MG-132_细胞通透性的、可逆性的蛋白酶体抑制剂。_133407-82-6_Apexbio
Thermo Scientific蛋白酶抑制剂
100mg
1515
78432
抑肽酶（Aprotinin）
25mg
1678
78433
抑氨肽酶（Bestatin）N-[(2S,3R)-3-氨基-2-羟基-4-苯基丁酰]-L-亮氨酸
（N-[(2S,3R)-3-amino-2-hydroxy-4-phenylbutyryl]-L-leucine）
可逆
1mg/ml(水)
胃酶抑素A（PepstatinA）
685.9
天冬氨酸蛋白酶
可逆
1mg/ml(甲醇)
PMSF (苯甲磺酰基氟化物)
174.2
丝氨酸蛋白酶
可逆
18mg/ml(甲醇)
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78431
AEBSF [4-(2-氨乙基)氟化苯磺酰•HCl]
10mg
2801
78435
亮抑蛋白酶肽（Leupeptin）
[(乙酰基-亮氨酰-亮氨酰-argininal) •半硫酸盐]
50mg
4317
78436
胃酶抑素A（PepstatinA）
25mg
2118
36978
PMSF (氟化苯基甲磺酰氟)
5mg
911
焦磷酸钠（Sodium
Pyrophosphate）
221.9
丝氨酸/苏氨酸磷酸酶
不可逆
65mg/ml(水)
E-64
357.4
半胱氨酸蛋白酶
不可逆
20mg/ml(1:1乙醇/水)
百士欣乌苯美司胶囊说明书
百士欣〔乌苯美司胶囊〕简介百士欣〔乌苯美司胶囊〕由浙江康裕制药生产，为国家级抗癌新药，通过了国家药监局批准，具有双重抗癌作用，百士欣〔乌苯美司胶囊〕激活人体细胞免疫功能，刺激细胞因于的生成和分泌，提提自身免疫力，并具有直接抑制癌细胞，杀灭癌细胞的作用。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕对肿瘤细胞膜上的氨基肽酶B和亮氨酸氨基肽酶有竞争性抑制作用，干扰肿瘤细胞的代谢，直接抑制肿瘤细胞增殖。
増进肿瘤细胞凋亡。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕具有双重抗癌作用。
激活人体细胞免疫功能，刺激细胞因于的生成和分泌，増进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。
在腹膜巨噬细胞：瘤细胞= 100: 1的细胞密度下，用百士欣〔乌苯美司胶囊〕处置的巨噬细胞显示出对瘤细胞的细胞毒作用，而且巨噬细胞的活化程度取决于百士欣〔乌苯美司胶囊〕的浓度。
百士欣可明显增进C57BL/6小鼠生成IL-2,可拮抗环磷醸胺对小鼠生成1L-2抑制。
明显提高癌症患者的IL-2水平，增强癌症患者NK细胞活力，便T细胞亚群的比例正常化。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕适应症百士欣〔乌苯美司胶囊〕医治依据是他能増强T细胞的功能，使NK细胞的杀伤活力增强，且可使集落刺激因于合成埴加而刺激骨龍细胞的再生及分化。
能干扰肿瘤细胞的代谢，抑制肿瘤细胞增生，便肿瘤细胞凋亡，并激活人体细胞免疫功能，刺激细胞因于的生成和分泌，増进抗肿瘤效应细胞的产生和增殖。
百士欣主要作用是配合化疔，放疗及联合应用于白血病，多发性骨髓瘤，骨髓增生异样綜合症及造血干细胞移植后，和其它实体瘤患者。
百士欣的主要副作用皮疹，瘙痒，头痛，脸部浮肿和一些消化道反映，如恶心，呕吐，腹泻，软便。
所以建议患者应该在服用的同时配合扶正抗癌的中药医治，中药没有副作用，能控制病情的进一步进展，专门快的减缓症状，增强体质，提高生活质量，从而到达延永生命的目的。
百士欣〔乌苯美司胶囊〕抗癌特点一、百士欣〔乌苯美司胶囊〕作用机理明确，具有双重抗癌作用；直接抑制肿瘤细胞增值、诱导肿瘤细胞调亡;通过调节人体免疫功能，发挥抗肿瘤作用。
mg132作用原理
mg132作用原理MG132作用原理。
MG132是一种广泛应用于生物化学研究中的蛋白酶抑制剂，它主要通过抑制蛋白酶体的活性来影响细胞内的蛋白降解过程。
蛋白酶体是细胞内的一种特殊的蛋白降解系统，它在维持细胞内蛋白质稳态和调控细胞生物学过程中起着至关重要的作用。
MG132的作用机制和原理对于研究细胞生物学过程和疾病发生发展具有重要意义。
首先，MG132通过与蛋白酶体内的蛋白酶结合，抑制了蛋白酶体的活性。
蛋白酶体内含有多种蛋白酶，它们能够将细胞内的蛋白质降解成小的肽段和氨基酸，从而维持细胞内蛋白质的稳态。
