胃粘膜保护因素与
瑞巴派特与胃粘膜保护演精PPT课件
n 制酸剂、 非保护剂
抗毒覃碱药
质子泵抑制剂
2 . 增强粘膜保护力的药物
增强粘膜保护力的药
溃疡病灶保护作用
粘
改善粘膜微小循环
膜
组织修复
防
御
促进粘液分泌
因
子
内因性PG合成
作
外因性PG制剂
用
机
抗H.pylori作用
理
抑制、消除自由基
2 增强粘膜保护力的药
商品名 有效成分
非甾体抗炎药(NSAIDs)
胞膜不饱和脂肪酸反应 引起细胞死亡
自由基的危害
蛋白变性和酶失活
DNA链损伤 核酸碱基改变
参与胃癌的发生
自由基的危害
胃黏膜微循环障碍
激活中性粒细胞，释放弹性蛋白酶， 裂解结缔组织蛋白，导致组织损伤
What is Gastric Inflammation ?
NSAIDs
胃粘膜保护剂应具备的条件
• 可中和,吸附侵袭因子
• 能促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌 • 增加胃粘膜血流、疏水性及促进上皮修复
• 促进PGE,EGF,TF,GF等保护因子的 合成
• 可黏附于创面并有保护作用 • 可阻止炎性介质的形成
常用的胃粘膜保护药物
1 .降低胃内酸度的药物
（1）抗酸药：中和胃酸 （2）抗胃酸分泌药
H+
n 1910.Schwarz提出 “no acid, no ulcer” 理论 n 1950.Florey发现胃粘液有pH梯度的存在 n 1960.Code提出胃粘膜屏障（gastric mucosal barrier）概念 n 1963.Shay和Sun提出了攻击因子和防御因子失衡的理论
粘液-碳酸氢盐屏障的名词解释
粘液-碳酸氢盐屏障的名词解释
粘液-碳酸氢盐屏障是指胃黏膜表面的一种保护机制。
由黏膜细胞产生的粘液，混合了大量的碳酸氢盐离子，形成一层能阻挡胃酸侵蚀的保护屏障。
这一屏障由胃黏膜表面的粘蛋白层和其中的碳酸氢盐离子共同形成。
粘液能有效地附着在胃黏膜表面，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀；碳酸氢盐又有
中和胃酸的作用，维持胃液的酸碱平衡，避免胃黏膜被过酸性胃液损害。
粘液-碳酸氢盐屏障的健康状态对人体的健康至关重要。
如若这层屏障受到破坏，会引发胃炎、胃溃疡等胃部疾病，严重时甚至可能导致胃癌。
因此，保护粘
液-碳酸氢盐屏障的健康状态也是防治胃部疾病的重要手段。
然而，这层屏障的形成和稳定都受到许多因素的影响，包括饮食习惯、精神压力、药物使用等。
一旦这些因素造成粘液-碳酸盐屏障的破坏，就可能出现胃部疾病。
因此，我们要充分重视对这些因素的调控，保持良好的生活习惯，避免过度
的精神压力，合理使用药物，以保护粘液-碳酸氢盐屏障的健康状态。
胃黏膜屏障名词解释
胃黏膜屏障名词解释胃黏膜屏障是指胃黏膜表面自身产生的一种保护屏障，主要由黏液、碳酸氢盐和黏附的上皮细胞组成。
这个屏障的存在有助于保护胃黏膜免受胃液的侵蚀和损伤。
胃黏膜屏障的成分主要包括：1.黏液：黏液是由特殊的黏液细胞分泌的，主要成分是粘多糖。
黏液可以附着在胃黏膜表面，形成一层黏稠的保护层，防止胃酸和其他消化液直接接触胃黏膜，减少对胃黏膜的损伤。
2.碳酸氢盐：胃黏膜细胞能够将碳酸氢盐分泌到黏膜表面，使胃黏膜维持一定的酸碱平衡。
碳酸氢盐可以中和胃酸，防止胃酸对胃黏膜的腐蚀。
3.上皮细胞：胃黏膜表面的上皮细胞密度很高，并且紧密排列，形成一种自然的屏障。
上皮细胞通过连接蛋白互相连接，形成紧密连接，防止胃酸和消化液进入胃黏膜下层组织。
