允许性高碳酸血症,真的允许吗
ARDS的诊治策略
原发病治疗
积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展 的必要措施。(推荐级别：E级)
ARDS的呼吸支持治疗
呼吸支持治疗
1. 氧疗 2. 无创机械通气 3. 有创机械通气 4. 液体通气 5. 体外膜氧合技术(ECMO)
氧疗
氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(推荐级 别：E级)
首先使用鼻导管，当 需要较高的吸氧浓度 时，可采用可调节吸 氧浓度的文丘里面罩 或带贮氧袋的非重吸 式氧气面罩。
4. AECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能 是否异常（单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%~16%，，大多因其他脏器功能障碍
而死亡 ）
国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学 会于长春制定的ARDS诊断标准：
①有ARDS原发病或诱发因素 ②呼吸困难或窘迫 ③低氧血症：ALI时Pa02／FiO2≤300，ARDS时≤200 ④X线胸片两肺纹理增多，斑片状阴影等改变 ⑤PCWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿
根据影像学和压力容量环变化设置PEEP
以‘局灶性’通气障碍为 主
PEEP可设置在5～ 10cmH2O左右，既可 使萎陷的肺泡复张，又 避免了正常肺泡的过度 膨胀。
以‘弥漫性’通气障碍为主
可采用‘开放肺’的策略
PEEP设置至10cmH2O以 上，使萎陷的肺泡复张并 保持开放状态，
肺可看成一个整体实变的 器官，当PEEP超过压力容量环上拐点的值时，才 会发生肺泡过度膨胀。
病理生理
1. 急性期（发病后1周内）：表现为肺间质和肺泡 性水肿、透明膜形成，可见Ⅰ型肺泡上皮细胞坏 死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、 微血栓形成等。
2. 亚急性期（发病后第2周）：肺间质和肺泡膜纤 维母细胞增生，透明膜纤维化、Ⅱ型肺泡上皮细 胞过度增生、肺动脉内血栓机化。
高碳酸血症 病情说明指导书
高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。
患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。
高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。
本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。
英文名称：hypercapnia，HC。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：头痛、眼充血、兴奋、烦躁不安、失眠、嗜睡、昏迷、精神异常、潮湿多汗。
主要病因：主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、血气分析、病原学检查、超声、X 线、CT。
重要提醒：高碳酸血症临床上较为常见，可由各种内外科因素所致，病情轻重不一，需积极到院诊治。
临床分类：暂无资料。
二、高碳酸血症的发病特点三、高碳酸血症的病因病因总述：高碳酸血症主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
另外，近年来在诊治呼吸衰竭时，允许患者的二氧化碳分压有一定程度的升高，以避免过度通气和大潮气量造成的肺损伤，这部分高碳酸血症被单独称为允许性高碳酸血症。
基本病因：1、通气不足（1）如麻醉药、镇痛药、镇静药引起的中枢抑制。
（2）肌松药作用。
（3）呼吸道梗阻。
（4）机械通气参数设置量不足。
（5）重复呼吸，如二氧化碳吸收剂失效、活瓣失灵、应用半关闭系统时氧流量不足等。
（6）中枢神经系统原发疾病或肺疾患（如肺炎、肺水肿、支气管痉挛等）。
2、CO2产生过多患者处于高代谢状态，如恶性高热、二氧化碳气腹等。
3、允许性高碳酸血症在治疗呼吸衰竭等患者或手术麻醉期间，允许PaCO2处于60～100mmHg，对肺的缺血再灌注损伤具有保护作用，这部分被称为允许性高碳酸血症，甚至有人称为治疗性高碳酸血症。
机械通气最基础的名词解释
机械通气最基础的名词解释机械通气最基础的名词解释1．机械通气支持Mechanically ventilatory support（或机械通气mechanical ventilation）:当呼吸器官不能维持正常的气体交换，即发生呼吸衰竭时，以机械装置代替或辅助呼吸肌的工作，称为机械通气支持。
但机械通气只是一种支持手段，不能消除呼吸衰竭的病因，只能为采取针对呼吸衰竭病因的各种治疗争取时间和创造条件。
2．人工气道artificial airway：是将导管直接插入气管或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道，为气道的有效引流、通畅及机械通气提供条件。
