胃炎病理学
动物消化系统病理—胃炎(动物病理学课件)
急性卡他性胃炎
出血性胃炎
出血性胃炎以胃黏膜弥漫性或斑块状、点状出血为特征 。
原因：
1.剧烈呕吐；
2.强烈的机械性刺激；
3 . 毒物中毒 ： 灭鼠药、重金属(砷)、农药中毒，霉败饲 料的刺激；
4 . 某些传染病 ： 鸡新城疫、鸡法氏囊病、禽流感、猪瘟 、犬瘟热、犬细小病毒性肠炎、兔巴氏杆菌病、兔瘟、败血 性猪丹毒、绵羊真胃内的捻转胃虫。
出血性胃炎
病理变化 ： 胃黏膜失去光泽，肿胀，呈弥漫性、斑块状 或点状出血，黏膜表面或胃内容物含有游离的血液。时间稍 久，血液渐呈棕黑色，与粘液混在一起，成为一种淡棕色的 粘稠物，附着在胃黏膜表面。
纤维素性-坏死性胃炎
纤维素性-坏死性胃炎是以胃黏膜糜烂坏死甚至形成溃 疡，并在黏膜表面覆盖大量纤维素性渗出物为特征。
慢性胃炎
慢性胃炎是以黏膜固有层和黏膜下层结缔组织显著增生 为特征的炎症。慢性胃炎病情缓和、病程较长。慢性胃炎常 常是由急性胃炎转化而来。根据病变的不同，可分为慢性萎 缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎。
病因 ： 多由急性胃炎发展转变而来，少数由寄生虫(猪 蛔虫，马胃蝇的幼虫，牛、羊真胃捻转血矛线虫)寄生所致。
原因： 1.强烈的致病刺激物：误咽腐蚀性药物； 2.应激：猪应激性溃疡(合群打斗、运输等)； 3.寄生虫：牛、羊真胃内奥斯特线虫寄生； 4 。 传染病 ： 猪瘟、鸡新城疫、畜禽沙门氏菌病、坏死 杆菌及化脓性细菌感染等
纤维素性-坏死性胃炎
病理变化 ： 胃黏膜表面被覆一层灰白色、灰黄色纤维素 性薄膜。浮膜性炎，假膜易剥离，剥离后，黏膜显示充血、 肿胀、出血、光滑无缺损或呈轻度糜烂；固膜性炎，纤维素 膜与组织结合牢固，不易剥离，强行剥离后黏膜则见溃疡形 成。若继发感染了化脓性细菌(如化脓棒状杆菌、化脓性链球 菌、绿脓杆菌等)，则转为化脓性胃炎，黏膜表面覆盖大量的 黄白色的脓性分泌物。
萎缩性胃炎病理报告
萎缩性胃炎病理报告萎缩性胃炎是一种常见的慢性炎症性疾病，它通常由幽门螺杆菌感染、自身免疫反应或胃酸分泌异常等原因引起。
对于患有胃病的患者，病理学报告是一项非常重要的检查手段，它可以通过观察组织病理变化来确定疾病的类型和程度。
一般而言，萎缩性胃炎的病理报告主要包含胃壁的炎症程度、异型增生和幽门螺杆菌感染等方面的信息。
在观察胃壁炎症程度时，病理学家会通过显微镜下的组织切片来评估炎症的程度和范围。
萎缩性胃炎的病理特征包括胃腺的腺体结构异常、腺体缺失、黏膜腺体的萎缩和炎性细胞浸润等。
通过这些观察，医生可以判断患者的胃黏膜受损情况，并进一步确定治疗方案。
与胃壁炎症程度相关的另一个重要指标是炎症细胞的类型和数量。
病理学家会仔细观察组织切片中的白细胞浸润情况，并鉴定不同类型的炎症细胞。
炎症细胞的数量和类型可以反映炎症的活跃程度，例如，大量的中性粒细胞和浆细胞浸润通常表明炎症比较严重。
这些观察结果对于判断疾病的严重程度和预测患者的预后非常重要。
在萎缩性胃炎病理报告中，异型增生也是一个重要的观察指标。
异型增生指的是腺体细胞形态的改变，这可能是由于长期慢性炎症引起。
异型增生的特征包括腺体形态的不规则性、腺体大小的变化以及核形态的异常。
异型增生的出现通常会增加胃癌的发生风险，因此，早期发现和处理异型增生非常重要。
除了上述指标之外，幽门螺杆菌感染也是萎缩性胃炎病理报告中需要关注的内容。
幽门螺杆菌是引起胃黏膜炎症的主要原因之一。
病理学家会通过特殊染色技术来观察切片中的幽门螺杆菌感染情况。
发现幽门螺杆菌感染后，医生可以根据感染的程度和炎症的严重程度来选择适当的治疗方法，例如抗生素治疗。
需要注意的是，在病理报告中，医生还可能会观察到其他一些与萎缩性胃炎相关的病理变化，例如胃黏膜异型增生、胃溃疡和胃肠道间质瘤等。
这些病理变化与萎缩性胃炎的发展密切相关，对于确定疾病类型和预测预后也非常重要。
综上所述，萎缩性胃炎的病理报告是诊断和治疗该病的关键步骤之一。
胃炎病理报告活动性
胃炎病理报告活动性摘要：本篇报告对一位患有活动性胃炎的患者进行了病理检查，并对检查结果进行了详细描述和分析。
病理结果显示，患者胃黏膜表面有炎症细胞浸润，并伴有黏膜表面糜烂和溃疡形成。
此外，还观察到黏膜下层淋巴细胞和浆细胞增生，以及腺体形态的改变。
