低氧对机体的影响
低氧训练对人体机能影响研究
低氧训练对人体机能影响研究作者：吴哲来源：《体育风尚》2020年第07期摘要：随着竞技体育竞争的日益激烈，对运动员身体机能提出了更高的要求，要采取更科学的方法来发掘和提升运动员的身体机能。
低氧训练作为近些年来体能训练的热点之一，对人体机能有重要影响，本研究从低氧训练对血液对运动员血液的影响、对气体运输能力的影响、对最大摄氧量的影响和对骨骼肌的影响四个方面入手，系统分析了低氧训练对人体机能的影响机制，以加深和提高教练员、运动员对低氧训练的认识，为今后更好的开展低氧训练提供参考。
关键词：低氧训练; 人体机能; 影响一、前言进入21世纪以来，世界竞技体育整体水平显著提高，高水平选手之间的竞争日益激烈，对运动员的技战术及体能提出了更高的要求，如何采取有效的手段进一步挖掘运动员的身体的潜能，提高其体能水平，成为世界各国运动员、教练员及科研人员都非常关注的问题。
围绕这一问题，学术界展开了深入探讨，提出了一些现代、新颖的训练理念，同时涌现出一些新的训练方法、训练手段，极大地提升了体能训练的科学化水平和程度。
其中，低氧训练作为一种新的提高体能的方法，已经引起了国内外学者的广泛关注，近些年来许多国家的高水平运动员已经将这一训练方法融入到了日常训练中，取得了显著的训练效果，为竞技体育日常训练中有效提高运动员的体能提供了新的思路。
训练实践表明，低氧训练对提高人体机能有显著效果。
二、低氧训练的概念及训练形式（一）低氧训练的概念低氧训练是一个内涵非常丰富的概念，虽然自该训练方法提出以后，围绕这一领域的研究日益丰富，研究视角不断拓展，也有不少学者对这一概念进行过界定，但由于研究视角、研究习惯的差异，对这一概念的表述存在一定差异。
根据研究需要，本文主要采用学者乔德才、张蕴琨（2008）的观点，将低氧训练定义为：在运动员的运动训练周期中，利用高原自然或人工模拟的低氧环境，对运动员机体施加持续的活间断的低氧条件刺激，同时配合运动训练来增加运动员机体的缺氧程度，有效调动并挖掘体内的机能潜力，让机体产生一系列有利于提高运动能力的抗缺氧生理应激反应及适应，得到提高身体机能、创造优异成绩的目的[2]。
低氧对机体的影响.
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感, 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,[2]氧耗占全身氧耗的 20% , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力 , 对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP的储备很少 , 因而对缺氧的耐受性差 , 是机体对缺氧最敏感的组织[3] .低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4] 。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5] . 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确性降低 , 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、欣快感、定向力障碍 ,而后出现运动不协调、头痛、乏力等, 甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管 , 增加脑血流量和脑毛细血管内压 , 组织液生成增多 ; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加, 造成间质性脑水肿[10] ;急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高, 引起颅内高压[11] , 缺氧致 ATP生成减少 ,细胞膜钠泵功能障碍 , 细胞内钠水潴留 ; 脑充血和脑水肿使颅内压增高,脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