胃黏膜屏障的功能：1.保护胃黏膜：胃黏膜屏障的主要作用是保护胃黏膜免受胃酸的侵蚀，减少胃溃疡和其他消化道疾病的发生。
胃酸是一种酸性物质，对细胞有强烈的腐蚀性，如果没有黏膜屏障的保护，胃酸会直接接触到胃黏膜上皮细胞，导致胃黏膜炎症和损伤。
2.维持酸碱平衡：胃黏膜屏障中的碳酸氢盐起着中和胃酸的作用，维持胃液的酸碱平衡。
胃液的酸度对于消化食物和杀灭病原微生物具有重要作用，但过度酸度会导致胃黏膜损伤，黏膜屏障的存在可以调节和维持胃液的适当酸度。
3.促进康复和修复：当胃黏膜受到损伤时，黏液和上皮细胞会迅速修复。
黏液可以快速分泌，重新形成保护屏障；上皮细胞也会迅速分裂和增殖，填补受损区域，实现胃黏膜的修复。
然而，胃黏膜屏障也存在一些因素可能破坏其功能，例如长时间过度饮酒、吸烟、使用非甾体类消炎药物、慢性压力和刺激等。
这些因素可能会导致黏液分泌减少、黏膜上皮细胞受损，使胃黏膜免疫力下降，使胃黏膜易受损。
需要注意的是，胃黏膜受损会导致胃溃疡、胃炎、胃食管反流病等消化系统疾病的发生，因此保护胃黏膜屏障是非常重要的。
胃黏膜的功能和机制 陈亮 安庆医药
胃黏膜一）胃粘膜的分层胃黏膜对胃具有特殊的保护作用，但是它很脆弱，环境、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等，都可对其造成伤害。
胃黏膜的损伤与自我修复始终处于动态平衡，如此，胃才能正常运作。
一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃黏膜受损，很难再恢复如初，随之而来的就是一系列胃部不适的症状，常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。
胃黏膜柔软，活体呈橘红色。
胃空虚时形成许多皱襞，充盈时变平坦。
幽门处的黏膜形成环形皱襞，突向腔内称幽门瓣(pyloric valve)。
胃黏膜可分为三层。
(1)上皮为单层柱状上皮，排列整齐，上连食管鳞状上皮，下连小肠上皮。
上皮细胞高20~40微米，核卵圆形，位于基底部。
上皮细胞表面被从细胞释放出来的粘液覆盖，这层粘液与口腔粘液不同，不被醋酸沉淀，有保护上皮细胞免受胃液内高浓度盐酸和胃蛋白酶损伤的作用。
在上皮细胞下(2)固有层(位于上皮下)由结缔组织构成，其中含有大量的胃腺，它们分别是贲门腺(cardiac and)、幽门腺(pyloric gland)、胃底腺(fundic gland)。
贲门腺和幽门腺分别位于贲门部和幽门部的固有层内，主要分泌黏液。
胃底腺主要位于胃底和胃体的固有层内，是产生胃液的主要腺体。
胃底腺由多种腺细胞组成，主要是主细胞和壁细胞。
主细胞(chief cell)又称为胃酶细胞，数量较多，主要分布于胃底腺的中、下部。
胞体呈圆柱状，胞核圆形，胞质嗜碱性，有酶原颗粒。
主要功能是分泌胃蛋白酶原。
壁细胞(parietal cell) 又称为盐酸细胞，主要分布于胃底腺的上半部。
细胞体积较大，呈三角形或圆形，胞质嗜酸性，在HE染色中呈红色。
壁细胞主要功能是分泌盐酸，具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用；同时壁细胞还分泌内因子，具有促进维生素B12吸收的作用。
萎缩性胃炎的分型A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。
由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。
胃粘液碳酸氢盐屏障生理名词解释