本次检查结果对患者的诊断和治疗提供了重要依据。
1. 临床信息病例号：W20190001年龄：52岁性别：男主要症状：腹痛、消化不良2. 病理检查方法活组织病理检查对患者行胃镜检查，取胃黏膜组织标本进行病理学分析。
光镜检查采用常规石蜡切片，组织标本经血液学染色和免疫组化染色后，进行光学显微镜观察。
观察指标- 胃黏膜炎症细胞浸润- 黏膜表面糜烂和溃疡形成- 黏膜下层淋巴细胞和浆细胞增生- 腺体形态的改变3. 病理结果经过病理检查，观察到以下病理变化：3.1 胃黏膜炎症细胞浸润在胃黏膜部位，明显观察到炎症细胞的浸润，主要包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。
炎症细胞浸润表现为细胞密度增加，核染色深度增加，胞质内可见炎症反应相关的细胞器改变。
3.2 黏膜表面糜烂和溃疡形成在胃黏膜表面，可见大面积糜烂和溃疡形成。
糜烂表现为黏膜上皮细胞脱落，出现细胞空洞和颗粒状坏死区域。
溃疡则表现为病变面上部皮肤坏死和糜烂区域扩展，伴有黏液血性渗出物。
3.3 黏膜下层淋巴细胞和浆细胞增生黏膜下层明显观察到淋巴细胞和浆细胞增生现象。
淋巴细胞可形成淋巴滤泡，浆细胞则散布在间质中。
增生的淋巴细胞和浆细胞密度较正常组织明显增加。
3.4 腺体形态的改变观察到腺体形态出现异常改变，表现为腺体增生和分叶现象。
部分腺体呈囊样扩张，随着炎症的加重，腺体结构逐渐破坏。
4. 结论本次活组织病理检查结果显示该患者具有活动性胃炎的病理特征，包括胃黏膜炎症细胞浸润、黏膜表面糜烂和溃疡形成、黏膜下层淋巴细胞和浆细胞增生，以及腺体形态的改变。
这些病理变化说明患者胃黏膜表面受到了炎症和损伤，与其主要症状腹痛和消化不良相吻合。
胃炎病理报告
胃炎病理报告【胃炎病理报告】格式样例
报告名称：胃炎病理报告
报告编号：20210101
检测单位：XXX医院病理科
受检单位：XXX先生/女士
检测时间：2021年1月1日
检测结果：
组织学类型：慢性非萎缩性胃炎
病灶程度：轻度
组织学评分：0
病理学描述：
胃窦粘膜见炎症细胞浸润，纤毛及表层上皮完好。
局部见少量淋巴细胞浸润。
未见明显癌变及肿瘤细胞浸润。
诊断意见：慢性非萎缩性胃炎
备注：
以上听诊者亲眼所见、亲手操作、亲自报告，非复印件或扫描件，证明不涉及泄密内容。
签字：
报告人名：XXX
职称：主治医师
联系方式：XXX
报告审核人：
审核人名：XXX
职称：主任医师
联系方式：XXX
报告填写说明：
1.报告编号依据医院病理科代码和时间年月日组成。
2.检测时间填写格式以年月日形式。
3.病理学描述中要详细说明组织学类型、病灶程度、组织学评分和相关病理学特征。
4.诊断意见是依据病理学结果进行诊断的医生的专业意见。
5.报告人必须签名并填写联系方式。
6.审核人必须审核并签名。
7.报告中必须注明报告人签字并注明联系方式，以便用户能够查询到报告人相关信息。
8.最后附加病理检测的相关数据、仪器、人员等情况和备注。
9.此报告仅供临床医生参考，不能替代临床诊断。
消化系统疾病的病理与组织学特点
消化系统疾病的病理与组织学特点一、胃炎胃炎是指胃粘膜的炎症，常见类型有急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎主要由病毒、细菌感染、食物中毒或其他药物等引起，慢性胃炎则多由长期的胃粘膜刺激和损伤导致。
在病理学上，急性胃炎的特点是胃粘膜上皮细胞的脱落、淋巴细胞浸润和炎性渗出物的聚集。
慢性胃炎则表现为胃粘膜的炎性细胞浸润、腺体萎缩和纤维化。
二、消化性溃疡消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上发生的溃疡，主要由胃酸和蛋白酶的作用引起。
常见的消化性溃疡有胃溃疡和十二指肠溃疡。
病理学上，消化性溃疡表现为黏膜溃疡、炎症反应和纤维组织增生。
溃疡底部可见炎性细胞浸润，边缘呈现出结缔组织增生和纤维化，周围组织也可能出现瘢痕形成。
三、胃肠道息肉胃肠道息肉是指发生在胃或肠道黏膜上的良性肿瘤。
根据形态学特点，可分为息肉状腺瘤、乳头状腺瘤和腺瘤样息肉等。
病理学上，胃肠道息肉常由腺体上皮细胞的增生和肠腺体的扩张形成。
腺体的不正常增生导致息肉的形成，大小和形态多样，有的息肉表面光滑，有的则有不规则凹陷。