低氧血症在术后并发症发生发展中的作用
低氧血症在术后并发症发生发展中的作用低氧血症（hypoxemia）是指血液中的氧气含量低于正常水平，是一种常见的手术后并发症。
手术对人体的创伤和应激反应导致机体氧供需失衡，使得术后低氧血症的发生率较高。
而低氧血症的发生和发展，对术后患者的康复和预后有着重要的影响。
首先，低氧血症对术后伤口愈合和细胞恢复有着直接的影响。
氧气是维持组织和细胞代谢的重要因素，低氧环境下，机体的蛋白质合成、细胞分裂和修复受到抑制，伤口愈合时间延长。
此外，低氧血症还会导致微血管痉挛和血小板聚集增加，降低术后组织的血液灌注和氧气供应，从而加重组织缺氧和损伤。
除此之外，低氧血症对术后患者的心肺功能也产生一定的影响。
手术后的低氧血症常常伴随着肺功能不全，包括肺泡通气功能受限和肺毛细血管通气功能不匹配。
这会导致术后肺顺应性下降，肺内分流增多，通气/血流比例失衡，进一步加重低氧血症的程度。
低氧血症会导致肺动脉收缩、肺动脉高压和右心负荷增加，长期以来可能引起肺、心功能的不可逆性损伤，严重影响患者的生活质量和预后。
此外，低氧血症对术后患者的中枢神经系统也有一定的影响。
低氧血症会导致脑组织缺氧，影响脑的正常代谢和功能。
术后低氧血症可能引发意识淡漠、记忆力丧失、注意力不集中等认知功能障碍。
在严重的情况下，低氧血症还可能导致脑缺氧性病变，如脑梗死和脑出血，甚至引发永久性的脑损伤。
在应对手术后低氧血症时，及时有效的辅助通气是重要的治疗措施。
常用的辅助通气方式包括鼻导管给氧、面罩给氧和氧气饱和导管。
这些方法可以通过将高浓度氧气直接输送到呼吸道，提高血氧饱和度，缓解低氧血症带来的各种并发症。
总之，术后低氧血症对患者的康复和预后具有重要的影响。
低氧血症不仅会延缓伤口愈合和组织修复，还会损害心肺功能和中枢神经系统，严重影响患者的生活质量。
因此，在术后的监测和治疗中，及早发现和及时纠正低氧血症是非常重要的，可通过辅助通气等手段提高血氧饱和度，改善术后患者的预后。
低氧血症轻中重标准
低氧血症轻中重标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：低氧血症是指机体血液中氧气分压过低的一种症状，是很多疾病的共同表现，也是一些危急疾病的征兆。
一旦出现低氧血症，患者的生命安全可能会受到威胁，因此及时准确地诊断和治疗是至关重要的。
为了更好地对低氧血症进行评估和病情分级，临床上通常会根据患者的血氧饱和度水平将其分为轻、中、重三个不同级别。
下面就让我们来详细了解一下低氧血症的轻中重标准。
一、低氧血症轻中重标准1. 轻度低氧血症轻度低氧血症是指患者的动脉血氧饱和度（SaO2）在90%至94%之间。
在这个阶段，患者通常表现为轻度气促、面色苍白、心跳较快等症状。
尽管症状较轻，但也需引起重视，及时进行氧疗和相应的治疗。
3. 重度低氧血症重度低氧血症是指患者的动脉血氧饱和度低于85%。
在这个阶段，患者已经处于生命危险之中，可能会出现昏迷、抽搐等严重症状。
需要立即进行紧急氧疗、抢救和全面监护。
二、低氧血症的病因及危害1. 呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、肺炎等呼吸系统疾病是低氧血症的常见病因。
长期低氧血症不仅会导致氧供不足，还可能导致心脏、脑部等重要器官受损。
2. 心脏疾病：心力衰竭、心肌梗死等心脏疾病也可能导致低氧血症。
心脏病患者由于心脏泵血功能下降，致使机体氧气供应不足。
3. 脑血管疾病：脑血管疾病如中风、脑出血等也可能引起低氧血症，严重者会导致脑组织缺氧、脑功能受损。
低氧血症对患者的危害极大，严重者可能导致多脏器功能损害、甚至死亡。
在临床工作中，医护人员应及时监测患者的动脉血氧饱和度，一旦发现低氧血症应及时干预，避免病情加重。
三、低氧血症的诊断和治疗1. 诊断：通过检测患者的动脉血氧饱和度、血气分析等检查，可以准确诊断低氧血症，并了解病情的严重程度。
B超、CT等影像学检查也有助于明确病因。
2. 氧疗：氧疗是治疗低氧血症的首要方法。
根据患者的动脉血氧饱和度水平，可以选择不同形式的氧疗，包括吸氧面罩、氧气鼻导管、高流量氧疗等。
低氧对机体的影响.