MG132的结构与蛋白酶体内的蛋白酶有特异性的结合，从而阻断了蛋白酶的活性，导致蛋白质的降解受到抑制。
其次，MG132还能够通过调控细胞内的蛋白降解途径来影响细胞的生物学过程。
除了蛋白酶体外，细胞内还存在着其他的蛋白降解途径，如溶酶体和泛素-蛋白酶体系统等。
MG132的作用不仅局限于蛋白酶体，它还能够影响这些蛋白降解途径的活性，从而对细胞内的蛋白质稳态和代谢过程产生影响。
此外，MG132还具有抗炎和抗肿瘤的作用。
研究表明，MG132能够通过抑制NF-κB信号通路来发挥抗炎作用，从而减轻炎症反应。
同时，MG132还能够抑制肿瘤细胞的增殖和转移，具有潜在的抗肿瘤活性。
这些作用为MG132在生物医学研究和临床应用中的潜力提供了重要的理论基础。
总的来说，MG132作为一种蛋白酶抑制剂，通过抑制蛋白酶体的活性和调控细胞内的蛋白降解途径来影响细胞的生物学过程。
同时，它还具有抗炎和抗肿瘤的作用，为生物医学研究和药物开发提供了重要的参考。
随着对MG132作用机制的深入研究，相信它在生物医学领域的应用前景将更加广阔。
立卫克奥美拉唑肠溶胶囊说明书
立卫克奥美拉唑肠溶胶囊说明书【药品名称】通用名称：奥美拉唑肠溶胶囊商品名称：奥美拉唑肠溶胶囊立卫克英文名称：Omeprazole Enteric-coated Capsules【主要成份】本品主要成份为：奥美拉唑。
【性状】本品为内容物为白色或类白色肠溶小丸或颗粒，或本品为肠溶胶囊剂，内容物为类白色粉末。
【适应症/功能主治】适用于胃溃疡、十二指肠溃疡、应激性溃疡、反流性食管炎和卓.艾综合征胃泌素瘤。
【规格型号】20mg*28s【用法用量】口服，不可咀嚼。
1.消化性溃疡：一次20mg一次1粒，一日1～2次。
每日晨起吞服或早晚各一次，胃溃疡疗程通常为4-8周，十二指肠溃疡疗程通常2～4周。
2.反流性食管炎：一次20～60 mg一次l～3粒，一日1-2次。
晨起吞服或早晚备一次，疗程通常为 4～8周。
【不良反应】本品耐受性良好，常见不良反应是腹泻、头痛、恶心、腹痛、胃肠胀气及便秘，偶见血清氨基转移酶ALT，AST增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等，这些不良反应通常是轻微的，可自动消失，与剂量无关。
【禁忌】对本品过敏者、严重肾功能不全者及婴幼儿禁用。
【注意事项】 1.使用不得超过7天，如症状未缓解或消失请咨询医师或药师。
2.两个月以内不得再次服用，如症状反复，应立即就医。
3.本品在以下情况下请勿使用：吞咽困难或疼痛;呕血;便血或黑便。
这些可能是严重情况的征兆，请咨询医师。
4.肝功能不全或血象不正常的患者请在医师指导下使用。
5.假如出现烧心持续或加重症状，请停用本品并去医院就诊。
6.儿童使用本品应在医师指导下进行。
7.孕期、哺乳期妇女慎用。
8.如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。
9.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
10.本品性状发生改变时禁止使用。
11.请将本品放在儿童不能接触的地方。
12.儿童必须在成人监护下使用。
13.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【儿童用药】尚无儿童用药经验，婴幼儿禁用。
MG132抑制人晶状体上皮细胞增殖、移行和分化的实验研究的开题报告
MG132抑制人晶状体上皮细胞增殖、移行和分化的实验研究的开题报告研究背景：晶状体上皮（LEC）是晶状体的一个非常重要的组成部分，它能够长时间存在并保持晶状体的透明度。
然而，随着年龄的增长和其他因素的影响，LEC会发生增殖、移行、分化和凋亡等改变，导致晶状体透明度的下降和白内障的发生。
因此，研究LEC的增殖、移行、分化和凋亡等生物学过程对于理解白内障发生机理和预防白内障发生具有重要意义。
其中，兴趣最大的是抑制LEC的增殖，因为它可以通过抑制白内障的发生。
MG132是一种广泛使用的蛋白酶抑制剂，可以抑制细胞的蛋白酶降解和特定的信号通路。
已有研究表明，MG132可以抑制多种细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
但其对LEC生物学行为的影响仍然未知。
因此，研究MG132对LEC增殖、移行和分化的影响，对于深入理解其生物学功能具有重要意义。