胃粘液碳酸氢盐屏障是指胃黏膜上皮细胞分泌的一种保护性屏障，能够抵御胃酸的腐蚀作用，保护胃黏膜不受损伤。
这一生理过程对于维持胃黏膜的稳定状态，避免发生溃疡、炎症等胃部疾病具有重要意义。
一、胃黏液层的作用1. 隔绝胃酸：胃黏液层主要是由黏液蛋白和水组成，形成一层黏液覆盖在胃壁表面，能够有效隔离胃酸对胃壁的腐蚀，防止胃壁受损。
2. 缓冲作用：胃粘液中的碳酸氢盐能够对抗胃酸的酸性，起到缓冲作用，降低胃酸对胃黏膜的侵蚀程度。
二、胃粘液碳酸氢盐的分泌过程1. 分泌细胞：胃粘液碳酸氢盐主要由胃黏膜上皮细胞分泌，这些细胞位于胃壁的下部，是一种特殊的分泌细胞。
2. 分泌机制：在胃黏膜上皮细胞内，通过细胞内小胞体膜的融合，使得细胞内胃粘液碳酸氢盐得以分泌到细胞表面，并释放到胃壁表面。
三、影响因素1. 胃酸分泌：胃粘液碳酸氢盐屏障的形成与胃酸分泌水平密切相关，胃酸分泌过多或者分泌不足都会对胃粘液碳酸氢盐屏障的功能产生影响。
2. 药物影响：一些抗酸药物和抗生素可能会对胃粘液碳酸氢盐屏障产生不良影响，导致胃黏膜受损。
四、临床意义1. 胃部疾病：胃粘液碳酸氢盐屏障的功能异常可能会导致胃溃疡、胃炎等疾病的发生，严重影响患者的生活质量。
2. 药物研发：对于胃粘液碳酸氢盐屏障的研究有助于开发更有效的胃部疾病治疗药物，提高治疗效果。
胃粘液碳酸氢盐屏障作为胃部黏膜的保护性屏障，对于维持胃部健康具有重要意义。
人们应该注意保护胃部黏膜，避免酗酒、暴饮暴食，有节制地使用药物，保持健康的生活方式，以维持胃粘液碳酸氢盐屏障的正常功能。
科研人员也应加强对胃粘液碳酸氢盐屏障的研究，以提高对胃部疾病的治疗效果。
胃粘液碳酸氢盐屏障作为保护性屏障对胃部黏膜的健康至关重要。
一旦这一屏障功能受损，胃黏膜将容易受到胃酸的侵蚀，从而增加胃溃疡、胃炎等疾病的发生风险。
有效维护胃粘液碳酸氢盐屏障的功能对于个人健康至关重要。
维持胃部黏膜屏障的功能，首先要从饮食习惯上进行调整。
肠外营养中电解质调整与胃肠道黏膜屏障的关联
肠外营养中电解质调整与胃肠道黏膜屏障的关联肠外营养（Parenteral Nutrition，PN）是指通过肠道以外的途径供给营养物质，常用于无法通过口腔摄取或肠道吸收营养的患者。
在PN中，电解质的调整对于维持机体内稳态起着至关重要的作用。
具体而言，电解质的平衡调整与胃肠道黏膜屏障的维护密切相关。
一、电解质调整对胃肠道黏膜屏障的影响1. 钠离子调整：适当调整PN中的钠离子含量可维护正常的电解质平衡，保护胃肠道黏膜屏障。
过高或过低的钠离子浓度都会导致黏膜屏障的破坏，引发黏膜细胞水肿、炎症细胞浸润和氧化应激等不良反应，进而增加胃肠道黏膜通透性。
2. 钾离子调整：正确调整PN中的钾离子含量有助于维持酸碱平衡和正常的胃肠道黏膜屏障功能。
过高或过低的钾离子浓度均可引起黏膜屏障功能受损，使胃肠道黏膜易受到应激、感染等伤害。
3. 钙离子调整：适当调整PN中的钙离子含量可以维持胃肠道黏膜屏障的结构和功能。
钙离子参与黏膜细胞间连接的维持和紧密连接蛋白的合成，维护着黏膜屏障的完整性。
若钙离子供给不足，会导致黏膜屏障变薄，并加剧其他营养物质对黏膜细胞的损害。
二、肠外营养中电解质调整的策略1. 个体化调整：由于每个患者的电解质代谢和需要存在差异，肠外营养中的电解质调整应该个体化。
医护人员需要根据患者的具体情况，包括年龄、病情、基础疾病等因素，调整和监测PN中电解质的含量，以确保其在正常范围内。
2. 适当监测：在使用PN过程中，对患者的电解质状态进行适当的监测非常重要。
这可以通过定期检测血液中的电解质浓度、酸碱平衡状态以及尿液中的排泄量等方式来实现。
