神经系统疾病病理
【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
病理学对神经系统疾病治疗的诊断与治疗
病理学对神经系统疾病治疗的诊断与治疗病理学在神经系统疾病诊断与治疗中的应用神经系统疾病是指影响中枢神经系统及周围神经系统的各种疾病，包括脑、脊髓、神经、神经肌肉接头等。
神经系统疾病种类繁多，病因复杂，早期诊断和治疗对患者的康复和生命的保护至关重要。
病理学是神经系统疾病诊断中不可或缺的一环，它可以通过对组织学变化的观察，寻找疾病的特异性变化，辅助诊断和治疗。
以下将从病理学在神经系统疾病诊断、治疗中的应用入手，探讨其重要性。
一、病理学在神经系统疾病诊断中的应用1. 观察神经系统的组织学变化神经系统疾病的诊断离不开组织学检查。
组织学检查可以观察到神经系统内部的组织结构和细胞的变化，准确地诊断和鉴别诊断各种疾病。
例如，多发性硬化症（MS）是一种慢性、复发性、炎性和变性性的神经系统疾病，它最显著的特征是脱髓鞘。
组织学检查可以识别脱髓鞘病变、脑炎灰质坏死、脊髓前角病变等特点，辅助对MS的诊断。
2. 诊断神经系统的肿瘤神经系统的肿瘤是神经系统疾病中的一种常见病，往往需要通过组织检查来明确诊断，确定肿瘤的性质和范围。
例如，神经胶质瘤是人类颅内最常见的原发性恶性脑肿瘤。
只有通过组织学检查可以明确诊断，提高诊断准确率。
3. 识别神经系统自身免疫性疾病自身免疫性疾病也是神经系统疾病的一种重要类型，可由于自身免疫反应而导致神经系统的损伤和破坏。
组织学检查可以发现自身免疫疾病的特征性细胞和免疫反应产物，如神经元、髓鞘、神经节细胞等的损害，从而辅助诊断。
例如，格雷夫斯病是一种常见的自身免疫性疾病，常与眼睛和甲状腺相关。
组织学检查可以观察到眼眶内肌肉产生对抗甲状腺组织的抗体，这对于确诊该疾病至关重要。
二、病理学在神经系统疾病治疗中的应用1. 手术治疗神经系统疾病中的一些疾病需要手术进行治疗。
组织学检查是确定手术范围和治疗方案的重要依据。
手术过程中，组织学检查还可以实时监测病灶变化，根据不同类型的变化调整手术方案。
例如，胶质瘤的手术治疗中，通过组织学检查可以确定肿瘤的类型、病程、缓解等情况，帮助医生实时调整手术方案，保证了手术的效果。
神经系统疾病的病理学表现
神经系统疾病的病理学表现神经系统疾病是指影响中枢神经系统或周围神经系统功能的异常情况。
疾病的病理学表现包括多种因素。
病理学表现旨在帮助医生更好地了解疾病本质并制定有效的治疗方案。
下面将详细介绍神经系统疾病的病理学表现。
一、神经系统疾病的常见病理学表现1. 细胞变性或死亡：神经细胞在受到损害后往往会变性或死亡。
这是很多神经系统疾病的共同病理学表现，如老年性痴呆、阿尔茨海默病和亨廷顿病等。
2. 肿瘤：神经系统中发生恶性肿瘤的可能性相对较低，但在某些情况下仍会出现，例如神经胶质瘤和脊髓瘤。
这些肿瘤通常会影响正常的神经信号传输，并可能对周围组织造成破坏。
3. 炎症：神经系统的炎症反应是多种神经系统疾病的典型表现，如多发性硬化症和脑炎等。
这些疾病往往会导致炎症反应并造成神经细胞的损失。
4. 功能障碍：神经系统疾病可以导致各种各样的功能障碍，这些障碍可能涉及感觉、运动、语言、思维和行为等各个方面。
例如，帕金森氏症患者可能会出现肌肉僵硬和动作迟缓等症状。
5. 神经元异常：神经系统疾病往往会引发神经元异常。
例如，神经元过度活跃是癫痫的一个典型病理学表现。
二、神经系统疾病的病理学表现对治疗的意义神经系统疾病病理学表现的深入了解对于治疗非常重要。
其中，最关键的是了解病变的类型、程度和位置。
这些信息对于开发新的治疗策略和确定最优疗法方案具有决定性意义。
例如，了解到帕金森氏症患者多巴胺神经元受损后，便可采取相应措施增加患者脑内多巴胺水平，从而减轻症状。
又如，对于脊髓损伤的患者，提前了解损伤的类型和程度能提高其生活质量，减轻病情并获得最佳康复效果。
三、神经系统疾病病理学表现的诊断手段通过一系列诊断手段，医生可以了解到神经系统疾病的病理学表现。
其中最常见的手段为脑电图、核磁共振成像和计算机断层扫描等。
这些诊断手段可以帮助医生确定神经系统疾病的病变类型、位置和程度等重要信息，进而制定出治疗方案。
此外，临床表现和病史等资料也是重要的诊断依据。
神经系统疾病的病理生理学机制
神经系统疾病的病理生理学机制神经系统疾病涉及到许多不同类型的疾病，其中包括多发性硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病等。
这些疾病会影响到神经元、突触和神经传导通路，导致一系列复杂的病理生理学变化。
一、多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，会影响到中枢神经系统。
其病理生理学变化包括神经髓鞘损伤和神经元细胞死亡。
在病变区域，髓鞘的破坏会导致电信号传递的阻碍和神经元变形。
神经元的死亡则会导致神经功能损害，例如思维障碍、肢体运动障碍等。
此外，多发性硬化症还会导致脑组织炎症反应，增加细胞因子和炎症介质水平，进一步破坏神经细胞和突触连接。
二、帕金森病帕金森病是一种退行性神经疾病，主要影响运动系统。
其病理生理学变化包括多巴胺能神经元的死亡和运动控制通路的损伤。
多巴胺能神经元的死亡会导致多巴胺水平的下降，进而导致肌肉僵硬、震颤和身体不协调等症状。
此外，还会导致神经系统的发炎和氧化应激，进一步破坏神经细胞功能。