四、胃癌胃癌是指发生在胃黏膜或胃壁的恶性肿瘤。
其发病原因与慢性胃炎、幽门螺旋杆菌感染、饮食习惯、吸烟等因素有关。
病理学上，胃癌可分为腺癌、黏液癌、神经内分泌癌等多种类型。
腺癌是最常见的类型，胃壁的黏膜下层和浆膜层是常见的转移途径。
肿瘤细胞可形成小腺体结构，呈现出不同程度的异型性和浸润性生长。
五、炎症性肠病炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是一类慢性炎症性肠道疾病。
其病因复杂，既与遗传因素有关，也与免疫反应和环境因素有关。
病理学上，克罗恩病的特点是肠壁纵向溃疡、肉芽肿形成和淋巴细胞浸润。
溃疡性结肠炎则表现为结肠黏膜上皮细胞的坏死和脱落，肠壁黏膜下层淋巴细胞和浆细胞的浸润。
总结：消化系统疾病的病理与组织学特点各有不同，从急性胃炎到胃癌，每一种疾病都有其特有的组织学表现。
对于医生来说，通过病理学的观察可以帮助他们明确诊断和制定合理的治疗方案。
对于病患来说，了解疾病的病理特点可以增强其对疾病的认识，并采取积极的治疗措施。
病理学消化系统疾病PPT课件
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学：胃炎
病理学：胃炎
慢性胃炎的病因和发病机制：①长期慢性刺激；②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏；③自身免疫损伤；④幽门螺旋杆菌感染。
根据病变不同，慢性胃炎分为表浅性、萎缩性、肥厚性和疣状性四种类型。
1、慢性浅表性胃炎
部位：以胃窦部最为常见。
病变：肉眼观呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴点状出血和糜烂。
镜下：病变局限于粘膜浅层，浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞和浆细胞。
病变不累及固有腺体。
2、慢性萎缩性胃炎
此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。
（1）分类：分为A、B二型，区别：①A型发病与自身免疫因素关系密切，血中可找到抗胃壁细胞内因子抗体；B型与免疫无明显关系。
②A型病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍，因此常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。
B型病变部位在胃窦部，不伴有恶性贫血，有的可能并发癌变。
（2）病变特点
1）胃镜检查有3个特点①颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色消失变为灰色；②萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周
围正常粘膜界线明显；③由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
2）镜下的改变：①腺上皮萎缩，②并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。
肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生癌变的基础。
③固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成。
④粘膜肌层肥厚。
慢性胃炎的治疗效果评估如何判断治疗是否有效
慢性胃炎的治疗效果评估如何判断治疗是否有效慢性胃炎是一种常见的胃部疾病，其特点是慢性胃炎症反复发作，严重影响患者的生活质量。
在治疗过程中，评估治疗效果是非常重要的，只有了解治疗效果才能决定是否需要调整治疗方案。
那么，我们该如何评估慢性胃炎的治疗效果呢？治疗慢性胃炎的常见方法包括药物治疗、康复治疗、饮食调理等。
以下是一些常用的评估方法，可以帮助判断慢性胃炎治疗是否有效。
一、临床症状评估患者的临床症状是判断治疗效果的重要依据之一。
通过询问患者的不适症状，如胃痛、胃酸倒流、恶心等，并观察其症状的变化情况，可以初步评估治疗效果。
如果患者的症状明显缓解或症状完全消失，可以认为治疗有效。
