劳力性热射病并神经系统损害2例报告

劳力性热射病并神经系统损害2例报告标签：热射病；劳力性热射病；DIC；中暑；MODS热射病是一种致命性急症，主要表现为高热（直肠温度≥41 ℃）和神志障碍，常常导致多器官功能衰竭(multi-organ dysfunction,MODS)。

体温调节机制的紊乱以及急性期反应导致体温升高至40 ℃以上而发生MODS。

早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。

根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性(exertional heat stroke,EHS)和非劳力性（或典型性classic heat stroke,CHS）热射病。

EHS主要是在高温环境下内源性产热过多。

多在高温、湿度大和无风的天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。

患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动后数小时发病，约50%大量出汗，心率可达160~180次/分，脉压增大。

此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。

近年来随着进城务工人员的大量增加，EHS发病率明显升高。

EHS并神经系统损害国内报道少见。

本文就笔者所在医院2例住院EHS患者发生神经系统损害的诊治情况予以分析，旨在提高对该病及其危害性的认识，进一步提高临床治疗成功率及降低致残率。

1 病例介绍例1，男，46岁，船厂工人，既往健康。

高温、空气流通不良环境作业。

因工作中意识不清半小时于2010年7月31日入院。

发病时无恶心及呕吐，无抽搐，无尿便失禁。

入院时查体：体温42 ℃,脉搏124次/分，呼吸30次/分，血压88/48 mm Hg。

深昏迷，双侧瞳孔直径4 mm，对光发射消失，双肺可闻及痰鸣音，心律齐。

腹平坦，肝脾肋下未触及。

四肢坠落试验（+），肌张力低。

入院后化验示：血常规正常。

血钠124.63 mmol/L，血钾3.4 mmol/L，血氯86 mmol/L，血气分析pH 7.456，PO 2 56 mm Hg,PCO 2 12 mm Hg，BE 13 mmol/L。

血凝常规，INR 1.32，余正常。

8月1日晨查心肌酶AST 164 U/L，CK 266 U/L，CKMB 81 U/L，HBDH 430 U/L，LDH 743 U/L。

肝功能ALT 80 U/L，AST 179 U/L，TBIL 26.5 umol/L，DBIL 16.8 umol/L，TP 55 g/L，ALB 34.98 g/L，PA 183 mg/L，ADA 30 U/L。

肾功能Cr 153 umol/L，BUN 8.7 mmol/L，UA 727 umol/L。

血钠127.72 mmol/L，血钾2.2 mmol/L，血氯94 mmoL/L，血糖9.2 mmol/L，血气分析pH 7.367，PO 2133 mm Hg, PCO 2 24.5 mm Hg，TCO 2 15 mmol/L。

D-二聚体1.7mg/L。

患者心率最快可达150~160次/分。

巩膜轻度黄染。

入院后给予冰帽冰毯机、物理降温，给予保肝、改善肾功能、抗炎、纠正酸碱平失调及电解质紊乱、促醒、营养神经、抗凝、纠正休克、纠正心律失常等综合治疗。

8月1日出现上消化道出血，给予止血、抑酸保护胃黏膜等治疗后好转。

16时血常规示PLT 66×109/L，8月1日20时血常规示PLT 30×109/L，血凝常规PT 19.7 s，INR 1.67，余正常。

8月2日6时血常规示PLT 31×109/L，血凝常规PT 20 s，INR 1.71，余正常。

患者小腿皮肤可见散在出血点。

给予输新鲜血浆补充凝血因子、输血小板、抗凝纠正DIC、输白蛋白治疗。

患者于8月3日下午神志转清，但视物模糊不清、言语含糊不清、反应迟钝、记忆力差、计算力差，共济运动差，四肢肌力弱。

给予高压氧治疗。

8月28日复查肝肾功能、电解质正常、血凝常规正常。

8月28日复查血常规正常。

患者视物模糊于9月5日眼底检查示双视乳头水肿，左侧为著。

9月15日眼科会诊考虑双缺血性视神经病变。

复查头颅CT未见异常。

头颅MRI 检查未见异常。

经上述治疗后患者言语较前略清，仍感视物模糊，共济较前改善，四肢肌力V级。

行走时平衡能力改善，偶有烦燥、抑郁症状。

住院治疗35 d，好转出院。

例2，男，33岁，货车车箱装卸工人。

既往健康。

患者于装卸工作结束后行走时突然出现意识不清。

因意识不清半小时于2010年8月20日入院。

入院时全身抽搐，尿便失禁。

查体：体温41.5 ℃,脉搏126次/分，呼吸17次/分，血压108/50 mm Hg。

中度昏迷，双侧瞳孔直径3 mm，对光发射存在，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心律齐。

腹平坦，肝脾肋下未触及。

患者入院时化验示：血常规中性粒细胞82.8%，余正常。

肝功能、肾功能、血凝常规、D-二聚体正常。

血钠132.87mmol/L，血钾3.4mmol/L，血氯98 mmoL/L。

8月21日晨查血钠136 mmol/L，血钾3 mmol/L，血氯102 mmol/L，血糖6.4 mmol/L，心肌酶AST 50 U/L，CK 792 U/L，CKMB 38 U/L，HBDH 292 U/L，LDH 388 U/L。