三、阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种逐渐发展的退行性神经疾病，会影响到记忆和认知。
其病理生理学变化包括神经元死亡、神经元连接断裂与神经系统内过度的神经元化学物质。
神经元死亡会导致认知和记忆功能损害，如易忘、失误等。
神经元连接断裂会影响到神经网络通信，导致不同脑区之间相互影响的能力降低。
过度的神经元化学物质会导致神经元过度激活，增加神经元死亡的风险。
四、病毒感染引起的神经系统疾病病毒感染也是一个常见的神经系统疾病的诱因。
例如，带状疱疹病毒可以引发带状疱疹和带状疱疹后神经痛等神经系统疾病。
病毒和细菌感染会导致炎症和免疫反应，破坏神经元和突触连接。
此外，病毒感染还可以直接侵入神经系统组织，影响神经元编码和传递信息的能力。
总之，神经系统疾病的病理生理学机制是复杂的，涉及到多个细胞类型和分布广泛的神经系统结构。
这些疾病的治疗需要综合考虑病理生理学的变化，采用相应的治疗手段来保护和恢复神经系统的功能。
神经系统病理学
神经系统病理学神经系统病理学是关于神经系统疾病的研究。
神经系统疾病可以分为结构损伤和功能障碍两类。
一、结构损伤结构损伤包括与疾病有关的解剖学损伤，该损伤可能出现在中枢或外周神经系统中。
1.中枢神经系统中枢神经系统是人体大脑和脊髓的总称。
中枢神经系统的解剖结构复杂，由许多不同类型的细胞组成。
中枢神经系统疾病包括脑炎、脑外伤、卒中等。
这些疾病通常会导致神经元的死亡或功能障碍。
神经元在遭受破坏的同时，它们的突触可能也会受到损害。
这种损害会影响神经元之间的通信，导致病理学上的改变。
2.外周神经系统外周神经系统是与中枢神经系统相连的神经。
外周神经系统包括脑神经、脊髓神经和神经节。
外周神经系统疾病包括周围神经疾病（如感觉神经病、运动神经病等）、神经瘤等。
周围神经系统受损可能会导致疼痛、麻木和肌无力等症状。
二、功能障碍功能障碍是神经系统疾病的另一种类型。
它们与神经元和突触的功能异常相关，而不是与它们的结构异常相关。
1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统的功能异常包括认知障碍（如阿尔茨海默病）、抑郁症、躁郁症等。
认知障碍病变通常影响大脑皮层和海马体，导致认知和记忆功能的退化。
2.外周神经系统功能障碍外周神经系统的功能异常包括周围神经病、肌无力等。
周围神经病可以导致疼痛、麻木和运动功能障碍。
肌无力是一种自身免疫性疾病，这种疾病通常会导致肌肉无力和疲劳。
总之，神经系统疾病的诊断和治疗需要综合考虑结构和功能两个方面。
病理学对于神经系统疾病的研究有着重要的作用，可以帮助医生了解疾病的发病机制，为患者的治疗提供有益的参考。
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化神经系统疾病是一类涉及神经组织结构和功能异常的疾病，其病变特点多种多样。
在神经病理学中，了解神经系统疾病的病理变化是非常重要的，可以帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
下面将就几种常见的神经系统疾病，介绍其病理变化的知识点。
脑梗死是指由于脑动脉阻塞导致局部脑组织缺血坏死的疾病。
在脑梗死的病理变化中，最为常见的是脑梗死灶形成。
脑梗死灶通常表现为灰白质交界处的软化灶，镜下可见神经胶质细胞增生、核大变性、坏死细胞等改变。
此外，脑梗死还可能伴随着脑水肿、脑膜反应等病理变化。
脑出血是指由于脑血管破裂导致脑组织内出血的一种疾病。
脑出血的病理变化主要表现为出血灶形成。
出血灶的组织学特点包括血红蛋白沉积、炎性细胞浸润、血栓形成等。
对于不同原因引起的脑出血，其病理变化也会有所不同，如高血压性脑出血、动脉瘤破裂性脑出血等。
脑炎是指脑组织发炎引起的一类疾病，常见的包括病毒性脑炎、细菌性脑炎等。
脑炎的病理变化主要包括神经元变性、神经胶质细胞增生、神经炎细胞浸润等。
在病毒性脑炎中，还可见到病毒颗粒在神经元内或周围沉积。
脑炎患者的脑组织中可能还会出现出血、水肿、脑膜炎等病理变化。
脑肿瘤是指在脑组织内形成的肿瘤，可分为原发性脑肿瘤和转移性脑肿瘤。
脑肿瘤的病理变化各异，常见的包括胶质细胞瘤、星形细胞瘤、神经胶质母细胞瘤等。
病理形态学上可根据肿瘤细胞的形态和组织学特点来鉴别不同类型的脑肿瘤。
脑肿瘤的生长还可能导致周围神经组织受压、破坏等变化。
以上介绍了几种常见的神经系统疾病及其病理变化的知识点。
了解神经系统疾病的病理变化不仅有助于医生进行准确的诊断和治疗，也对神经病理学的研究和临床实践具有重要意义。
希望通过本文的介绍，读者能够更加深入地了解神经系统疾病的病理变化，为临床实践提供参考和指导。
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗神经系统疾病是一类常见的疾病，主要包括神经系统的结构和功能异常导致的病理变化。
病理学复习重点神经系统疾病的病理特征与治疗是对这些疾病进行系统学习和全面了解的必要内容。
本文将针对神经系统疾病的病理特征和治疗进行综述，帮助读者更好地掌握相关知识。
一、神经系统疾病的病理特征1. 脑动脉硬化性疾病脑动脉硬化性疾病是指脑动脉发生粥样硬化、纤维化和钙化的一类疾病。
其病理特征主要为动脉壁增厚、管腔狭窄，形成斑块或血栓，导致脑血供不足。
治疗方面，早期干预、改善生活方式、药物治疗和手术治疗是常见的手段。
2. 脑出血脑出血是指血液在脑组织内突然溢出，引起局部组织损伤和功能障碍。
病理特征包括血管破裂、血液聚集、炎症反应和组织修复。
