乳酸酸中毒的诊断与治疗
乳酸性酸中毒诊疗规范
医院乳酸性酸中毒诊疗规范之答禄夫天创作
【病史收集】
1．糖尿病病人服用双胍尖九糖药特别是降糖灵史；
2．肾功不全的表示；
3．呼吸的改变；
4．酸中毒、缺氧的表示等。
【辅助检查】
1．尿糖及尿酮体：（－）~（＋）；
2．血渗透压正常；
3．血气与电解质：血ＰＨ明显降阴离子间隙明显扩大；
4．血乳酸水平显著升高，超出5mmol/L（正常0.6～1.8mmol／L）；
5．血惯例、肾功、肝功。
【诊断】
2月内没有特殊临床表示。
凡可疑病人，特别有慢性缺氧疾病，肝、肾功能障碍和DBI应用史者应进一步作实验室检查，血乳酸＞5mmol／L，血碳酸氢钠〈20mmol／L，阴离子间隙＞18mmol／L，血PH〈7.35，即可诊断。
【鉴别诊断】
1．糖尿症酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷；
2．尿毒症酸中毒：慢性肾病史，Bun、Cr升高；
3．其他原因酸中毒：原发病病症。
【治疗原则】
1．立即给碱性药，纠正酸中毒，一般用等渗碳酸氢钠，总量500~1500ml／4h，监测血钠、血钾、血PH；
2．在中心静脉压（CVP）监护下大量补生理盐水，需要时输适量的新鲜血或血浆；
3．吸氧；
4．可同时用二氯乙酸；
5．腹膜透析；
6．对糖尿病乳酸酸中毒病人可用葡萄糖加胰岛素和碳酸氢钠同时静脉滴注。
乳酸性酸中毒的处理方法
乳酸性酸中毒的处理方法
一、乳酸性酸中毒的处理方法二、乳酸性酸中毒鉴别诊断三、预防乳酸性酸中毒方法
乳酸性酸中毒的处理方法1、乳酸性酸中毒处理方法之治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。
2、乳酸性酸中毒处理方法之补液扩容补液扩容是治疗本症重要手段之一。
最好在CVP监护下,迅速大量输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠正休克。
注意避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒;选用血管活性物质纠正休克时,应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物,以免造成组织灌注量的进一步减少,可用异丙肾上腺素纠正休克。
3、乳酸性酸中毒处理方法之补碱纠酸
轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次,3次/d,鼓励多饮水;中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张用小剂量碳酸氢钠。
也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,12h内总量500～1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。
4、乳酸性酸中毒处理方法之补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而。
乳酸酸中毒那些事
乳酸的消除
1、直接氧化分解为CO2和H2O。 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元。 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成。 4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸循环的生理意义在于：（1）避免损失乳酸以及防止 因乳酸堆积引起酸中毒，（2）短时间内提供大量能量（ 无氧氧化产能速度与有氧有氧氧化产能速度之比大约是 100:1）。乳酸循环是耗能的过程，2分子乳酸异生成葡 萄糖需消耗6分子ATP。动物组织特有。（3）乳酸再利 用，避免营养流失。
全胃肠外营养与乳酸酸中毒
营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
感染性休克与乳酸酸中毒
1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
乳酸酸中毒那些事
疾病定义
1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认为乳酸性酸中毒。
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。
以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。
这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。
2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。
通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。
此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。
3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。
需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。
因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。
如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。
乳酸酸中毒