目前建立人工气道最常用的方法是气管插管和气管切开。
3．正压通气positive pressure ventilation：在机械通气过程中呼吸机提供的通气压力高于大气压。
正压通气改变了机体的正常生理状况，因此在应用时必须对生命体征进行监测以保证安全。
4．负压通气negative pressure ventilation：是无创性通气技术的一种，通过将负压周期性地作用于体表（主要是胸部和上腹部），使肺内压降低而产生通气。
主要特点是无需建立人工气道，没有气管插管及正压通气引起呼吸道感染和气压伤的危险，且不需要使用镇静剂，保留吞咽和咳嗽功能，病人与医护人员可以交流，对呼吸肌疲劳有休息恢复的作用，病人可以长期耐受。
5．吸气峰压peak inspiratory pressure，PIP：呼吸机送气过程中的最高压力。
6．平台压力plateau pressue，Ppl：平台压力是指吸气末屏气0.5秒（吸气和呼气阀关闭，气流为零）时的气道压力，与肺泡峰值压力较为接近。
压力控制通气时，如吸气最后0.5秒的气流流速为零，则预设压力即为平台压力。
7．平均气道压mean airway pressure，MAP：是指整个呼吸周期的平均气道压力，在正压通气时与肺泡充盈效果和心脏灌注效果相关，直接受吸气时间影响。
允许性高碳酸血症在ARDS通气中的研究进展_
集,导致宿主炎症反 应 降 低, 但 这 是 以 肺 内 免 疫 介 导 的 杀
进一步研 究 的 必 要 性。 此 外, 应 用 长 期 高 碳 酸 血 症 策 略,
菌活性受损为代 价 的。 研 究 显 示, 相 比 于 空 气 暴 露, 患 有
如果不控制肺部感染会带来危害。
铜绿假单胞菌肺炎 的 小 鼠 暴 露 于 高 碳 酸 血 症 时, 其 中 性 粒
即使增加 了 呼 吸 频 率 仍 无 法 降 低 PaCO2 时, 就 只 能 接 受
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two
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k 具有里程碑意义的 ARMA 研究证实了小潮 气 量 的
“允 许 性 高 碳 酸 血 症 (
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a,PHC) 策
pe
案能获 得 有 效 性 与 安 全 性, 死 亡 率 降 低 幅 度 达 22% ; 同
体循环发生生理 改 变。 在 健 康 受 试 者 中, 高 碳 酸 血 症 导 致
型中,高碳酸血症对 氧 合 和 肺 顺 应 性 有 益。 在 高 碳 酸 血 症
氧-血红蛋白解离曲线右移并降 低 全 身 血 管 阻 力。 在 进 行 搭
和正常组之间,肺部 炎 症 或 组 织 学 损 伤 没 有 差 别。 高 碳 酸
6 ml
时,推翻 了 既 往 “低 潮 气 量、 低 流 量、 低 频 率 通 气 导 致
能通过多种机制改善 ARDS 预后,包括降低施加于肺泡壁的
略”。高 碳 酸 血 症 分 级 的 标 准 较 多,PaCO2 为 46~50、
轻度、中度和重度。最初 PHC 被认为是良性的,甚或具有
水平具有显著的 生 理 效 应, 并 可 能 是 有 害 的。 本 文 将 概 述
允许性高碳酸血症
3ห้องสมุดไป่ตู้
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理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损伤 重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张。
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH值 不至于对人体有明显损伤。
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容许性高碳酸血症
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定义：
应用较小潮气量（6-8ml/kg），低分钟通气量， 允许动脉血二氧化碳分压适度升高 （PaCO2﹤80-100mmHg） ，同时允许一定程 度的呼吸性酸中毒存在，从而避免气压-容量 伤。
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允许性高碳酸血症 指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘时允
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慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
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推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱
