生理学作业及参考答案

大理学院成人高等教育

《人体生理学》课程作业及答案

第一章至第四章

一、名词解释

１。负反馈

在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相反得反馈,称负反馈2。正反馈

在反馈控制系统中,反馈信息与控制信息作用相同得反馈,称为正反馈3。内环境

细胞直接生活得液体环境即细胞外液称为内环境（inｔernaｌ)

4．稳态

为维持细胞正常得生理功能，机体通过复杂得调节机制保持内环境中得各项物理、化学因素得相对稳定，称为内环境稳态。

5．化学门控性通道

通道得开闭就是由膜两侧得化学物质（如递质、激素或药物)控制得,则称为化学门控离子通道（chｅmicaｌｌy-ｇatｅd ｉon ｃhannel）,或称为配体门控离子通道。

6。主动转运

某些物质(如Na+、Ｋ+）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身得某种耗能过程,逆浓度差或逆电位差得跨膜转运称为主动转运。

7。电压门控性通道

由膜两面侧得电位差决定其功能状态得离子通道称电压门控性通道８.阈电位

当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上得Nａ﹢大量开放，Ｎa﹢大量内流而产生动作电位,膜电位得这个临界值称为阈电位。

9。静息电位

静息电位就是指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在得电位差。

10 动作电位

动作电位就是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生得可传布得电位变化

１1.局部反应

局部反应有以下特点：（1)电位幅度小且呈衰减性传导（2)不具有“全或无"现象（3 )有总与效应

1２。兴奋性

兴奋性就是机体感受刺激发生反应得能力或特性.

13。血细胞比容

血细胞在全血中所占得容积百分比，称血细胞比容.由于白细胞与血小板仅占血液总容积得0、15%～１％，故血细胞比容很接近血液中得红细胞比容。

1４．血浆胶体渗透压

由血浆蛋白质所形成得血浆渗透压,称为血浆胶体渗透压。

1５．ＥＰＯ

ＥPＯ就是促红细胞生成素（Eｒythropoｉetiｎ）得英文简称。人体中得促红细胞生成素就是由肾皮质肾小管周围间质细胞与肝脏

分泌得一种激素样物质，能够促进红细胞生成。

16。心动周期

心房或心室每一次收缩与舒张构成得一个机械活动周期，称为心动周期。

17.心输出量

每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉得血量.

１8。窦性节律;

窦房结掌控心脏得这种节律，叫做“窦性节律。

1９.中心静脉压

就是指右心房与胸腔内大静脉得压力,就是反映右心前负荷得指标.

2０。平均动脉压

一个心动周期中动脉血压得平均值称为平均动脉压。

２１.期前收缩

在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结得兴奋到达之前，受到一次“额外”得刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋,就可引起一次提前出现得收缩,称为期前收缩.

2２。代偿间隙

在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间得心室舒张期，称为代偿性间歇。

二、简答题

1．生理功能调节得方式有哪些？并比较其异同。

人体功能得调节方式主要有神经调节、体液调节与自身调节.

1、神经调节：指通过神经系统得活动,对生物体各组织、器官、系统所进行得调节.特点就是准确、迅速、持续时间短暂.

２、体液调节:体内产生得一些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞得功能起到调节作用.特点就是作用缓慢、持久而弥散.

３、自身调节:组织与细胞在不依赖于神经与体液调节得情况下，自身对刺激发生得适应性反应过程。特点就是调节幅度小。

2。分别简述易化扩散与主动转运得特点。

以载体为中介得易化扩散特点如下:(1)竞争性抑制;（２）饱与现象；

(3)结构特异性。以通道为中介得易化扩散特点如下：（1)相对特异性；(2）无饱与现象；(3)通道有“开放”与“关闭”两种不同得机能状态.（二)主动转运，包括原发性主动转运与继发性主动转运。主动转运就是指细胞消耗能量将物质由膜得低浓度一侧向高浓度得一侧转运得过程.主动转运得特点就是：(1）在物质转运过程中,细胞要消耗能量；(2）物质转

运就是逆电－化学梯度进行；（3）转运得为小分子物质；（4）原发性主动转运主要就是通过离子泵转运离子,继发性主动转运就是指依赖离子泵转运而储备得势能从而完成其她物质得逆浓度得跨膜转运。