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件， 在低氧情况下， 如果机体不能够适应这种低氧的环境， 则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、 机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、1. 低氧对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧最为敏感 , 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,氧耗占全身氧耗的 20%[2] , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力，对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP 勺储备很少,因而对缺氧的耐受性差 ,是机体对缺氧最敏感的组织 [3]低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失 眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱 [4] 。
低氧显著 影响学习记忆能力，包括瞬时/延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力 等[5]. 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症 状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确 性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、 欣快感、定向力障碍 , 而后出现运动不协调、头痛、乏力等 , 甚至出 现意识障碍或死亡[6,7] 。
心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡 1]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压, 组织液生成增多; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10] ; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高，引起颅内高压[11],缺氧致ATPfe成减少,细胞膜钠泵功能障碍, 细胞内钠水潴留; 脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
长期低氧环境对神经功能的影响研究
长期低氧环境对神经功能的影响研究长期低氧环境对神经功能的影响一直是研究领域中备受关注的话题。
随着科学技术的发展，人们对于长期低氧环境下的神经适应性以及潜在的危害性有了更深入的认识。
本文将就长期低氧环境对神经功能的影响进行探讨，并且结合最新研究成果提出相关观点。
1. 神经系统对长期低氧环境的适应性长期低氧环境是一种持续性的外界压力，对人体的各个系统都会产生一定程度的适应性反应。
神经系统作为调控整个机体功能的主要系统之一，也会对长期低氧环境做出一系列的适应性调节。
研究表明，在长期低氧环境下，神经细胞会增加氧气的摄取和利用效率，以提高神经递质的正常合成和释放。
此外，神经系统还会通过调节血液流量和改变血管通透性，以确保脑部神经细胞获得足够的氧气供应。
这些适应性机制能够一定程度上维持神经功能的正常运作，使人们在长期低氧环境下保持相对健康的状态。
2. 长期低氧环境对神经系统的损害虽然神经系统在长期低氧环境下具有一定的适应性，但是长时间的低氧暴露仍然会对神经系统产生潜在的损害。
首先，神经细胞的能量供应会受到限制，导致神经信号传导的异常。
低氧环境下，细胞呼吸受阻，ATP的合成减少，无法为神经细胞提供足够的能量。
这会导致神经兴奋性降低，神经递质合成和释放受阻，影响到神经信号的正常传导。
其次，长期低氧环境还会引起脑血管结构和功能的改变。
低氧环境下，血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）生成减少，血管张力增加，导致脑血流量减少。
这种血流的变化会降低脑部神经细胞的氧气供应，进而导致神经细胞功能异常、死亡甚至脑组织损伤。
此外，长时间的低氧暴露还会引发神经退行性疾病的发生。
研究表明，长期低氧环境下的脑细胞会受到氧化应激的影响，引发神经退行性疾病的相关病理过程，如神经元凋亡、脑萎缩等。
3. 长期低氧环境下的神经功能保护策略针对长期低氧环境对神经功能的潜在损害，人们正在积极探索神经功能保护的策略。
首先，提高机体氧气利用的效率是非常重要的。
低氧血症
（五）低氧血症原因
1、吸入气氧分压过低 2、 肺通气不足（限制性和阻塞性）:成人、静息状态、有效肺泡通气量4L／min；限制性通气不 足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺 扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管 痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。 肺通气不足→PA02↓PAC02↑ →肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02 ↓ PaC02↑ 3、通气／血流比例失调：V／Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流或功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 4、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少(肺实变、肺不张、肺叶切除） （2）肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺 泡毛细血管扩张等） （3）心输出量增加、肺血流增快，血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。 5、肺内动静脉解剖分流增加：提高氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压。 6、氧耗量增加：发热、寒颤、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。