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治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者 明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并
发症的发生。
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3、是低潮气量通气不可避免的结果。
4
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机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高CO2 血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼衰 加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生肺损伤的患者，若使用机械通气
重症哮喘的机械通气
尽管采取了上述预防措施，但仍有可能发生明显的气体
陷闭。在这种情况下，“困住的气体”可以通过将ET导管与呼 吸机断开20-30秒来手动减压，同时临床医师可通过双手环绕 患者腋窝并向内挤压方式来进行胸壁减压。
哮喘持续状态的主要异常是高碳酸血症，而不是低氧血症， 因此还必须考虑使用改良的ECMO技术，比如体外二氧化碳 清除技术（ECCO2R）。
7、无创MV
？
8、持续哮喘的治疗
静脉输注沙丁胺醇或皮下注射肾上腺素/特布他林。 辅助全身皮质类固醇，建议静脉注射皮质类固醇（例如，氢化可的松 100-200mg或等效剂量的其他皮质类固醇，每6小时1次），疗程为7-14 天。
2、选择合适的通气模式
在呼吸机波形分析中，吸气峰压（PIP）的升高以及PIP到平台压（Pplat）梯度的增 加表明存在气流阻力。PIP>80~100cmH2O在重症哮喘机械通气患者中并不少见。 由于哮喘的病理生理学不直接涉及肺泡，因此Pplat（反映肺顺应性或肺泡压力）有 可能在正常范围内（<20cmH2O）。因此，Pplat的增加可能提示与气体陷闭相关 的支气管痉挛加重或发生张力性气胸。详见图1。
虽然容量控制与压力控制通气模式总体结果无
差异，但哮喘患者首选容量控制模式，因为PIP和 Pplat均可在该模式下直接监测，而压力控制模式 则不能。必须记住，只要Pplat保持在30cmH2O以 下，即使PIP水平非常高（这是哮喘的一大特点） 也不会导致肺泡损伤（患者来说，呼吸频率的增加会导致整个呼气时间减 少和动态过度充气（生理死腔容积）加重，从而导致高碳酸血症 （PaCO2）加重以及胸内压增加，最终导致潜在的不良后果 （低血压、气胸和气压伤）。
允许性高碳酸血症联合远端缺血预处理对肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能障碍的影响
允许性高碳酸血症联合远端缺血预处理对肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能障碍的影响陆微;朱丹艳;姜小峰;饶效;彭文勇【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2024(62)14【摘要】目的探究允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)联合远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对胸腔镜肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能的影响。
方法收集择期胸腔镜肺癌手术患者64例,按随机数字表法分为对照组和联合组,各32例。
对照组术中正常通气,联合组给予允许PHC并进行RIPC,PaCO_(2)保持在45~50mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
记录术前(T_(0))、单肺通气后10min(T_(1))、单肺通气后30min(T_(2))、肺复张后10min(T_(3))及手术结束时(T_(4))5个时间点的局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygenregional oxygen saturation,rSO_(2)),颈内静脉血氧饱和度(oxygen saturation of jugular venous blood,SjvO_(2))、计算脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate,CERO_(2))和脑动静脉血氧含量差值(CaO_(2)-CjvO_(2))。
监测上述5个时间点心率(heart rate,HR)及平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),记录术前1d和术后1d、3d认知功能评分;术前、术后24h及术后48h检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)、β淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)及S100β蛋白(S100β);比较两组患者手术相关指标及术后不良反应情况。