３.Na＋泵得本质、作用与生理意义。

钠泵得活动具有重要得生理意义,它能维持细胞内外Na ＋、K ＋得浓度差,形成细胞外高Na+、细胞内高Ｋ+ 得不均衡分布，这就是细胞生物电产生得基础。

4.简述血液凝固得基本过程,并比较内源性与外源性凝血系统得区别。

凝血过程大体可分为三个阶段:（1 )凝血酶原激活物得形成（2)凝血酶得形成( ３）纤维蛋白得形成。

内源性凝血：若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血得因子全部在血浆中者，称内源性凝血。?外源性凝血: 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。

内源性与外源性凝血过程区别在于内源性凝血系统中所需得磷脂来自血小板,而外源性凝血系统中所需得磷脂就是组织因子本身所提供得。另外，内源性凝血系统形成活化得Xa过程较为缓慢,约需数分钟之久。而外源性凝血系统形成活化得xa可绕过很多内源性凝血得反应步骤，反应速度较快,数秒钟内即可完成。

5.简述影响组织液生成得因素。

影响组织液生成与回流得因素主要有毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流与毛细血管壁通透性。

6.简述动脉血压形成得机制。

心血管中充足得血量，心脏得射血与外周阻力就是动脉血压形成得决定性因素.而大动脉得弹性作用又具有贮存能量，维持舒张压,保持血流连贯,缓冲动脉血压变化等作用。

7。简述影响血液凝固得因素。

1、一般因素（1）接触面得光滑程度：接触粗糙面加速血液得凝固.

(2)温度：一定范围内温度升高加速血液凝固.

(3)Cａ2+浓度：浓度增高,血液凝固速度增快。

三、论述题

1．试述影响动脉血压得因素。

影响动脉血压得因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉与大动脉得弹性贮器作用及循环血量与血管系统容量得比例等５个因素。

1、心脏每搏输出量：在外周阻力与心率变化不大得情况下,每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高,脉压增大。

2、心率:在外周阻力与每搏输出量变化不大得情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。

3、外周阻力:在每搏输出量与心率变化不大得情况下，外周阻力增加,阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内得血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。

4、大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压得作用,当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱,以至收缩压过度升高与舒张压过度降低,脉压增大。

５、循环血量与血管系统容积得比例:在正常情况下，循环血量与血管系统容积就是相适应得，血管系统充盈程度得变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。

2。人长时间下蹲后突然站立,会出现头昏、眼花甚至晕倒得现象,但稍等片刻后这些症状就消失了，请分析其机制。

人在蹲位时，下肢呈屈曲状态，这时下肢得血管受压而使血液不易往下肢流去，下肢就显得缺血了。

当久蹲得人突然站起时,下肢血管恢复畅通，这时就像猛然打开了闸门，血液就会大量地往下肢涌去,这样一来头部就显得血不够用了,大脑一时得不到充足得氧气与营养得供应,大部分人会出现头晕、心跳得现象，但就是身体适应过来后，这种现象又很快会消失.

3．正常情况下,人体动脉血压就是如何保持稳定得?

动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张与交感缩血管紧张减弱,其效应为心率减慢,心输出量减少，外周血管阻力降低,故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于就是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升

4。心脏主要受哪些神经支配？各有何生理作用？

心交感神经与心迷走神经。

心交感神经作用: 心交感节后神经元末梢释放得递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上得β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界得传导加快，心房肌与心室肌得收缩能力加强.

心迷走神经作用：心迷走神经节后纤维末梢释放得乙酰胆碱作用于心肌细胞膜得M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。

5．在动物实验中,夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压有何变化，其机制如何？

夹闭颈总动脉，此时得颈动脉小球流经得血流减少，反射性得引起升压反应，尼可刹米可直接兴奋延髓呼吸中枢,并通过刺激颈动脉窦与主动

脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢,提高对二氧化碳得敏感性,使呼吸加深加快.