治疗方面，手术治疗、药物治疗、生活护理和康复治疗是常用的手段。
3. 脑梗死脑梗死是指大脑或小脑部分供血不足或无血供导致的脑组织损伤和功能障碍。
病理特征主要为脑血管栓塞或闭塞，导致局部脑组织缺血、坏死和炎症反应。
治疗方面，急性期治疗包括溶栓治疗、抗凝治疗和维持脑循环。
慢性期治疗则注重预防复发和康复治疗。
4. 脑炎脑炎是指脑组织发生广泛炎症反应的一类疾病。
病理特征主要为脑组织水肿、神经细胞损伤和炎性细胞浸润。
治疗方面，抗病毒药物、抗生素、抗炎治疗和对症支持治疗是常用的手段。
二、神经系统疾病的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是神经系统疾病治疗的主要手段之一。
根据不同疾病的病理特征和症状表现，选择合适的药物进行治疗。
例如，抗血小板药物、降压药物、溶栓药物等可以用于脑动脉硬化性疾病的治疗；抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物用于脑梗死的治疗。
2. 手术治疗对于一些神经系统疾病，手术治疗是必要的。
例如，脑出血患者需要紧急手术清除血液，减轻对脑组织的压力，避免继发性损伤；脑动脉瘤患者可以通过手术切除瘤体，防止破裂出血。
3. 康复治疗神经系统疾病的康复治疗对于恢复功能和提高生活质量非常重要。
神经系统疾病的常见病理机制
神经系统疾病的常见病理机制一、神经系统疾病的概述神经系统是人体重要的生理系统之一，它负责传递和处理信息。
然而，由于各种原因，神经系统可能遭受一系列的损伤和疾病，包括中风、癫痫、帕金森病、阿尔茨海默症等。
这些神经系统疾病严重影响了患者的生活质量，并成为全球健康问题的重要组成部分。
二、细胞变化在神经系统疾病中的作用神经系统疾病常见的共同特征是引起了细胞变化。
这些细胞变化通常表现为不正常的细胞死亡（凋亡）、功能改变或异常增生。
在中风等脑血管事件中，缺血引起的细胞死亡导致大量神经元丧失；而在帕金森病中，黑质多巴胺能神经元受到毁坏，从而影响了运动调节。
三、神经递质与神经系统疾病正常的神经信号传递需要依赖神经递质，例如多巴胺、乙酰胆碱等。
然而，神经系统疾病往往与神经递质的紊乱有关。
以帕金森病为例，黑质多巴胺能神经元的死亡导致了多巴胺水平的下降，进而引起运动功能的损害。
我们通常使用多巴胺替代疗法来缓解帕金森病患者的症状。
四、遗传因素在神经系统疾病中的作用一些神经系统疾病具有明显的遗传倾向。
例如，阿尔茨海默症和亨廷顿舞蹈症都属于遗传性神经系统退行性疾病。
这些遗传基因突变可能导致蛋白质异常聚集、细胞毒性与凋亡，最终导致神经系统受损。
五、免疫系统在神经系统疾病中的角色越来越多的证据表明免疫系统在诸如多发性硬化等自身免疫性神经系统疾病中起着重要作用。
这些疾病通常由免疫细胞攻击和损伤神经系统组织引起。
因此，调节免疫系统的应答和恢复神经保护功能成为治疗这些疾病的重要策略。
六、神经炎性因子参与神经系统疾病发展许多神经系统疾病涉及到异常的神经炎性因子释放。
这些因子在机体对损伤做出反应时起着重要作用，但过度激活导致有害效应。
例如，在中风发生后，身体会启动一系列的免疫和抗炎反应，但过度激活可引起二次损伤。
抑制或干预这些异常的神经系数可能有助于减轻神经系统损伤。
七、蛋白质异常与神经退行性疾病一些神经退行性疾病如帕金森和阿尔茨海默等与蛋白质异常聚集有关。
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神经系统疾病病理-第一节一. 神经系统对损伤的基本反应轴突反应红色神经细胞属于神经元的基本反应1.神经元的反应神经元的慢性病变轴索和髓鞘的变化——Waller变性星形胶质细胞2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞室管膜细胞3.小胶质细胞的反应一、神经元与胶质细胞反应（一）神经元1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis）这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。
病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。
又称为轴突反应2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。
表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。
因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体）4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。
与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。
（二）神经胶质细胞1．星形胶质细胞（1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。
反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。
胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。
