精神分裂症流行病学

精神分裂症流行病学

大量的流行病学调查为探索和描述精神分裂症在人群中的分布规律提供了十分有价值的依据。

精神分裂症的发病状况存在着相当大的地域差异，各国以及同一国家不同地区的发病率都不尽相同。美国1986 年以前，以初次去各精神病院患者计算，估计年发病率为0.11%o ~ 0.70%o。英国Nottingham城市1983 ~ 1984年的平均发病率为0.16%，另两个城市为0.11%和0.14%。德国Mannheim的发病率较高，为0.54%。七十年代中期，流行病学调查结果表明，中国精神分裂症发病率达0.09 % ~ 0.35 %，其中发病率最低的地区是山东崂山（0.09 %），最高的地区是上海（0.27%）和四川（0.35%）。大庆地区基层防治机构的调查资料表明，1986 ~ 1990 年间发病率为0.17% ~ 0.26%，平均发病率为0.22%°。世界卫生组织（World health organization, WHO）1992 年公布的资料显示，精神分裂症的平均发病率为0.07 % ~ 0.14 %，患病率大约为1.4 %~ 4.6 %。就年龄而言，精神分裂症的发病年龄多在15 ~ 45岁，发病年龄跨度为30 年；就性别而言，两性间发病率没有明显的差异，但有的调查结果也表明男性的平均发病年龄比女性要早5 年左右。

根据来自不同国家或地区的报道，精神分裂症的患病率差异也比较大，其范围在1% ~ 1 1 %之间。一般人群中，精神分裂症终身患病的危险性约为7% ~ 13%，不论城乡，精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。美国的报告数据认为，精神分裂症的终身患病率为1% ~ 1.5%，NIMH 则报告为0.9% ~ 1.9%，但美国某些地区的调查结果显示，精神分裂症的患病率为1.1 %。1982 年和1993 年我国两次全国协作调查以及各地区调查结果均显示在各类精神障碍（不包括神经症）中，精神分裂症患病率居首位。1982 年，国内12 个地区精神疾病流行病学调查显示[79]，精神分裂症的时点患病率为4.75%，终身患病率为5.69%，城市精神分裂症的终身患病率为

6.06%，农村为3.42 %，总患病率城市为

7.11 %，农村为4.26%。无论是城市还是农村，女性患病率均高于男性，患病比例为1.6:1。1993 年，应用相同的方法和标准在其中7 个地区进行第二次精神分裂症流行病学调查，结果显示[80]，精神分裂症的时点患病率为5.31 %，终身患病率为6.55%，总患病率城市为

8.18%，农村为5.18% 。较前次调查略有上升，但无显著性差异。城乡患病率相比较，城市精神分裂症患病率（1982 年7.11 %，1993 年8.18%）明显高于农村（1982年4.26%，1993 年5.18%），两次调查结果一致。1991 年在北京地区16 个区县进行的大样本调查显示，在超过15 岁的人口中，精神分裂症患病率为7.2%，其中城市为8.04%，农村为

6.21 %，城乡差异显著[81]。山东省（1990 ~ 1 994年）对社区47 万人口中精神分裂症5 年发病的动态观察资料表明［82］，精神分裂症的平均发病率为0.11%0，城市为

0.10%，农村为0.11%0, 城乡比较差异无显著性。

据世界卫生组织2001 年统计，精神分裂症约占全球疾病总负担的2.8％［83］。在中国疾病负担问题研讨会上，精神疾病已被列为疾病负担的首位。精神分裂症又被列为精神疾病负担的第一位。由于多种原因，大多数农村精神分裂症患者得不到系统有效的治疗，而就诊和治疗不及时，既增加了精神残疾患者的数量，又加速了病情的恶化，给患者、家庭及社会带来了沉重的负担。我国尽管有2/3 的患者需住院治疗，但仅有1/6 的精神分裂症患者获得住院治疗，精神分裂症约占住院精神病人的50%左右，占慢性精神病院住病人的60%左右。在未治疗患者中，精神残疾者占82.7%，精神分裂症占重度患者的14.7%、占极重度患者的53.5%。目前，精神分裂症的终生患病率仍有上升趋势。

上述资料中所叙述的精神分裂症有关特征的多方面的差异对相关的研究工作无疑提出了挑战，精神分裂症的流行病资料差异较大的情况可能基于以下几方面的原因：① 地域、种族和文化等因素的影响；② 流行病学调查中，疾病诊断标准的采用与掌握不一致；

③ 收集资料过程中，调查人员自身素质以及接受培训的程度不同；④ 受被调查人口迁移的影响。为此，今后我们在进行大规模流行病学调查时，应特别关注调查标准、调查方法、人员素质及其他各项指标的协调一致性。

4.3精神分裂症的病因

精神分裂症是一种典型的复杂疾病，目前该病的病因虽尚未阐明［84］。多项研究表明，精神分裂症与其他人类重大疾病一样，遗传因素在精神分裂症的发生中具有重要作用［85］，且遗传度高达80％以上［86, 87］。但不符合经典的孟德尔遗传规律，既无显性又无隐性遗传特征。除遗传因素外，环境因素在精神分裂症的发病中也起到一定作用［88］，也就是说精神分裂症是在基因与环境相互作用的基础上发生的。

4.3.1遗传因素流行病学研究结果表明，精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高约6.2 倍，且与病人的血缘关系越近，患病率越高。其一级亲属中的患病率约为4% ~ 14%，是一般人群的10 倍。当双亲均罹患精神分裂症时，子女遗传本病的风险接近50%［89, 90］。在患者的二级亲属中，患病危险约高于一般人群3倍。

精神分裂症的双生子调查表明，精神分裂症单卵双生子的同病率较双卵双生子高。McGuffin 发现［91］，单卵双生子精神分裂症的同病率为50%，而双卵双生子为10%。另有研究表明，精神分裂症症状越典型且严重者，双生子同病率越高。这说明遗传因素在本病发生中具有重要作用。Moldin 等［92］进行双生子研究结果表明，在复发风险方面，同卵双生子（48%）＞一级亲属（11%）＞二级亲属（4.25%）＞三级亲属（2%），即使是在不同的家庭中教养的双生子，同卵双生子的患病一致性平均为46%，而异卵双生子的患病一致性仅为14%。

在寄养子研究中，由寄养长大成年后发生精神分裂症的病人的血缘亲属中该病的发生率比正常对照组高，而寄养家庭亲属中的发病情况则与正常对照组相接近［93］。在20世