根据监测结果，及时调整PN中电解质的含量，以维持机体内稳态。
3. 营养专家参与：在调整肠外营养中的电解质含量时，应有营养专家的参与。
他们能够根据患者的具体情况，综合考虑各种因素进行合理的调整，以最大程度地保护胃肠道黏膜屏障的功能。
三、其他因素的影响除了电解质调整外，肠外营养中还有其他一些因素与胃肠道黏膜屏障的关联密切。
胃黏膜的结构组成
胃黏膜的结构组成胃黏膜是胃内部的一层粘膜，由多层细胞组成。
它是胃的重要组成部分，起着保护和分泌的作用。
胃黏膜的结构组成主要包括上皮细胞、黏液细胞、主细胞、内分泌细胞和充血组织等。
上皮细胞是胃黏膜的最外层，由单层柱状上皮细胞组成。
这些细胞具有很高的再生能力，能够不断更新和修复受损的黏膜。
上皮细胞形成了黏膜表面的保护层，起到防止胃酸对黏膜的侵蚀和损伤的作用。
黏液细胞是胃黏膜的重要组成部分，主要分布在胃底和胃体部位。
它们分泌黏液，形成了胃黏膜表面的黏液层。
黏液层能够保护黏膜不受胃酸和消化酶的损伤，同时还能够减少黏膜与食物之间的摩擦，起到保护黏膜的作用。
主细胞是胃黏膜中的一类细胞，分布在黏液细胞下方。
它们主要负责分泌胃液中的盐酸和消化酶。
盐酸能够提高胃酸的酸度，促进食物的消化和吸收。
消化酶能够分解蛋白质、脂肪和碳水化合物等食物成分，使其变得更容易被吸收。
内分泌细胞是胃黏膜中的一类特殊细胞，主要分布在胃窦和幽门部位。
它们分泌多种激素，如胃泌素、胃动素和胰高血糖素等。
这些激素能够调节胃的运动和分泌，维持胃的正常功能。
充血组织是胃黏膜中的一部分，主要分布在胃底和胃体部位。
它由丰富的血管和充血的毛细血管组成。
充血组织能够提供足够的氧和营养物质，维持黏膜细胞的正常代谢和功能。
总的来说，胃黏膜是由多种细胞组成的复杂结构。
这些细胞相互协作，共同维护着胃的正常功能。
胃黏膜的结构组成使其能够有效地抵抗胃酸和消化酶的侵蚀，同时保护黏膜不受食物的刺激和摩擦。
胃黏膜的健康与人体的消化系统密切相关，保护和维护胃黏膜的健康对于人体的健康至关重要。
因此，我们应该尽量避免过度饮酒、吃辛辣食物和过度使用非甾体类抗炎药物等，以保护和维护胃黏膜的健康。
同时，良好的饮食习惯和生活方式也是保护胃黏膜的重要因素，如定时进食、适量摄入膳食纤维和避免过度进食等。
只有保持胃黏膜的健康，才能保证消化系统的正常功能，维持人体的健康。
黏膜保护剂的作用原理及临床应用
黏膜保护剂的作用原理及临床应用摘要：胃黏膜保护剂是指对天然胃黏膜保护屏障有加强作用和修复作用的一组药物。
这类药物在消化疾病中被广泛应用，是消化专科门诊用量大、不可缺的一组药。
这些药物和胃黏膜保护机制密切相关，随着对胃黏膜保护机制研究的不断深入，也在不断开发之中。
本研究的目的是探讨胃黏膜保护剂的作用原理及临床应用。
关键词：胃黏膜保护剂；临床应用随着对胃黏膜保护机制研究的不断深入，也在不断开发之中。
对前列腺素的研究方兴未艾，近几年又发现了生长肽－三叶肽（trefoil peptide）的胃黏膜保护结构和功能，抗氧化剂也在积极寻找之中，相信这组药物将在临床上发挥更大的作用[1]。
1作用原理正常情况下，胃每天要容纳各种食物，每天与各种理化性质各异的物质接触，同时受各种情绪的影响，在中枢神经系统和胃的局部调控下，大多数人的胃是健康的，是能够战胜各种侵袭因子的，其原因是胃黏膜有很好的保护屏障，有一系列的防御和修复功能。
1.1黏液/碳酸氢盐屏障即在正常情况下，胃的表面有一层很厚的黏液，使外来物质不能直接与黏膜接触，减少机械性的摩擦。
胃黏膜上皮细胞还分泌碳酸氢盐，及时中和氢离子，使上皮细胞局部pH保持中性。