去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β受体得作用则较弱；肾上腺素对α受体与β受体得作用都很强。在血管,由于大多数血管平滑肌上都有α受体,因此去甲肾上腺素能使大多数血管强烈收缩，故临床上常用作升压药。肾上腺素对血管得作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势。对以α受体占优势得血管，如皮肤与内脏得血管等,肾上腺素使之收缩；而对以β２受体占优势得血管,如骨骼肌、肝脏等得血管,肾上腺素则使之舒张.因此，肾上腺素得作用主要就是重新分配各器官得血液供应。在心脏，两者都能作用于心肌细胞膜上得β1受体，起加快心率、加速兴奋传导与增强心肌收缩力得作用，使心率加快，心输出量增多。由于肾上腺素对心脏得强烈兴奋作用，故临床上常用作强心剂.在完整机体注射去甲肾上腺素后,由于血压明显升高，可通过压力感受性反射使心率减慢，从而掩盖其对心脏得直接效应。

6．比较肾上腺素与去甲肾上腺素得异同。

血液中得肾上腺素与去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心与血管得作用,既有共性,又有特殊性，这就是因为它们与心肌与血管平滑肌细胞膜上不同得肾上腺素能受体，结合能力不同所致.

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠得血管收缩，但对骨骼肌与肝得血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度得肾上腺素,对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外得小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用.可就是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这就是由于去甲肾上腺素能使外周阻力

明显增大而升高血压得这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心得直接作用之故

7、静息电位与动作电位得产生机制.

静息电位就是指细胞在安静时,存在于膜内外得电位差。在静息状态下，细胞膜对K+有较高得通透性，而膜内Ｋ+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散;细胞膜对蛋白质负离子（A－）无通透性，膜内大分子A －被阻止在膜得内侧，从而形成膜内为负、膜外为正得电位差。这种电位差产生后，可阻止K+得进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定得数值,即静息电位。因此，静息电位主要就是K＋外流所形成得电-化学平衡电位。?细胞膜受刺激而兴奋时,在静息电位得基础上，发生一次扩布性得电位变化,称为动作电位。动作电位就是一个连续得膜电位变化过程，波形分为上升相与下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Ｎa＋浓度高于膜内，电位比膜内正,所以,Nａ＋顺浓度差与电位差内流，使膜内得负电位迅速消失，并进而转为正电位.这种膜内为正、膜外为负得电位梯度,阻止Na+继续内流。当促使Nａ＋内流得浓度梯度与阻止Na＋内流得电位梯度相等时,Ｎa+内流停止。因此，动作电位得上升相得顶点就是Ｎa+内流所形成得电-化学平衡电位。

8、试述神经肌肉接头传递得过程及其特点。

一就是钙离子促进神经轴突中得囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二就是囊泡中得乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三就是乙酰胆碱与接头后膜上得受体结合,引发终板电位.

神经肌肉接头处得兴奋传递特征有三个：一就是单向性、二就是时间延搁、三就是易受环境等因素得影响。

９、急性失血时人体机能可能发生什么变化?

交感神经系统兴奋：在失血３0秒内出现,并引起：①大多数器官得阻力血管收缩，在心输出量减少得情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分配以保持脑与心脏得供血;②容量血管收缩,使回心血量

不致下降太多，以维持一定得心输出量；③心率明显加快。

毛细血管对组织液重吸收增加：失血一小时内,毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低，毛细血管前阻力与毛细血管后阻力得比值增大,故组织液得回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

血管紧张素Ⅱ、醛固酮与血管升压素生成增加:通过缩血管作用及促进肾小管对Ｎa+与水得重吸收，有利于血量得恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感与饮水行为，使机体通过饮水，增加细胞外液量。?血浆蛋白质与红细胞得恢复:失血时损失得一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成,在一天或更长得时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成,约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量得１０%,可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复,不出现明显得血心管机能障碍与临床症状.如果失血量较大，达总量得20％时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿,会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量得30%或更多，就可危及生命.

第五章至第十一章

一、名词解释

1.肺活量

指在不限时间得情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出得气体量.

2.用力呼气量

用力呼气量（fｏrced exｐｉｒatory vｏｌume,FEV)：在一定得时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出得气体量，通常以它所占用肺活量得百分比表示.

3。肺泡通气量

进入肺泡能进行气体交换得气体量.

4．通气/血流比值

每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量得比值。正常成人安静状态为0、84。

５.胃肠激素

一类性质不同得具激素或类激素功能得多肽。包括缩胆囊肽、肠抑胃肽、肠胰高血糖素、表皮生长因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃动素、促胰液素与血管活性肠肽在内得一类激素。

６。内因子

内因子intrinｓｉcｆａcｔｏr由胃粘膜壁细胞分泌得糖蛋白.与维生素B12结合，就是Ｂ12肠道吸收得必需因子。

7．肾小球滤过率

就是指单位时间内两肾生成滤液得量,正常成人为１２5ｍl／ｍin左右.