研究内容及目的：本研究的目的是通过实验研究，探索MG132对人晶状体上皮细胞增殖、移行和分化的影响，并进一步理解MG132诱导抑制LEC生物行为的机制。
研究内容包括：1. 以人晶状体上皮细胞（LEC）为研究对象，建立LEC细胞系。
2. 通过CCK8法和细胞计数法，探究MG132对LEC增殖能力的影响。
3. 通过划痕愈合实验，探究MG132对LEC迁移能力的影响。
4. 通过免疫荧光染色和RT-qPCR法，探究MG132对LEC分化能力的影响。
预期结果：预计本研究可以获得MG132对LEC生物学行为的重要信息。
具体的预期结果包括：1. MG132能够抑制LEC细胞的增殖，且其抑制效果与浓度和时间的增加而增强。
2. MG132能够抑制LEC细胞的迁移，且其抑制效果与浓度和时间的增加而增强。
3. MG132能够抑制LEC细胞的分化，并抑制多种分化标志物的表达。
4. MG132作用于LEC的机制可能涉及细胞周期调控和信号通路抑制等机制。
研究意义及应用：本研究的结果可以深入了解MG132的作用机制，扩展对其药理学和生物学特性的认识，为白内障发生的预防和治疗提供新的理论和实验基础。
硼替佐米，一种治疗多发性骨髓瘤的新批准蛋白酶体抑制剂
专题文献本文受美国版权法保护。
未经授权不得复制。
购买批量再版权或请求复制，请发邮件至***************.硼替佐米，一种治疗多发性骨髓瘤的新批准蛋白酶体抑制剂：护理重要性Kathleen Colson, RN, BSN, BS, Deborah S. Doss, RN, OCN , Regina Swift, RN, BSN, Joseph Tariman, RN, APN, MN, BC, OCN○R, and Teri E. Thomas, RN多发性骨髓瘤（MM），一种浆细胞恶性肿瘤，大约占新诊血液病恶性肿瘤的14%。
化疗及干细胞移植方面的进展改善了存活率，但是MM仍然不可治愈。
一线蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Velcade TM,千禧制药，剑桥，MA）已经被批准用于曾接受过至少2次既往治疗并于最近1次治疗后出现疾病进展的MM患者。
根据临床研究，大部分副反应可以通过标准干预进行控制。
最常见的毒副反应为体弱症状（疲劳，不适及衰弱），胃肠道紊乱（恶心，呕吐，腹泻及便秘），血小板减少症，周围神经病变，发热及贫血。
针对副反应的支持疗法及策略可以预防这些症状恶化，从而不必减量或延迟治疗。
肿瘤护士在保证硼替佐米合适及安全用药方面扮演重要角色，经常第一个识别副反应症状。
对患者进行预期副反应教育，并对其进行密切监测可以及时进行症状管理干预，保证患者舒适及安全性。
关键词：多发性骨髓瘤，周围神经病变，蛋白酶体多发性骨髓瘤是第二常见的血液病恶性肿瘤，根据美国肿瘤协会2004年的研究，在美国每年大约有15,270例新发病例及超过11,070例死亡病例。
该病属于B细胞抗体形成癌症，引发浆细胞增生无法控制。
恶性浆细胞侵袭骨髓及体内其它器官，浆细胞在血液中释放大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），一种异常抗体形式。
骨髓瘤细胞的扩散强导致多种并发症涉及骨，血液，肾及神经免疫系统（Kyle等，2003）。
该病常引发慢性症状如骨痛，低血钙水平，肾功能降低或衰竭，多重复发性感染，骨折，脊髓受压，贫血，血液凝固系统异常，周围神经病变症状，胃肠道紊乱，各种血细胞数异常降低（Rice & Sheridan,2001）。
蛋白酶抑制剂MG132在联合NGF诱导PC12细胞分化过程中的作用及机制
ｐｏ ｉｋｎｓ， Ｒ ／ Ｐ 通 路 和 磷 脂 酰 肌 醇 ．一 ｒｅ ｉａｅ Ｅ Ｋ ＭＡ Ｋ） ｔｎ ３激
养箱 内 培 养 。生 长 状 态 良好 的 Ｐ １ Ｃ２细胞 ， 酶 消 胰 化、 离心 ， 细 胞 浓 度 １×ｌ５ ｍ ， 接 种 到 多 聚 调 Ｏ 个／ ｌ并 赖氨 酸包 被 ６ 培养 板 中。 孔
白， 如受体 ， 将其从 细胞膜上 除去 。最新研究报道 称 ，ｒ Ｔｋ Ａ受体在与 Ｎ Ｆ Ｇ 结合的过程 ， 可以被 Ｎ Ｆ Ｇ 泛 素化（ｂ ｕｉ ｔ ）而且泛素化过程可 以调节活化 ｕｉ ｉ ａ ｄ ， ｑｔ ｅ ｎ Ｔｋ ｒＡ受 体胞外 域 由细胞 的表 面 转 移 至胞 内 （ 简称 内 化） 以及 Ｔ Ａ介导 的信 号通路ｌ Ｊ ｒ ｋ ＿ 。外有 报道称 ８
检测被荧光标记的细胞数 ， 用于检测 Ｔｋ ｒ Ａ受体的退 化及胞 外域 的内化程 度 。