加上黏液中含有免疫球蛋白、抗菌物质、表面活性磷脂等，组成了胃黏膜的第一道防线。
一些胃黏膜保护剂如硫糖铝、米索前列醇、胶体铋等均可增强黏液/碳酸氢盐屏障功能，它们中有的促进黏液分泌，有的增加高分子糖蛋白的合成，有的直接促进黏蛋白的合成，有的自身可在胃黏膜上形成保护层，增强和及时修复黏液屏障[2]。
1.2黏膜屏障指胃黏膜上皮细胞之间的紧密联结，能显著抵抗氢离子的逆向扩散，同时防止钠离子向胃腔快速转移，以保持膜内外一定的离子梯度。
从结构上讲，胃上皮细胞腔侧面和细胞间紧密联结为一层致密脂蛋白结构，有防止氢离子扩散作用。
许多因素可破坏这层致密脂蛋白结构，如药物、胆汁反流、感染、乙醇、铁剂和氯化钾等，当这些侵袭因素经常损伤胃黏膜上皮时，胃黏膜上皮细胞以其旺盛的代谢，每隔4～6d更新一次的特点，保障了其结构和功能的完整，组成了胃黏膜的第二道防线。
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组织学成熟度需观察：
1上皮组织：黏膜厚度,上皮细胞/结缔组织,腺体的高度和数量,
腺体囊状扩张程度及腺细胞形态、分化程度衡量
2肉芽组织：成纤维细胞数,新生血管数及构相,神经支配, 胶原纤维及黏膜肌层,炎症细胞浸润。
功能成熟度需观察：
1、微循环状况； 2、糖蛋白含量及糖构成； 3、PGs、EGF水平，ATP、ADP、AMP定量测定； 4、再生黏膜产生粘液的机能； 5、受体表达。
胃粘膜保护因素与 炎性损伤后的愈合质量问题
浙江大学 医 学 院 邵逸夫医院消化科
姒健敏
胃粘膜保护屏障
细胞表面磷脂
紧密连接减慢 H+弥散
H+ &胃 蛋白酶
pH 2
黏液屏障
pH剃度形成
pH 7
黏液HCO3-屏障减 慢H+弥散
粘膜屏障
HCO3-
细胞移行和再生
前列腺素/表皮生长因子等
H+
GMBF
血流带走H+
陈宝雯等 世界华人消化杂志1999；7：504-506
内源性EGF作用CAG模型结果
组别 ）
L1/L2
腺体数目 PCNA（um） EGF（ng/ml
正常组 5.38 ±0.57 31.86±2.组 2.82 ±0.55 25.25±3.41* 57.14±6.57* 2.24±0.83*
不同部位bFGF平均灰度及阳性细胞百分数
组别
个 距溃疡1cm处 距溃疡1cm处胃黏膜 溃疡基底肉芽组
数 胃黏膜bFGF平 bFGF阳性细胞百分数 织bFGF平均灰度
均灰度
（％）
生理盐水对 10 114.3554±17 65.96±12.92
照组
.3986
76.6771±11.28 25
替普瑞酮治 13 137.2832±14 78.24±10.96
依卡倍特钠、吉法酯 ✓ 其他
抗氧化剂 瑞巴派特 抗酸剂 铝碳酸镁 甘草提取物和锌 生胃酮、醋氨己酸锌/甘草锌 抗过敏药 色甘酸二钠、酮替酚 多巴胺促进剂 金刚烷胺、呋喃唑酮、溴隐停 丙谷胺
❖ 胃黏膜保护剂分类－胃内pH对粘膜保护的影响
不受胃内pH影响—柱状细胞稳定剂类 、胃肠激素和其他类 受胃内pH影响——巯氢键类、铋剂类
分化成熟 下移
特化上皮细胞 （壁细胞 主细胞）
胃粘膜修复和细胞增殖过程
炎性损害的结局
➢ 完全性修复：结构和功能--浅表性胃炎 糜烂性胃炎
➢ 不完全性修复: 化生--萎缩性胃炎 疤痕--溃疡
愈合质量概念的提出
❖Quality of gastric ulcer healing: a new emerging concept
Taruawski 1991， J Clin Gastroenterol