8。肾糖阈

尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度，称为肾糖阈

9．渗透性利尿

渗透性利尿就就是由于肾小管腔液中溶质浓度增高，形成高渗透压,阻止肾小管对原尿得再吸收,出现尿量增多得现象。渗透性利尿见于糖尿病得多尿以及静脉快速输注甘露醇脱水出现得多尿。

１0．特异性投射系统

从机体各种感受器发出得神经冲动,进入中枢神经系统后，由特定得感觉传导路,集中到达丘脑得一定神经核（嗅觉除外)，由此发出纤维投射到大脑皮质得各感觉区，产生特定感觉.这种传导系统叫做特异投射系统。

1１。牵涉痛

某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉得现象,称为牵涉痛.

１２.EPSP

就是指由兴奋性突触得活动,在突触后神经元中所产生得去极化性质得膜电位变化。

１3.激素

由生物体特定细胞分泌得一类调节性物质。通过与受体结合而起作用：①处理激素之间以及激素与神经系统、血流、血压以及其她因素之间得相互关系；②控制各种组织生长类型与速率得形态形成;③维持细胞内环境恒定。

14．激素得允许作用

激素之间存在一种特殊得关系,即某激素对特定得器官、组织或细胞没有直接作用，但它得存在却就是另一种激素发挥生物作用得必要基础，这就就是允许作用。

15.下丘脑调节性肽

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌得肽类激素，主要调节腺垂体得活动,故称。

二、简答题

1.胸内负压就是如何形成得？

正常情况下,密闭胸膜腔内无气体。仅有少量浆液使胸膜壁层与脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。由于婴儿出生后胸廓比肺得生长快,使肺通常处于被动扩张状态，产生—定得回缩力，因而使作用于胸膜腔得压力被抵消一小部分,致使胸内压低于肺内压.

2.简述大量饮清水后引起尿量增多得机制。

大量饮清水后,血浆晶体渗透压下降，导致对下丘脑视上核及其周围得渗透压感受器刺激减弱,抗利尿激素释放减少,远曲小管与集合管对水得重吸收减少，尿量增多。这种现象称为水利尿。

3．简述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸得影响及其机制。

动脉血中二氧化碳分压升高，养分压下降会导致呼吸加深加快，得确就是先呼吸加深加快到呼吸变浅直到停止。二氧化碳分压升高及氧分压下降

可刺激外周及中枢化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。低氧主要刺激外周化学感受器，中枢化学感受器对其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中枢化学感受器（通过影响脑脊液中H离子浓度),其对外周化学感受器敏感性< 中枢化学感受器。但低氧对呼吸运动得刺激不明显,仅当PO2低于８0mｍＨg时才表现出来，低氧对呼吸运动得直接效应就是抑制，而二氧化碳时强有力得呼吸兴奋剂,但如果PCO2过高，会出现二氧化碳麻醉即肺性脑病。

4。简述静脉注射高渗糖，尿量为什么增多？

这称为渗透性利尿作用,静脉注射高渗葡萄糖溶液,由于肾小管内葡

萄糖含量超过肾小管重吸收得能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液渗透压升高,结果导致尿量增多.

５.简述缺氧对呼吸得影响及其机制。

吸入气中Ｏ2分压下将可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加深加快，缺Ｏ2对呼吸中枢得直接作用就是抑制，缺O2对呼吸得刺激作用完全就是通过对外周化学感受器所实现得反射性效应.当缺O２时,来自外周化学感受器得传入冲动，能对抗对中枢得抑制作用,促使呼吸中枢兴奋，反射性得使呼吸加强。但严重缺O2时,由于外周化学感受器得兴奋作用不就是以克服缺O２对呼吸中枢得抑制作用,则发生呼吸减弱,甚至呼吸停止。

呼吸功能障碍

高原肺水肿（hｉｇh altituｄｅ pulmoｎarｙ edemａ，ＨAPE）,表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关:

①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加与肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压.