血常规：NEUT80.3%，L YM 7.5%，单核12.2%，Hb 10 6 g/L，RBC 3.07×109/L，PLT 95×109/L，余正常。

血凝常规示APTT 19.6 s，INR 1.66，余正常。

入院后立即给予冰帽冰毯机及酒精擦浴物理降温、地西泮静脉注射止抽、给予保肝、纠正电解质紊乱、促醒、营养神经、氯丙嗪静滴、高压氧等综合治疗。

患者入院后4 h 神志转清。

8月21日检查头颅CT正常，脑电图正常，便常规潜血（+++），余正常。

8月22日复查血常规正常，血凝常规正常，肝功能ALT 54 U/L，AST 76 U/L，PA 183 mg/L，余正常。

肾功能正常。

心肌酶AST 76 U/L，CK 1619 U/L，CKMB 81 U/L，HBDH 392 U/L，LDH 311 U/L。

血钾3.3 mmol/L。

8月27日复查血常规、尿常规、肝功能正常，血凝常规、D-二聚体、便常规、电解质正常，心肌酶CKMB 26U/L，余正常。

患者住院治療12 d，近记忆减退，余查体无阳性体征，好转出院。

2 讨论高温环境对人体各个系统产生不良影响。

由于体温过高（大于42 ℃）对细胞产生直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。

高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。

小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调、辨距不良。

热射病患者死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。

热射病病死率介于20%~70%，50岁以上患者可高达80%，体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。

昏迷超过6~8 h或出现DIC者预后不良。

早期识别劳力性热射病、迅速降温、MODS器官功能支持、早期识别及纠正DIC、高压氧治疗是劳力性热射病的积极有效治疗的重要措施。

（1）早期积极识别劳力性热射病是积极有效治疗本病的关键。

（2）迅速降温是抢救成功、降低并发症及降低病死率、减轻后遗症的关键：体温超过37 ℃，每升高1 ℃,脑耗氧量增加8%，PaO2降低7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015。

因此对于重症高热患者，降温速度决定预后。

降温期间连续监测体温(每隔15 min监测一次)，应在1 h内使直肠温度降至37.8 ℃~38.9 ℃。

①体外降温：通风良好的低温环境，脱去衣服，应用电风扇或空调降低室温。

常见的降温措施包括冰帽、冰毯（33 ℃~35 ℃）、冰袋、冷水（15 ℃）及酒精擦浴等。

亚低温治疗可降低脑耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积，保护血脑屏障功能，可抑制白三烯B4生成，减轻脑水肿，抑制颅脑损伤后内源性有害因子的生成和释放，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑组织结构和功能修复，减轻弥漫性轴索损伤［1］。

②体内降温：体外降温无效者给予冰盐水行胃或直肠灌洗。

③药物降温:对于出现寒战者给予氯丙嗪20~50 mg加入500 ml溶液中静脉输注1~2 h，用药过程中进行血压监测。

（3）MODS器官功能支持：①呼吸衰竭者给予气管插管、呼吸机辅助通气，监测血气分析，根据患者血气分析情况调整呼吸机参数及必要的药物治疗：如存在代谢性酸中毒给予碳酸氢钠静滴，如呼吸性酸中毒给予调整呼吸频率及调整潮气量等；②脑损伤者降温（冰帽持续物理降温）、脱水降颅压、营养神经药物、镇静等脑保护措施，密切关注患者意识恢复情况；③肝损伤者给予还原性谷胱甘肽或硫普罗宁保肝药物治疗；④横纹肌溶解肾脏功能不全者采用大量补液、利尿、肾脏替代治疗；⑤DIC者给予补充凝血因子、血制品、早期低分子肝素或肝素抗凝；⑥消化道出血：胃内容物潜血监测、便常规监测、有无呕血情况。

消化道出血者给予止血（静滴氨甲环酸、止血芳酸、止血敏等，分次鼻饲或口服凝血酶或去甲肾上腺素冰盐水）、质子泵抑制剂抑制胃酸药物治疗；⑦休克者给予补充血容量升压；⑧积极纠正酸中毒及电解质紊乱。

（4）早期识别及纠正治疗DIC:持续监测血常规、血凝常规、D-Dimer。

密切关注患者有无皮肤出血点、牙龈出血、脏器出血（血尿、呕血、咯血、便血）、穿刺部位出血等。

根据监测情况调整用药。

（5）促醒药物应用：早期即给予醒脑静、纳洛酮静脉应用。

醒脑静具有开窍醒脑、凉血行气、活血化瘀、清热解毒的作用。

纳洛酮具有促醒作用。

（6）高压氧治疗：患者生命体征平稳后及早行高压氧治疗。

高压氧能够提高氧分压，增加血氧和组织氧含量，提高氧的弥散率和弥散距离。

高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，相应降低了颅内压。

高压氧治疗能够改善脑代谢，恢复脑功能。

在200 kPa氧压下，椎动脉血流量增加18%，使脑干网状结构系统氧分压增高，有利于上行激活系统，促进觉醒及生命中枢功能活动，从而缩短病程，改善预后。

本次报告两例患者均给予高压氧治疗。

但前一例患者昏迷时间长，并出现DIC及MODS，治疗后遗留明显的大脑及小脑功能障碍，表现为反应迟钝，记忆力、计算力差，视物模糊，言语含糊欠清，共济运动差，四肢肌力V级。

行走时平衡能力欠佳。

偶有烦燥、抑郁等精神症状。

后一例患者昏迷时间短，住院期间也出现MODS，但很快纠正，仅遗留近记忆力减退。

汪连珍等［2］研究显示，热射病32例中3例出现神经系统后遗症。

综上所述，早期积极识别劳力性热射病、迅速降温（1小时内）、MODS器官功能支持（脑、心、肝、肾、肺）、早期识别及纠正DIC、高压氧治疗是劳力性热射病的重要措施。