❖ 完全愈合的概念： 修复和再生的黏膜上皮组织具有完整的 黏膜防御能力
溃疡愈合过程:
溃疡邻近组织产生愈合带 （腺体扩大、膨胀、上皮细胞去分化）
溃疡边缘组织增生,溃疡底肉芽增殖， 上皮覆盖溃疡
腺体重建,微血管网形成,结缔组织再形成
FGF VEGF
EGF/TGF
Growth factors family
GH/IGF
TFF GRL
胃粘膜保护剂分类作用
✓ 胃肠激素类 前列腺素及其衍生物 、EGF及生长因子 ✓ 硫氢键类 硫糖铝（胃溃宁、迪先） ✓ 铋剂类 CBS、果胶酸铋、复方铝酸铋 ✓ 柱状细胞稳定剂 替普瑞酮、麦滋林-S、伊索拉啶、
三组患者血清GH水平（X±S）
组别 A组（基本正常组） B组（CAG组） C组（胃癌组）
胃黏膜保护剂分类－粘膜保护作用的完全程度
完全粘膜保护作用－胃肠激素、巯氢键类、柱状细胞稳定剂 不完全粘膜保护作用－部分其他类
外源性EGF作用CAG模型结果
组别
L1（um） L1/L2 腺体数目
治疗组 215.0±20.7 2.70±0.34 26±1.27
对照组 139.2 ±13.8 1.27 ±0.27 20 ±1.78
胃粘膜炎性损害及转归
黏膜炎症损害
黏膜浅层损害
粘膜深层损害
浅表性胃炎 糜烂性胃炎
轻中度
萎缩性胃炎
中重度肠化 不典型增生
胃癌
胃溃疡
胃粘膜修复过程
• 整复或重建 细胞快速移行
• 再生
细胞增殖，迁移，分化
• 愈合
组织修复
Mucous neck cell
粘膜上皮修复
粘液产生 上移
增殖区位于颈部和峡部 （MNC、干细胞 ）
疗组
△
117.0661±19.2075
**▲▲
奥美拉唑治 11 0.31±0.14 64.20±11.34*△▲▲
疗组
107.6738±7.0249
*△▲▲
联合治疗组 11 0.46±0.16**△ 70.24±11.63**△△
△
135.5184±18.6554
**△△
黏膜保护剂对bFGF表达影响
AAG治疗 5.58±0.96 33.14±3.01** 117.29±11.91** 5.85±2.21*△
AAG干预 5.08±0.48 32.5±2.93**△ 129.38±11.86**△3.40±1.22*
结论：CAG刺激条件下机体有反应性EGF/EGFR的升高
AAG能刺激内源性EGF进一步升高，干预和逆转胃黏膜萎缩
疗组
.3931**
103.5855±15.4 023**
奥美拉唑治 11 137.4411±15 72.38±15.25
疗组
.0328**
109.9343±17.0 480**
联合治疗组 11 131.4780±11 72.88±17.98 .2533**
113.9781±14.9 674**
GH 和 GHR 对黏膜生长作用
PCNA 77.7 ±4.2 54.4 ±4.5
*p<0.01
• 结论: 1.预防MNNG的致癌损伤
2.使胃黏膜修复至“正常”
3.对胃黏膜良性促增殖作用
姒健敏等 中华内科杂志2001；40（3）
• 另有: EGF作用于正常胃粘膜及实验性胃溃疡较长时间后，
•
无癌前病变出现，停药8周后也无原癌基因
•
c-myc及c-fos表达水平增高
黏膜保护剂对EGF/EGFR表达影响
组别
个 血 浆 EGF 水 平 距溃疡1cm处EGFR阳性 距溃疡1cm处EGFR
数 （µg/ml）
细胞百分数（％）
平均灰度
生理盐水对 10 0.39±0.09 63.40±8.64**▲▲
照组
**
115.3044±11.8022
**▲▲
替普瑞酮治 13 0.42±0.10** 70.37±15.58**