结果T_(1)至T_(4)时刻联合组患者rSO_(2)、SjvO_(2)高于对照组而CaO_(2)-CjvO_(2)及CERO_(2)低于对照组。
允许性高碳酸血症的临床应用
维普资讯
允 许 性 高 碳 酸 血 症 的 临床 应 用
天 津 市肺 ：允许 性 高碳 酸血 症 （ＰＨＣ）；ｔ￣Ｅ急 性肺损 伤 、严重 气 流 阻 塞 和 困难 撤机 时 得 到 了 临 床应’用 ， 初步 的证 据 提示 ＰＨＣ策略 可明显 改善 预后 和有 利于 撤机 ，且 临床 可采取 一些 措施 减少 限 制性 通 气 后 产 生的 高碳 酸血 症 。
４０％ 。
Ａｍａｔｏ等报道 了 ＡＲＤＳ病人 应用 ＰＨＣ的 随 机对 照 研 究 。一 组 采 用 ‘常 规 ’正 压 通 气 ， 大 ＶＴ（１２ｍｌ／ｋｇ）加 用 ＰＥＥＰ使 Ｆｉ０２＜０．６而 ＰａＯ２＞６０ｍｍＨｇ和 正 常 的碳 酸 血 症 。 另 一 组 应 用 ＰＨＣ，即 Ｖｒ６ｍｌ／ｋｇ，根 据肺 顺 应 性 曲线 的 低 位 拐 点 加 用 ＰＥＥＰ，以 ＰａＣＯ２高 达 ８０ｎｍａＨｇ 和 各 种 ＶＴ输 送 方 式 （包 括 反 比通 气 ）以 维 持 ＰａＯ２。结 果 发 现 ＰＨＣ的 通 气 组 氧 合 改 善 ，低
２ 在 严 重 气 道 阻 塞病 人 的 应 用 严重哮 喘、慢性气道疾病恶化 的病人 ，功 能残 气量 （ＦＲＣ）明显 升高 ，有 着潜 在 的肺 泡 漏 气 和低 血 压 的 危 险 。 已 有 许 多 报 道 ，在 这 些 病 人 机 械 通 气 早 期 为 达 到 正 常 的 Ｐ。ＣＯ２， 并 发 症 的 发 生 率 很 高 ，并 有 可 能导 致 死 亡 。 有 人 总 结 报 道 了包 括 ３９３例 严 重 哮 喘 病 人 共 接受 “常 规 ”机 械 通 气 ５５１次 ，在 并 发 症 发 生 率 中肺 泡 漏 气 为 １０％ ，低 血 压 为 ２３％ ， 死 亡 ７３例 （１３％ ），其 中 ３例 （死 亡 人 数 的 ４％ ）由于 张 力 性 气 胸 ，１２例 （１６％ ）是 由 于 低 血压 。这组病人的大多数并发症和死亡 的发 生 直 接 与 动 态 过 度 充 气 （ＤＨＩ）有关 。 相反 ，在 Ｄａｒｉｏｌｉ和 Ｐｅｒｒｅｔ等 进 行 的 非 对 照 性 研 究 中 ，２６例 严 重 哮 喘 病 人 为 减 轻 ＤＨＩ 和 减 少 并 发 症 应 用 控 制 性 低 通 气 ３４例 ，结 果 无 一 例 死 亡 和 气 胸 发 生 ，仅 有 ３例 发 生 纵 隔 障气肿或皮下气肿 （９％）。 还 有 研 究 应 用 不 同形 式 的高 碳 酸 血 症 性 低通 气 ，虽 然 这 些 研 究 的 死 亡 率 不 是 零 （２２４ 例 中 １５例 死 亡 ，占 ７％ ）但 也 明 显 低 于 文 献 中报 道 的 常 规 通 气 的 总 死 亡 率 （７３／５５１，即 １３％ ），且 没 有 因 低 血 压 和 肺 容 量 伤 而 死 亡 的 。 Ｗｉｌｌｉａｍｓ等 发 现 ＶＦ１是 低 血 压 和 肺 容 量 伤 的最 好 予 警 指 标 。
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January 2016Volume 149
认为胸膜处二氧化碳水平升高会抑制肺泡上皮细胞 的增殖，并损害伤口的愈合，导致肺-胸膜瘘的发生
允许性高碳酸血症禁忌症
• 严重颅脑损伤和中枢神经系统疾病时如脑疝、颅脑肿瘤、 脑出血、脑血管异常等情况 • 肺动脉高压、心肌缺血和心功不全时 • 严重肾功能不全时
• Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量 及低通气频率（6~10次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总 共进行了34次机械通气后无一例死亡。
高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
VCO2：组织二氧化碳产量
VE：分钟通气量 VD：无效腔通气 VT：潮气量
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结语
• 允许性高碳酸血症是肺保护性通气
策略之一
• 实施肺保护同时高碳酸血症对机体 有害，PaCO2安全阈值并不确定，最 新研究50mmHg可能是引起脏器损害 及病死率增加的阈值 • ECCO2R联合肺保护性通气策略具有 潜在优势，但仍需进一步研究其安 全性和有效性
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Hypercapnia Impairs Lung Neutrophil Function and Increases Mortality in Murine Pseudomonas Pneumonia
Am J Respir Cell Mol Biol. 2013 Nov;49(5):821-8
允许性高碳酸血症，真的”允许“吗?