（十二）
临床上出现低氧血症如何考虑和处理？
谢谢！
（六）临床表现
正常组织器官氧合的必要条件： 1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱 和度 2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量 3、适当的心输出量 4、组织器官周围血管及微循环情况 5、氧解离曲线
（七）临床表现
中枢神经系统：Pa02降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力 轻度减退；Pa02降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg， 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。 循环系统：Pa02降低、PaC02升高，反射性心率加快、心肌收缩力增 强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血 压下降和心律失常等严重后果。 呼吸系统： Pa02﹤60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器， 可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫， Pa02﹤30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。 肾脏：常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复。 消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升 高。 酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。
低氧对机体的影响
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。
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低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。
低氧导致细胞内Ca2+超载导致神经元坏死[13],动物实验[14]表明,慢性低氧能够引起脑组织结构损害和神经细胞凋亡, 并指出间断低氧更易诱导神经细胞凋亡。
2.低氧对心血管的影响轻度低氧时，机体通过神经反射和高层次神经中枢的调节、控制作用增加心输出量和循环血容量, 补偿细胞内降低了的氧含量, 从而提高耐受缺氧的能力, 适应恶劣的低氧环境, 以维持正常的生命活动。
间歇性低氧适应或长期高原低氧适应可增强心肌对缺血损伤的耐受性，限制心肌梗死面积大小，抗细胞凋亡，促进缺血-再灌注心脏收缩功能的恢复，以及抗心律失常等，低氧使冠状动脉显著扩张, 增加冠状动脉的血流, 并可通过促进内皮生长因子等血管生长因子的形成和释放, 刺激心肌毛细血管生长、侧支循环增加, 从而改善心肌血供.对心脏具有明显的保护作用[15,16,17]。
低压低氧环境可以使交感神经、副交感神经活动显著减弱，二者的调节功能受到广泛抑制，交感神经相对占优势并逐渐增强，引起心率和血压改变[18]。
急性低氧引起心率和血压增加,也造成静息和运动状态下心输出量的增加[19]。
而长期低氧的直接后果是产生低氧性肺动脉高压,及因循环阻力增加引起右心室负荷改变所致的右心室肥厚、增大,导致肺心病[20]，进而损害心肌的收缩功能,心输出量降低[21]。
缺氧使线粒体氧化磷酸化功能受损，ATP生成减少[22], 使心肌细胞泵作用受到抑制和破坏, 从而加重心肌细胞的水肿, 是心肌炎发生的组织学基础[23]。
低氧通过损害肌酸激酶与糖分解系统阻断了钙泵的能量供应, 从而导致电平衡与心肌收缩功能的破坏。
低氧情况下,Na十-K十-ATP酶、Ca十-ATP酶活性都下降,使心肌细胞静息电位下降，最终导致电平衡的破坏和心律失常的产生[24]。
低氧下心肌自由基过量产生[25],自由基引起的脂质过氧化损害使细胞膜结构和功能都受到损害，进而影响离子交换，进一步加重对心功能的影响[26]。
长期持续低氧刺激则可能诱发心肌广泛性变性和灶性坏死[27]。
低氧引起的心电图改变: 主要表现是缺血性ST段/T波改变、左室高电压、右室高电压、肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏[28]。
慢性缺氧产生继发性红细胞增多症, 血液黏度增加, 血流阻力加大, 进一步加重心脏负荷。
3. 低氧对呼吸系统的影响3.1 低氧对呼吸中枢的影响低氧分压作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫，当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝，此时缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。
机体对低氧的环境逐渐适应,低氧反应的敏感性下降, 反应阈值适应性升高, 这种现象称为钝化。