②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩得部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。

③肺内血压高与流速快对微血管得切应力(流动血液作用于血管得力在管壁平行方向得分力)增高。

④肺得微血管壁通透性增高,例如，补体Ｃ3a 、ＬＴB4 与 TXＢ２等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤与通透性增高。

肺水肿影响肺得换气功能，可使PaO２进一步下降，加重缺氧。PaO２过低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制,肺通气量减少,导致呼吸衰竭。

６.比较特异性投射系统与非特异性投射系统。

特异性投射系统就是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后

投射到大脑皮质特定感觉区得投射系统。它具有点对点得投射关系,其投射纤维主要终止于大脑皮质得第四层,能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。非特异性投射系统就是指经典感觉传导通路得第二级神经元轴突发出侧支,在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射得系统。向大脑皮质无点对点得投射关系,投射纤维在大脑皮质终止区域广泛，因此，其功能主要就是维持与改变大脑皮质得兴奋状态.两者区别归纳如表:

三、论述题

1.试述甲状腺激素得生理作用。

①产热效应:甲状腺激素显著得加速体内物质氧化，增加组织器官耗O2量与产热量。1mgT4使机体产热量增加约４２00kJ，基础代谢率提高28％。

②对物质代谢得影响:甲状腺激素对糖代谢得作用呈双向性。

糖代谢:促进小肠黏膜对糖得吸收，增强糖原分解，使血糖升高；另外,增加胰岛素分泌，促进外周组织对糖得利用,使血糖降低。甲亢时,常表现为血糖升高,有时伴有糖尿。

脂肪代谢：加速机体脂肪酸氧化供能，加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪得分解作用；

蛋白质代谢：加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质得合成,尿氮减少,表现为正氮平衡，有利于幼年时期机体得生长发育。但甲状腺激素分泌过多则又加速组织蛋白质分解，特别就是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。

③甲状腺激素对机体得正常生长发育成熟就是必需得，特别对儿童期脑与骨得生长发育尤为重要。在人与哺乳类动物，甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化,促进长骨得生长;还通过促进某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞得生长。因此，在缺乏甲状腺激素分泌得情况下，大脑发育与骨骼成熟全都受损，导致呆小症。

2、试述生长素得生理作用.

(1)促生长作用(2)对代谢得作用.生长素得分泌调节：生长素受下丘脑G ＨRＨ与GHRＩH得双重调节，ＧHRH促进GＨ分泌,就是GH分泌得经常性调节者；ＧHRIH抑制其分泌,在应激刺激GＨ分泌过多时才显著发挥作用。GＨ对下丘脑与腺垂体也产生负反馈调节作用。此外，生长素分泌还受多种因素影响:(１）睡眠（２）代谢因素（3）运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮可促进ＧH分泌。

3.影响肾小球滤过率得因素有哪些，如何影响?一)有效滤过压得改变构成有效滤过压得三个因素中任一因素改变,都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率.

1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10、7～24、０ｋPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定,使肾小球毛细血管血压无明显变化,肾小球滤过率保持不变.但当动脉血压下降到10、7ｋＰａ以下时(如大失血）,超过了自身调节范围，肾血流量减少,肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿,甚至无尿.

2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时(如快速输入生理盐水),才会引起血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高，肾小球滤过率增加,原尿量增多。

3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫),肾小囊内压升高,有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

（二）肾小球血浆流量得改变

正常时，肾小球血浆流量约为每分钟６６0ml、当动脉血压在一定范围内波动时,肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧与休克时，交感神经

兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。

（三）肾小球滤过膜得改变

1、滤过膜得面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态,总滤过面积可达l、5～２ｍ

2、病理情况下，如急性肾小球肾炎,使炎症部位得肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞,有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少.

2、滤过膜得通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定,一般只允许分子量小于69000得物质通过.当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位得滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿与血尿。

4、长期服用糖皮质激素得人为何不能骤然停药？

由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑与腺垂体分泌CRＨ与AＣＴH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时,可引起病人得肾上腺皮质萎缩。若突然停药,将造成急性肾上腺皮质功能不全.故在治疗过程中应定期加用ACTH,以防止肾上腺皮质萎缩；停止用药时,应逐渐减量,不可骤停

5、分析饮食中长期缺碘引起地方性甲状腺肿得机制。

缺碘性地方性甲状腺肿多见于山区、丘陵地带，主要就是由于环境缺碘引起。岩石、土壤与水中含碘少,导致粮食、蔬菜、饲草中缺碘,从而使人体从动植物食品中摄入得碘也少.当人体摄入得碘，少到不足以合成人体所必需得甲状腺激素，并导致血液中甲状腺激素水平下降时，由于体液得反馈机制，下丘脑就加强促甲状腺激素释放素（TRF）得分泌并作用于垂体,垂体就分泌促甲状腺激素（TＳH)。甲状腺长期受TSH刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。