２ 结 果 ２１ Ｎ ． ＧＦ及 ＭＧ１２ 导 Ｐ １ ３诱 Ｃ ２细胞 突起 生成
流 式 细胞术 （ 抗体 为 抗 Ｔｋ ｒＡ抗 体 ） 测 了活化 Ｔｋ 检 ｒＡ
受体退化的情况。结果 ， Ｎ Ｆ单独诱导 时，ｒ 当 Ｇ Ｔｋ Ａ
蛋 白酶 抑 制 剂 Ｍ ３ ， 自 Ｓｇ ａ公 司 ， 国 ； Ｇ１２ 购 ｉ ｍ 美
Ｎ Ｆ 商品号 ａ１５５） Ｇ（ ｂ００９ 及抗体 ： Ｔ Ａ胞外域抗体 抗 ｒ ｋ （ 商品号 ａ８７ ）抗 泛素抗体 （ 品号 ａ８３ ） 抗 ｂ８１ ， 商 ｂ１ ， ４ Ｐｏ ｈ．ｒ Ｙ ９ 抗体 （ ｈｓ ｏ ｋ ４０ ｐ ＴＡ 商品号 ａ１ ５ ， Ｔｋ ｂ４ ） 抗 ｒ ４ Ａ抗 体 （ 品号 ａ７２ １ ， Ｔ 商 ｂ６９ ） ｎ Ｃ荧 光 标 记 物 （ 品 号 商 ａ８３ ） 均 购 自 Ａ ｃｌ ｂ００ ， ｂａ － ｎ生 物 试 剂 公 司 ， 海 。 上
常见蛋白酶抑制剂
之巴公井开创作当前位置：生物帮> 实验技巧> 生物化学技术> 正文蛋白酶及蛋白酶抑制剂大全日期：2012-06-13 来源：互联网标签：相关专题：解析蛋白酶活性测定聚焦蛋白酶研究新进展摘要 : 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以坚持蛋白质不被降解。
在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。
以下列举了5种经常使用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对分歧蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度恩必美生物新一轮2-5折生物试剂大促销！Ibidi细胞灌流培养系统-模拟血管血液流动状态下的细胞培养系统广州赛诚生物基因表达调控专题蛋白酶抑制剂破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶，这些蛋白酶需要迅速的被抑制以坚持蛋白质不被降解。
在蛋白质提取过程中，需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。
以下列举了5种经常使用的蛋白酶抑制剂和他们各自的作用特点，因为各种蛋白酶对分歧蛋白质的敏感性各不相同，因此需要调整各种蛋白酶的浓度。
由于蛋白酶抑制剂在液体中的溶解度极低，尤其应注意在缓冲液中加人蛋白酶抑制剂时应充分混匀以减少蛋白酶抑制剂的沉淀。
在宝灵曼公司的目录上可查到更完整的蛋白酶和蛋白酶抑制剂表。
经常使用抑制剂PMSF1)抑制丝氨酸蛋白酶(如胰凝乳蛋白酶，胰蛋白酶，凝血酶)和巯基蛋白酶(如木瓜蛋白酶);2)10mg/ml溶于异丙醇中;3)在室温下可保管一年;4)工作浓度:17~174ug/ml(0.1~1.0mmol/L);5)在水液体溶液中不稳定，必须在每一分离和纯化步调中加入新鲜的PMSF。
EDTA1)抑制金属蛋白水解酶;2)0.5mol/L水溶液，pH8~9;3)溶液在4℃稳定六个月以上;4)工作浓度:0.5~1.5mmol/L. (0.2~0.5mg/ml);5)加入NaOH调节溶液的pH值，否则EDTA不溶解。
胃蛋白酶抑制剂(pepstantin)l)抑制酸性蛋白酶如胃蛋白酶，血管紧张肽原酶，组织蛋白酶D和凝乳酶;2)1mg/ml溶于甲醇中;3}储存液在4℃一周内稳定，-20℃稳定6个月;4)1作浓度:0.7ug/ml(1umol/L)5)在水中不溶解。
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1. Wang Z, Gao Y, et al. "Quinolinate Phosphoribosyltransferase is an Antiviral Host Factor Against Hepatitis C Virus Infection." Sci Rep. 2017 Jul 19;7(1):5876. PMID:PMC5517448 2. Wang X, Liu X, et al. "Sensitivity to antitubulin chemotherapeutics is potentiated by a photoactivable nanoliposome." Biomaterials. 