二、病理学评估胃镜检查是诊断慢性胃炎的重要手段之一，也可以用于评估治疗效果。
通过胃镜检查观察炎症的程度和范围，以及粘膜上的糜烂、溃疡等病理改变，可以初步判断治疗的效果。
如果炎症减轻、粘膜修复，说明治疗有效。
三、功能性评估功能性评估主要是通过检测胃功能指标来判断治疗效果。
临床常用的功能性评估指标包括胃酸分泌功能、胃动力指标等。
通过检测这些指标的变化情况，可以判断是否达到治疗效果。
例如，胃酸分泌功能的指标可以通过胃酸分泌试验来评估，如果胃酸分泌功能有所改善，可以认为治疗有效。
四、影像学评估影像学评估是通过医学影像学检查方法，如CT、MRI等，观察胃部的形态、器质性病变等，来判断治疗效果的手段之一。
这些方法可以通过比较治疗前后的影像学结果，来评估治疗的有效性。
如果病变减轻、瘢痕形成等情况，可以认为治疗有效。
五、生化指标评估生化指标评估是通过检测患者的血液生化指标来判断治疗效果的方法。
常用的生化指标包括血清胃蛋白酶原、胃黏蛋白、胃泌素等。
这些指标的变化可以反映出胃黏膜的损伤程度和修复情况，从而评估治疗效果。
在评估治疗效果时，需要综合考虑以上多种评估方法的结果，而不是单一依据某一项指标。
不同患者的治疗效果可能存在差异，因此需要选择合适的评估方法来确定治疗效果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
萎缩
肠化
胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常， 异型增生 胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表 现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱， 现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前 病变。 病变。
10
• 慢性浅表性胃炎
(chronic superficial gastritis, CSG)
17
☀
Hp致病因素
VacA
尿素酶等
CagA Hp感染 感染
慢性浅表性胃炎 慢性多灶性萎缩性胃炎
18
☀
Hp引起的慢性胃炎特点
• 胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘 膜上皮表面、胃小凹 • 炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主 • 长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 窦 胃体
19
胃
胃 炎
（Gastritis）
中山一院消化科 曾志荣
定义
指任何病因引起的胃黏膜炎症， 指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤 和细胞再生。 和细胞再生。
☀ ☀ ☀
急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎
2
急性胃炎
一、急性胃炎类型
• 急性糜烂出血性胃炎 √
常见
• 急性胃肠炎 • 幽门螺杆菌相关性急性胃炎
少见
5
（四）治疗及预防 ☀
治疗：按上消化道出血处理 治疗：按上消化道出血处理p480
☀
预防
• 祛除病因 • 积极预防
质子泵抑制剂>米索前列醇>H2受体拮抗剂
6
小结
急性糜烂出血性胃炎： 急性糜烂出血性胃炎：
☀
临床常见
☀
以呕血和（ 以呕血和（或）黑便为主要表现
☀
急诊胃镜检查可确诊
Cushing溃疡？ 溃疡？ 溃疡
32
☀ 对症处理 • 以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI • 以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药
33
☀ 自身免疫性胃炎的治疗 目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12 ☀ 异型增生的治疗 定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜 切除术。
34
九、预后
.
