml，跗踝关节周径明显增大，跗踝关节腔滑液涂片的白细胞显著升高，表明该模型已出现鸡痛风性关节炎。
评价：研究证实禽类与人类的嘌呤核苷酸代谢途径相似，都以尿酸为终产物排出体外，尿酸浓度能较确切的反应体内嘌呤核苷酸代谢水平，从尿酸生成及代谢途径入手，增加它们的嘌呤的吸收和生物合成以及减少尿酸降解和排泄可使血清尿酸水平升高，从而引发鸡痛风，其病理过程与人相似；缺点是此类动物造模不方便，存在指标测定和实验室饲养困难等问题。
2痛风性肾病的动物模型2.1促进尿酸生成的动物模型2.1.1腺嘌呤法徐曼等［13］将腺嘌呤混入2%淀粉液，按每日0.3 mg/100 g 的剂量给雌性Wistar大鼠灌胃，结果发现模型组大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐浓度升高，与正常组相比有统计学意义。
张超等］14］将雄性Wistar大鼠分为低剂量组、中剂量组、高剂量组，按大鼠体重10 g/d的量饲喂含腺嘌呤1，2，4 g/kg的饲料。
结果中剂量组及高剂量组血尿酸、尿尿酸及肌酐、尿素氮水平均升高，与对照组相比，其变化有统计学意义，低剂量组无明显改变，并报道给药第3天中剂量组和高剂量组大鼠血尿酸显著升高，第10天血尿酸下降，给药第21 天血尿酸降至比正常组更低的水平。
他们认为尿酸水平下降的可能原因是：慢性肾衰竭时，体内理化因素发生变化，抑制了黄嘌呤氧化酶活性，使尿酸合成减少；在严重肾衰竭时，肠道对尿酸的分解可能成为尿酸代谢的主要去路；大鼠有尿酸酶，使尿酸进一步分解为尿囊素排出体外，从而使血尿酸水平降低。
评价：增加腺嘌呤的摄入能复制出时效较长的动物模型，当机体摄入大量腺嘌呤时，异常高浓度的腺嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下转变为极难溶于水的2,8-羟基腺嘌呤，沉积于肾小管，引起肾小管阻塞，进而造成肾损害，使血尿酸、肌酐、尿素氮同步升高］15］。
但此模型的发病机制为肾后梗阻从而导致肾功能损害，属继发性尿酸性肾病，尿酸升高只是其症状之一。
并有报道］13］指出使用该法复制的尿酸性肾病模型存在后期血尿酸降低，甚至低于正常组。
而临床上人类尿酸性肾病的发生主要是由体内嘌呤代谢的紊乱引起的血尿酸生成过多或尿酸排泄过少造成的，故此法与人类慢性尿酸性肾病发病机制也不尽相符。
2.1.2酵母法酵母法是通过在饲料中加入酵母粉，干扰机体正常的嘌呤代谢，使黄嘌呤氧化酶活性增加，加速尿酸的生成，进而导致尿酸性肾病的造模方法。
申海莉等］16，17］用含10%酵母干粉、0.1 %腺嘌呤的饲料饲喂6周龄Wistar大鼠，20日后测血尿酸、尿素氮、肌酐、肾重等均明显增高，其变化有统计学意义。
何立群等］18，19 ］采用酵母、酵母加腺嘌呤、酵母加腺嘌呤加沙丁鱼3种配方的饲料饲喂SD大鼠，发现3种造模方法均可使大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐的值显著增高，采用后两种造模方法的大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐的值均高于第1种，并认为单予大鼠饲喂酵母粉复制的尿酸性肾病模型的机制与人类的发病机制更为贴近。
评价：酵母造模造价低、模型稳定、重复性好、时效长，肾功能损害较轻，其机制与人类的发病机制较为接近；但存在饲喂困难和病死率高的问题，酵母粉适口性差，饲喂造模易致大鼠体重急剧下降，体质差，在一定程度上影响实验效果。
孔锡容等］20］尝试给予8只SD大鼠每天10 g/kg酵母粉灌胃14 d,死亡4只，死亡率达50%。
2.2抑制尿酸排泄的动物模型该法通过给动物服用抑制尿酸排泄或抑制实验动物体内尿酸氧化酶活性的药物，或者同时给予产生尿酸的原料，使尿酸排泄减少，血尿酸增高，进而损伤肾功能引起尿酸性肾病的动物模型方法。
熊湘明等［21］给予雄性Wistar大鼠灌胃腺嘌呤加乙胺丁醇，分低（腺嘌呤50 mg/kg、乙胺丁醇250 mg/kg）、中（腺嘌呤100 mg/kg、乙胺丁醇250 mg/kg）、高（腺嘌呤150 mg/kg、乙胺丁醇250 mg/kg）3 个剂量组，测实验前后大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐。
结果：高剂量组、中剂量组血尿酸升高，尿素氮、肌酐也升高，出现肾损害，与正常对照组比较有统计学差异，中、高剂量组均可用于复制尿酸性肾病模型。
侯建平等［22］给予雄性SD大鼠灌胃腺嘌呤加乙胺丁醇（腺嘌呤200 mg/kg、乙胺丁醇250 mg/kg）制作大鼠痛风性肾病模型。
结果模型动物血肌酐明显升高，肾脏明显增大，色苍白，肉眼可看到大量白色结晶。
肾组织病理切片光镜观察显示：肾小管近、远曲可见大量棕黄色尿酸盐结晶，灶状分布的小管坏死；有的小管腔内有成团的中性粒细胞，间质充血，炎细胞浸润；小球病变不明显，仅见轻度充血。
陈文照等［23］采用在普通饲料中加入5%的尿酸氧化酶抑制剂Oxonic Acid与1%的尿酸，按每日每鼠15 g的剂量限量喂食雄性Wistar大鼠，实验结果发现，造模3d血尿酸即明显升高，高尿酸血症形成；造模第18天出现肾脏损害，痛风性肾病形成。
评价：抑制尿酸排泄法主要通过给予实验动物抑制尿酸排泄的药物抑制尿酸的排泄，复制出尿酸性肾病的动物模型，很显然此法是通过药物抑制尿酸排泄而造成血尿酸增高，属继发性高尿酸血症，与人类慢性尿酸性肾病的发病机制有差别。