睡眠状态下呼吸中枢对低氧及(或)高CO2 刺激的反应减弱可以诱发呼吸紊乱、延迟患者的觉醒、延长呼吸暂停的持续时间, 从而加重低氧血症[29]，长期反复低氧血症可能会直接损伤患者的呼吸中枢神经元[30]。
3.2 低氧对肺的影响缺氧诱导因子1α是机体缺氧反应中关键的转录激活因子，它参与了血管生成、炎症反应、细胞凋亡等一系列重要的病理生理学过程［31］低氧环境下，正常肺组织表现为蛋白质和脂质的氧化破坏，引起细胞凋亡增加[32]。
低氧引起早期的低氧性肺血管收缩以及后期的肺血管重塑[33]，长期缺氧导致肺血管壁细胞增殖、血管内皮细胞功能紊乱、细胞外基质沉积引起缺氧性肺血管结构重建［34］。
其肺血管结构的重建主要特征为肺动脉平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄[35]。
低氧可以通过多种途径导致肺血管舒缩平衡失调、内膜增厚、中层平滑肌增生肥大并向远端小血管延伸、中层与外膜层间质细胞与细胞外基质增多，同时肺小血管肌化程度增强、非肌型动脉肌型化以及细胞外基质沉淀增多等，最终导致血管重构和肺动脉高压[36]。
肺处于缺氧状态，肺泡上皮细胞由于应激因素以及缺氧的损伤激活了机体的炎症反应链，而炎症反应的迅速失控使得巨噬细胞、炎症细胞大量聚集，最终使得毛细血管通透性增加伴微血栓形成，肺泡膜损伤，肺泡渗出增多并形成肺水肿，缺氧后期肺泡细胞则会反应性增生并发生肺纤维化[37]。
4.低氧对肾功能的影响目前有研究者提出慢性低氧是肾脏疾病进展的原因之一[38]，肾脏缺氧的主要病理表现为肾小球内毛细血管内皮细胞肿胀，肾小管上皮细胞浑浊肿胀及水样变性，间质内血管数目增多、扩张充血，血管壁明显增厚等［39］。
慢性低氧可诱导肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多[40]，并诱导肾小管上皮细胞转化生长因子β1表达上调, 引起基质金属蛋白酶下调和金属蛋白酶组织抑制因子上调，导致细胞外基质的堆积，进一步作用于肾间质成纤维细胞,参与肾间质纤维化[41,42］。
低氧引起肾小球细胞线粒体肿胀，基质灶性水肿；肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少、胞浆水肿、线粒体肿胀，进而导致肾小球内皮细胞凋亡[43],低氧使体内抗利尿激素、儿茶酚胺分泌增高，促使肾素释放，继而血管紧张素Ⅱ形成，导致肾动脉收缩、肾血流灌注减少，进一步加重肾缺血缺氧，肾小球滤过率及尿量下降，肾小球及肾小管均受损［44］。
为适应外界低氧环境，ＲＢＣ和Ｈｂ增加，敖强国等[45]研究推测肾脏毛细血管系统应该有最适Ｈｂ浓度，过高的Ｈｂ可能导致局部凝血系统障碍、微血栓形成影响肾脏功能。
这些病理改变均可以导致肾功能下降，即肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降以及尿生化异常改变。
5. 低氧对消化系统的影响5.1 低氧对消化中枢影响低氧条件下, 机体常出现食欲降低、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等一系列消化系统功能障碍的症状, 严重时甚至会引起能量衰竭[46,47],新近研究表明：低氧引起下丘脑食欲调节中枢的mRNA表达明显降低，直接抑制食欲中枢，引起食欲下降[48]。
5.2低氧对胃肠的影响在低氧条件下, 机体会优先利用葡萄糖作为首要的能源物质,食物中的主要碳水化合物淀粉, 在小肠中经淀粉酶(AMS)、双糖酶等消化酶的分解形成葡萄糖, 然后由肠黏膜吸收细胞上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)转运至吸收细胞内, 通过肝门静脉进入全身血液循环供机体组织细胞利用.实验研究[49]低氧早期(24h内), 碳水化合物消化吸收相关的酶活性和GLUTmRNA表达水平明显下降, 进而导致碳水化合物消化吸收功能障碍，并证实低氧条件下小肠组织存在氧化应激损伤，即小肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）含量在低氧处理3h后也明显降低;自由基产物MDA含量在低氧24h时显著升高。
毛钊等[50]研究证实,MDA的堆积以及SOD的减少能够导致老年牙周炎；阿祥仁等[52]发现高原地区消化性溃疡患者体内SOD和GSH 活性均显著降低, 同时伴有MDA含量明显升高, 这种现象可导致胃肠黏膜损伤, 更加剧了消化性溃疡的发生、发展。
低氧影响胃酸分泌，使胃分泌减少，总酸度下降，PH升高[52]，同时低氧抑制了消化间期胃肠移行性复合运动[54]及餐后胃窦和十二指肠的收缩运动[53],影响餐后胃排空和小肠推进运动[55],Manukhina 等发现缺氧血中NO 浓度升高，进而减弱胃肠蠕动。
严重缺氧可致胃肠粘膜上皮细胞细胞坏死和细胞凋亡[56]。
5.3 低氧对其他消化器官的影响低氧导致星状细胞（HSC）活化[57],进而产生、分泌细胞外基质（ECM），同时通过影响ECM 降解的基质金属蛋白酶(MMP)的量及活化程度, 最终导致肝内ECM 大量沉积, 发展为肝纤维化[58]。
低氧造成组织自由基大量增加, 导致脂质过氧化反应加强以及引起细胞内游离钙离子超载，容易导致胰腺腺泡细胞损伤和死亡[59]。
6.低氧对血液系统的影响低氧环境刺激交感神经，肝脾收缩释放大量储备血液和红细胞进入血循环, 故循环血液中红细胞、血红蛋白量及红细胞压积迅速增加，慢性缺氧时, 肾红细胞生成刺激素产生增多,使骨髓红细胞成熟加速, 出现代偿性红细胞增多。
低氧导致血管内皮细胞损伤, 暴露组织因子, 从而激活外源性凝血途径; 另外, 低氧环境能刺激巨噬细胞和血管平滑肌细胞表达组织因子, 也能激活外源性凝血途径[60]。
低氧使凝血－纤溶功能出现异常，血管内皮细胞损伤加重，致使内源性凝血系统启动，纤维蛋白原释放增加，血小板粘附和聚集增强.从而加重微循环郁滞、充血、出血和组织缺氧等[61]。
损伤的内皮细胞激活凝血网络，引起凝血及纤溶系统紊乱，并可能最终导致DIC [62,63]。
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