2017 Jun 23;141:50-62. PMID:28667899 3. Ho HC, MacGurn JA, et al. "Deubiquitinating enzymes Ubp2 and Ubp15 regulate endocytosis by limiting ubiquitination and degradation of ARTs." Mol Biol Cell. 2017 May 1;28(9):1271-1283. PMID:28298493 4. Shanzer M, Adler J, et al. "The nonreceptor tyrosine kinase c-Src attenuates SCF(β-TrCP) E3-ligase activity abrogating Taz proteasomal degradation. "Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 14;114(7):1678-1683. PMID:28154141 5. Dr. Brenda Lilly, Advisor Dr. Joy Lincoln, et al. "The Roles of the Notch2 and Notch3 Receptors in Vascular Smooth Muscle Cells" The Ohio State University. 2016 Nov.
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
靶点 :
Ubiquitination/ Proteasome
信号通路:
Proteasome
参考文献: 1. Ling YH, Liebes L, Zou Y and Perez-Soler R. Reactive oxygen species generation and mitochondrial dysfunction in the apoptotic response to Bortezomib, a novel proteasome inhibitor, in human H460 non-small cell lung cancer cells, 2003; 278: 33714–33723. 2. Qiu JH, Asai A, Chi S, et al. Proteasome inhibitors induce cytochrome c-caspase-3-like protease-mediated apoptosis in cultured cortical neurons. J Neurosci 2000; 20: 259–265. 3. YH. Han, WH. Park, MG132 as a proteasome inhibitor induces cell growth inhibition and cell death in A549 lung cancer cells via influencing reactive oxygen species and GSH level, Human and Experimental Toxicology, 29(7) 607–614. 4. Wu WK, Wu YC, Yu L, et al. Induction of autophagy by proteasome inhibitor is associated with proliferative arrest in colon cancer cells. Biochem Biophys Res Commun 2008; 374: 258–263. 5. Yan XB, Yang DS, Gao X, et al. Caspase-8 dependent osteosarcoma cell apoptosis induced by proteasome inhibitor MG132. Cell Biol Int 2007; 31: 1136–1143. 6. ZhangW, Tong Q, Li S, Wang X andWang Q.MG-132 inhibits telomerase activity, induces apoptosis and G(1) arrest associated with upregulated p27kip1 expression and downregulated survivin expression in gastric carcinoma cells. Cancer Invest 2008; 26:1032–1036.