正常胃粘膜 感染Hp 慢性浅表性胃炎 胃窦炎症为主者 胃体为主,多灶性萎缩性胃炎
病理表现：粘膜 水肿，炎症细胞 的浸润，可累及 粘膜浅层，无萎 缩。
11
• 慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis, CAG)
病理表现：粘 膜变薄，腺体 萎缩或消失。
12
• 慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生
病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。 13
• 慢性萎缩性胃炎并不典型增生
7
Curling溃疡 ？ 溃疡
慢性பைடு நூலகம்炎
一、定义
指由各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症。
8
二、慢性胃炎分类
☀
新悉尼系统（Update Sydney system）
• 病理组织学 • 病变部位 • 可能的病因 浅表性胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎分 萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性 自身免疫性
（90%） 导致壁细胞减少， 胃酸分泌减少 （75%） 导 致 VitB12 吸 收 不 良，出现恶性贫血
21
☀
自身免疫性胃炎特点
• 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 • 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减 少，可伴恶性贫血 • 可伴其他自身免疫性疾病
22
4. 其他因素
• 药物，如NSAIDs • 酗酒 • 十二指肠液反流
9
三、病理
炎症 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润， 粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸 浸润 润时，则为慢性活动性胃炎。 润时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失， 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。
• 急性腐蚀性胃炎
3
二、急性糜烂出血性胃炎
（一）病因及机制 ☀ ☀ ☀
药物 应激 乙醇
Curling溃疡：烧伤引起 溃疡： 溃疡 Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起 溃疡： 溃疡
4
（二）、临床表现
☀
呕血和（ 呕血和（或）黑便
（三）、诊断 ☀
急诊胃镜检查： 急诊胃镜检查：24-48小时内 小时内
26
27
尿素呼气试验
28
3. 自身免疫性胃炎相关检查
• 抗壁细胞抗体检测 • 抗内因子抗体检测 • 血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验 • 血清胃泌素、胃液分析
29
七、诊断
☀
确诊依赖于胃镜+活组织检查
30
八、治 疗
☀ 根除
31
根除Hp疗法不作为常规，主要适用于： 根除 疗法不作为常规，主要适用于： 疗法不作为常规 • 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及 肠化，不典型增生）； • 有胃癌家族史； • 伴糜烂性十二指肠炎； • 消化不良症状经常规治疗疗效不佳
23
五、临床表现
• 绝大多数无症状 • 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳 气、反酸、恶心和呕吐等 • 无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血
24
六、实验室和其他检查 1. 胃镜及活组织检查
☀
最可靠的诊断方法
CSG
CAG
25
2. Hp检测
• 快速尿素酶试验 -----临床常用 • 细菌培养 • 组织学 ------科研常用 • PCR法 • 血清学方法------流行病调查常用 • 13C或14C -尿素呼气试验----根除后随访常用 • Hp粪便抗原检测
病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。
14
四、病因
1、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , Hp)感染
☀
是最主要病因
W&M
15
16
☀
证据
• 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp • Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致 在胃内的分布与胃内炎症分布一致 • 根除 后胃粘膜炎症好转 根除Hp后胃粘膜炎症好转 • 健康志愿者和动物实验可复制 感染引起的慢性胃炎 健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎
十二指肠溃疡
胃溃疡
胃癌
35
小 结
☀ 慢性胃炎是临床常见病 ☀ Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身 免疫性胃炎与自身免疫有关。 ☀ 大多数无症状，部分表现为消化不良 ☀ 诊断依赖于胃镜及活组织检查 ☀ 对症治疗，部分患者须根除Hp
36
2. 饮食和环境因素
如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。 如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。 • Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素 Hp 损害的易感性 • Hp感染在不同地区其导致的后果不同
20
3. 自身免疫
作为自身抗原） 受损的壁细胞（作为自身抗原）
免疫系统 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体