疾病名：乳酸酸中毒英文名：lactic acidosis缩写：LA别名：乳酸性酸中毒ICD号：E87.2分类：内分泌科概述：乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
流行病学：糖尿病病人因体内乳酸堆积而引起代谢性酸中毒者称之为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)，本病病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L，病死率高达80%。
病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1.A型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO 2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。
2.B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
血液透析患者乳酸酸中毒指标检测及临床意义
不同血液透析模式对乳酸酸中毒指标的影响尚需进一步探讨，以寻找 更有效的干预措施。
03
对于乳酸酸中毒指标与患者预后的关系，还需深入研究以明确其因果 关系。
04
未来研究可探索新的血液透析技术或药物治疗方案，以降低血液透析 患者乳酸酸中毒的发生率。
THANKS
感谢观看
特征表现
患者可能出现呼吸深快、乏力、 恶心、呕吐、腹痛等症状，严重 者可能出现意识障碍、昏迷甚至 死亡。
乳酸酸中毒的病理生理机制
乳酸产生过多
01
由于组织缺氧、葡萄糖无氧酵解增加等原因，导致乳酸产生过
多。
乳酸清除不足
02
由于肝脏和肾脏功能不全，导致乳酸清除不足。
酸碱平衡紊乱
03
乳酸的酸性代谢产物使得血液pH值降低，引起酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒的常见原因
01
02
03
组织缺氧
如休克、心脏疾病等导致 组织缺氧，引发乳酸酸中 毒。
药物使用不当
如血管扩张剂、镇静剂等 药物使用不当，也可能引 发乳酸酸中毒。
肾脏功能不全
由于肾脏无法有效清除乳 酸，导致乳酸酸中毒。
02
乳酸酸中毒指标检测方法
Chapter
血乳酸检测
01
血乳酸是体内糖代谢的产物，当组织缺氧或供氧不足时，乳酸会堆积，导致乳酸 酸中毒。
其他与乳酸酸中毒相关的指标包括阴离子间隙 、糖、尿素氮等，这些指标的检测有助于全面 了解病情和治疗效果。
糖是指血糖浓度，正常值为3.9-6.1mmol/L。
03
乳酸酸中毒指标检测的临床意 义
Chapter
对疾病诊断的价值
乳酸酸中毒是血液透析患者常见的并发症之一，通过检测乳 酸酸中毒指标，可以及时发现并诊断乳酸酸中毒，为后续治 疗提供依据。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（Diabetic lactic acidosis)
永州市中心医院
刘玮
糖尿病并发昏迷的鉴别
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达 50% 以上 ＞9.0mmo/L，死亡率高达80% ＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ） 供氧不足时，通过糖酵解途径生成 D-乳酸性酸中毒（D ≥ 3mmol/L） 肠道细菌产生
纠正酸中毒并维持水电解质平衡
纠正酸中毒 PH ＜7.2，补碱 透析疗法 CRRT 连续性静脉静脉血液滤 过 支持和对症处理
血糖、血酮体、尿酮体和血渗透压 阴离子间隙=钠-氯-碳酸氢根离子 血乳酸的测定 正常：0.5-1.6，不高于1.8mmol/L 血气分析PH ＜7.35，碳酸氢根离子＜ 10mmol/L，阴离子间隙大于18mmol/L
预防及治疗
当血肌酐大于125umol/L时，避免使用双 胍类药业
生成过多： 胃肠手术 短肠综合征 肠外营养 代谢障碍（亚临床酸中毒） 糖尿病 新生儿 严重缺血缺氧 创伤
常见诱因和临床表现
双胍类药物诱发 缺氧、感染、DKA、HHS、肺心病、酗酒 、一氧化碳中毒
DLA的表现常被基础疾病、DKA、 HHS掩盖
好发人群： 长期或过量服用苯乙双胍并伴有肝肾、心 疾病的老年糖尿病患者，无特异性 常见表现： 乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血 压下降、意识障碍、昏迷及休克
去除诱因并治疗原发病
诱因和原发病的治疗 停用双胍类药物，保 持气道通畅和给氧 纠正休克，避免使用肾上腺素和去甲肾上 腺素 如有原因不明的严重乳酸酸中毒者，考虑 有感染性休克的可能，及早行病原体培养
DKA和HHS的治疗
合并存在，按DKA或HHS的治疗 严重的乳酸酸中毒，更积极治疗原发病， 补碱的原则同DKA 糖尿病的治疗 小剂量胰岛素静滴，监测血 钙及血钾
病因与分类
L-乳酸酸中毒（常见） 组织缺氧型：心衰、心源性休克、窒息、 脓毒败血症 非组织缺氧型： 糖尿病 恶性肿瘤 肝肾衰竭严重感染
先天性代谢疾病 I型糖原积症 丙酮酸脱氢酸缺陷症 药物： 双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇 中毒： 甲醇/乙二醇 一氧化碳中毒
D-乳酸性酸中毒（少见）
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此 病
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离 子＜10mmol/L，阴离子间隙大于 18mmol/L 排除DKA和尿毒症
实验室检查