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间
A549 细胞、人宫颈癌 HeLa 细胞、HT-29 结肠癌细胞、MG-63 骨 肉瘤细胞等。
在 DMSO 中的溶解度>10 mM。为了获得更高的浓度，可以将离 心管在 37℃加热 10 分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液 可以在-20℃以下储存几个月。
24-蛋白酶体抑制剂。在 PC12 细胞中， MG-132（10 μM） 可用于诱导神经突触的生长。MG-132 剂量 依赖地抑制 A549 细胞的生长，IC50 值为 20 μM。MG-132 也可 以抑制人宫颈癌 Hela 细胞的生长，IC50 值约为 5 μM。0.5 μM 的 MG-132 就可以显著减少 Hela 细胞的生长，诱导细胞死亡[3]。 MG-132 通过诱导 G2 / M 期细胞周期停滞从而抑制 HT-29 结肠癌 细胞和 MG-63 骨肉瘤细胞的生长[5]。在氯化锰处理的 A549 细胞 中，MG-132 延长 G0 / G1 期停滞的时间。MG-132 也可以诱导胃 癌细胞中 G1 期停滞[6]。
动物实验: 动物模型 剂量 溶解方法
注意事项
C57BL 小鼠
~10 μg/kg/天，尾静脉或腹腔注射。
溶解于 DMSO 中用于制备 10 mg/ml 的储备原液，工作液可用 PBS 或生理盐水进行稀释，pH 等于 7。
请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略 有不同。这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
benzyl N-[(2S)-4-methyl-1-[[(2S)-4-methyl-1-[[(2S)-4-methyl-1-oxopentan-2 -yl]amino]-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxopentan-2-yl]carbamate
CC(C)CC(C=O)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)OCC1=CC=CC =C1
参考文献: 1. Ling YH, Liebes L, Zou Y and Perez-Soler R. Reactive oxygen species generation and mitochondrial dysfunction in the apoptotic response to Bortezomib, a novel proteasome inhibitor, in human H460 non-small cell lung cancer cells, 2003; 278: 33714–33723. 2. Qiu JH, Asai A, Chi S, et al. Proteasome inhibitors induce cytochrome c-caspase-3-like protease-mediated apoptosis in cultured cortical neurons. J Neurosci 2000; 20: 259–265. 3. YH. Han, WH. Park, MG132 as a proteasome inhibitor induces cell growth inhibition and cell death in A549 lung cancer cells via influencing reactive oxygen species and GSH level, Human and Experimental Toxicology, 29(7) 607–614. 4. Wu WK, Wu YC, Yu L, et al. Induction of autophagy by proteasome inhibitor is associated with proliferative arrest in colon cancer cells. Biochem Biophys Res Commun 2008; 374: 258–263. 5. Yan XB, Yang DS, Gao X, et al. Caspase-8 dependent osteosarcoma cell apoptosis induced by proteasome inhibitor MG132. Cell Biol Int 2007; 31: 1136–1143. 6. ZhangW, Tong Q, Li S, Wang X andWang Q.MG-132 inhibits telomerase activity, induces apoptosis and G(1) arrest associated with upregulated p27kip1 expression and downregulated survivin expression in gastric carcinoma cells. Cancer Invest 2008; 26:1032–1036. 7. Wu HM, Chi KH, Lin WW. Proteasome inhibitors stimulate activator protein-1 pathway via reactive oxygen species production. FEBS Lett 2002; 526: 101–105.