（2）星形胶质细胞肥大2．少突胶质细胞少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。
此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。
此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象3．室管膜细胞室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒性室管膜炎（三）小胶质细胞小胶质细胞属单核吞噬细胞系统，其对损害之反应表现为：①激活形成巨噬细胞，包围、浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经细胞现象（neuronophagia），吞噬后胞浆中常出现大量小脂滴，常规石蜡切片，HE染色呈空泡状，又称格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应；②局灶性增生形成胶质结节，常见于各种炎症，特别是病毒性脑炎；③杆状细胞形成神经系统疾病--第一节二神经系统损伤可导致的并发症脑疝形成（一）颅内压升高侧卧位的脑脊液压超过2kPa（正常为0.6～0.8kPa）即为颅内压增高病因:颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。
常见的占位性病变为脑出血和血肿形成（如创伤、高血压脑出血等），脑梗死，肿瘤，炎症（如脑膜脑炎、脑脓肿等），脑膜出血等颅内压升高可区别为3个不同的时期：1．代偿期通过反应性血管收缩以及脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿占位性病变引起的脑容积增加。
2．失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。
3．血管运动麻痹期颅内压严重升高使脑组织灌流压降低，致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡。
(二) 脑疝形成升高的颅内压可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。
常见的脑疝有以下类型1．扣带回疝又称大脑镰下疝是因一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的血肿或肿瘤等占位性病变，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出，形成扣带回疝。
疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫形成压迹，受压处的脑组织发生出血或坏死。
此外，大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑组织梗死。
大脑冠状切面上可见对侧的侧脑室抬高，第三脑室变形，状如新月2．小脑天幕疝又称海马钩回疝位于小脑天幕以上的额叶或颞叶内侧的肿瘤、出血、梗死等病变引起脑组织体积肿大，导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出海马钩回疝可导致以下后果：①同侧动眼神经在穿过小脑天幕裂孔处受压，引起同侧瞳孔一过性缩小，继之散大固定，及同侧眼上视和内视障碍。
②中脑及脑干受压后移，可导致意识丧失；导水管变狭，脑脊液循环受阻加剧颅内压的升高；血管牵伸过度，引起中脑和桥脑上部出血梗死，可导致昏迷死亡。
③中脑侧移，使对侧中脑的大脑脚抵压于该侧小脑天幕锐利的游离缘上，形成Kernohan切迹。
严重时该处脑组织（含锥体索）出血坏死，导致与天幕上原发病变同侧的肢体瘫痪，引起假定位症。
④压迫大脑后动脉引起同侧枕叶距状裂脑组织出血性梗死3．小脑扁桃体疝又称枕骨大孔疝主要由于颅内高压或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成小脑扁桃体疝（三）脑水肿脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿（brain edema），这是颅内压升高的一个重要原因。
许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿常见脑水肿的类型为:1．血管源性脑水肿最为常见2．细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒引起的细胞损害病理改变肉眼形态脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。
镜下脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。
（四）脑积水脑脊液量增多伴脑室扩张称为脑积水病因总结:脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。
引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。
脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水；如脑室内通畅而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水病理改变:轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度萎缩。
严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，神经组织大部分萎缩而消失婴幼儿和成人比较:婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前囟扩大；颅内压增高较轻，头痛，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。
由于大脑皮质萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。
成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的症状发生较早也较严重。
第二节感染性疾病化脓性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎（一）脑膜炎自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。
软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。
因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。
脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。
脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。
本节重点叙述化脓性脑膜炎。
1．急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。
其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。
病因和发病机制急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。
在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。
该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。
在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。
新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。
由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。
流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。
肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。
病理变化肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润临床病理联系急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。
这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。
（2）脑膜刺激症状：颈项强直。
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。
在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张的体征。
此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。
（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。
（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。
脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。
结局和并发症由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。
如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。
（二）流行性乙型脑炎，约占乙型脑炎的50％～70％。
病因及传染途径乙型脑炎病毒为RNA病毒，其传播媒介为蚊（在我国主要为三节吻库蚊）和长期贮存宿主。
在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，一般仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。
带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。
病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障碍功能状态。
凡免疫能力强，血脑屏障碍功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故成为隐性感染，多见于成人。