山东省区域医疗中心 聊城市人民医院 重症医学科
吴铁军
(Permissive Hypercapnia，PHC)
允许性高碳酸血症
• 允许性高碳酸血症是为了避免大 潮气量和高气道压引起的肺损伤 ，而采用小潮气量通气
(4~7ml/kg)，使分钟通气量减
少，允许动脉血二氧化碳分压有 所升高和一定程度酸血症，称为 “允许性高碳酸血症”。
测定感染后7小时(A和B)和15小时(C和D) BALF中细胞因子水平
二氧化碳升高增加假高碳酸血症影响肺泡上皮细
胞的损伤修复
直接作用于细胞膜，导致修复延 缓 减少细胞迁徙和改变基质金属蛋
白酶活性抑制核因子-KB通路，
影响上皮细胞修复
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谢谢！
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
• 中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以 引起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加 重病情，所以此时是绝对禁忌症 。
• Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量
通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在 研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、
IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。
该研究对三项来自40个国家927个ICU的共1899例ARDS患者进行了前瞻性、 非干预队列的研究
在分析48h内PaCO2最大值与死亡 率之间的关系时发现：PaCO2 ≥ 50 mmHg时死亡率较高。严重高 碳酸血症（PaCO2 ≥50mmHg）的 患者并发症发生率更高，器官衰 竭更多，预后更差。调整各项因 素后发现严重高碳酸血症与ICU 死亡率增加有关。配对了其他各 项变量后，在严重高碳酸血症的 患者中压力/容量限制性策略与 较高ICU死亡率有关
结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PH患者的死亡率 最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血 症患者中，死亡率随着PCO2的增加而增加，直到65毫米汞柱后死亡率趋于稳定
结论：在ICU的前24小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系
目的探讨ARDS机械通气48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系
高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
对小猪造成不同程度 的CO2潴留，刺激其膈 神经，发现跨膈压的 下降和CO2升高程度 成正比（A），在停 止CO2暴露30min、 60min，膈肌仅回到 基线的80%（B），提 示高CO2可以造成膈 肌功能紊乱。
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658. 16
PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 循环系统
血红蛋白-氧解离曲线右移，外 周血管阻力降低 抑制心肌收缩力 ，CO降低 肺血管收缩，肺循环阻力增加，
影响右心功能，甚至急性肺原性
心脏病（ACP）
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ARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究
一项多中心、前瞻性研究，共纳入200例入院<48h的中重度ARDS患 者，经胸(TTE)及食管超声心动图(TEE)了解之间的关系，发现PaCO2 升高与急性肺源性心脏病（ACP）的发生显著相关，P<0.01，且 PaCO2>60mmHg是ACP的唯一独立危险因素
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
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允许性高碳酸血症过程中降低PaCO2的方法
•肺泡气方程式：
PaCO2=(VCO2 ×0.86)/[VE×(1-VD/VT)] PaCO2 ：动脉二氧化碳分压 • PaCO2=(VCO2 X0.86)/[VEX(1-VD/VT)] • 减少组织二氧化碳产量（VCO2↓） • 增加分钟通气量（VE↑） • 减少无效腔通气（VD↓） • 增加潮气量（VT↑） • 特殊措施：HFOV、ECMO、 ECCO2R等
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肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤
• PEEP
• 小潮气量限制平台压 • 允许性高碳酸血症 • 肺复张
• 大潮气量 容量伤
• 高气道压力 压力伤
• 肺泡反复开放闭合 剪切伤
• 血管内皮细胞损伤 生物伤
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小潮气量、允许性高碳酸血症
• 1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在 30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。 • 2000年“ARDS Network”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达 22%以上。
MuRF1 regulates high CO2-induced reduction in myotube diameter
AMPK regulates myotube atrophy and MuRF1 up-regulation during exposure to high CO2
结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉 变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩
ICU肌无力综合征 当PaCO2大于80mmHg时，通 过内皮依赖性机制抑制生肌反应 当PaCO2在100mmHg左右时，
还可通过小动脉平滑肌直接抑制
生肌反应
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通过动物实验，了解肺部疾病时，二 氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系
高CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩
高CO2使肌管直径和蛋白含量减少 这与合成代谢基因的下调有关 高CO2水平导致肌纤维核发生改变