肿瘤与肾脏病ppt课件
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肾盂癌科普讲座PPT课件
这些小组通常提供分享和情感支持的机会。
肾盂癌患者的心理支持
专业心理辅导
寻求专业心理医生的帮助，进行心理疏导和情绪 管理。
心理治疗可以有效帮助患者应对治疗过程中的压 力。
谢谢观看
手术治疗
手术是治疗肾盂癌的主要方法，可能包括肾盂切 除或肾脏切除。
早期发现的患者手术成功率较高。
肾盂癌的治疗方案
放疗与化疗
对于无法手术的患者，放疗和化疗可以作为辅助 治疗方式。
这些疗法可能帮助控制肿瘤生长和减轻症状。
肾盂癌的治疗方案
靶向治疗
靶向治疗是针对特定分子机制的治疗，适用于某 些类型的肾盂癌患者。
尽量避免接触已知的致癌物质，如某些化学品和 重金属。
在工作和生活中要注意安全防护。
肾盂癌患者的心理支持
肾盂癌患者的心理支持
心理健康的重要性
癌症诊断会对患者心理产生重大影响，心理支持 对治疗过程至关重要。
焦虑、抑郁等问题需要及时关注和干预。
肾盂癌患者的心理支持
支持小组
加入癌症患者支持小组可以帮助患者交流经验， 减轻心理负担。
肾盂癌科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是肾盂癌？ 2. 肾盂癌的诊断方法 3. 肾盂癌的治疗方案 4. 如何预防肾盂癌？ 5. 肾盂癌患者的心理支持
什么是肾盂癌？
什么是肾盂癌？
定义
肾盂癌是一种发生在肾脏内肾盂的癌症，通常源 于上尿路的上皮细胞。
它是泌尿系统癌症中相对少见的一种，早期可能 没有明显症状。
这些检查也有助于评估肿瘤是否扩散。
肾盂癌的诊断方法
尿液检查
尿液细胞学检查可以发现癌细胞，这是一种无创 的初步筛查方法。
如果发现异常，医生可能会建议进一步的活检。
肾盂癌患者的心理支持
专业心理辅导
寻求专业心理医生的帮助，进行心理疏导和情绪 管理。
心理治疗可以有效帮助患者应对治疗过程中的压 力。
谢谢观看
手术治疗
手术是治疗肾盂癌的主要方法，可能包括肾盂切 除或肾脏切除。
早期发现的患者手术成功率较高。
肾盂癌的治疗方案
放疗与化疗
对于无法手术的患者，放疗和化疗可以作为辅助 治疗方式。
这些疗法可能帮助控制肿瘤生长和减轻症状。
肾盂癌的治疗方案
靶向治疗
靶向治疗是针对特定分子机制的治疗，适用于某 些类型的肾盂癌患者。
尽量避免接触已知的致癌物质，如某些化学品和 重金属。
在工作和生活中要注意安全防护。
肾盂癌患者的心理支持
肾盂癌患者的心理支持
心理健康的重要性
癌症诊断会对患者心理产生重大影响，心理支持 对治疗过程至关重要。
焦虑、抑郁等问题需要及时关注和干预。
肾盂癌患者的心理支持
支持小组
加入癌症患者支持小组可以帮助患者交流经验， 减轻心理负担。
肾盂癌科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是肾盂癌？ 2. 肾盂癌的诊断方法 3. 肾盂癌的治疗方案 4. 如何预防肾盂癌？ 5. 肾盂癌患者的心理支持
什么是肾盂癌？
什么是肾盂癌？
定义
肾盂癌是一种发生在肾脏内肾盂的癌症，通常源 于上尿路的上皮细胞。
它是泌尿系统癌症中相对少见的一种，早期可能 没有明显症状。
这些检查也有助于评估肿瘤是否扩散。
肾盂癌的诊断方法
尿液检查
尿液细胞学检查可以发现癌细胞，这是一种无创 的初步筛查方法。
如果发现异常，医生可能会建议进一步的活检。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
肿瘤相关性肾脏病PPT课件
肾实质
1.浸润细胞分布局限；2.肿瘤细胞种类单一；3.细胞形 态不规则；血4液.虽挤压肾小管，但肾小管肾本间身质无破坏；5.
肿瘤细胞
肾肿小瘤球转内移未至见肾阳门性，的肾淋门巴淋细巴胞结。或腹主动脉旁淋巴结，压 原迫腹发肾膜或动后继脉淋发，巴淋性导结巴慢致转性肾移肾缺或脏血淋病或巴的继结肾发肿间性大质高可浸血压润压迫肾常。输血散尿管在管分引布起、尿灶路 性胞盆增梗聚成腔生阻集分肿和。，，瘤累浸“特及直润小别膀接细管是胱蔓胞炎宫三延的”颈角成十、区分分直的也常肠膀很见或胱混。乙癌杂状，，结可浆肠能输细的压尿胞肿迫管是瘤输常、尿见前管的列，细腺导
3
发—病—机—制
4
肾—脏—病—理
5
治—————疗
1、血液系统肿瘤：
是伴发肾脏病的最常见肿瘤
多发性骨髓瘤 淋巴肉瘤
白血病
恶性组织细胞病
何杰金氏病
2、躯体和脏器肿瘤以肺癌多见
一组报道265例肺癌中，临床发现肾转移者占13.2%；
Olsson在尸检中：1/5肺癌有肾转移，其中60%为双侧
其它： 乳腺 胃肠道 泌尿生殖器 皮肤
• 肿瘤：可通过代谢紊乱间接造成肾脏损害。肿瘤代谢异常引起 肾损害，常见有副球蛋白血症、高钙血症、高尿酸血症和低钾 血症。
直接 转移
导致体内激素失衡
1）高钙血症
• PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子 4、激素治疗 高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
慢性肾脏疾病的健康管理PPT课件
原发疾病治疗
➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 系统性红斑狼疮（SLE） ➢ 乙型病毒性肝炎 ➢ 结节性多动脉炎, 韦格纳肉芽肿
.
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恶化因素的控制
➢ 脱水、低血压 ➢ 肾脏毒性药物的使用 ➢ 肾内外的梗阻 ➢ 感染 ➢ 严重高血压 ➢ 水电解质紊乱 ➢ 高蛋白饮食、大量蛋白尿 ➢ 严重甲旁亢，转移性钙化 ➢ 体内高分解状态
➢引起水肿的肾脏外疾病：心脏病、肝硬化、重度营养不良、长期服用干
草片、避孕药、特发性水肿、内分泌失调等。
➢肾脏病中又以肾病综合征、部分慢性肾炎综合征及急性肾小管坏死的少
尿期易于发生水肿。
.
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哪些信号提示早期肾病？
二、高血压
➢ 肾脏病引起的高血压与其它高血压一样，也会出现头痛、
肾脏为成对的扁豆 状器官，红褐色， 约长10－12厘米、 宽5－6厘米、厚3－ 4厘米，重120－ 150克。左肾略大于 右肾。
.
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肾脏的功能
产生尿液
通过排泄尿液，清除(蛋白质)
代谢废物和进入人体的有害 物质
调节体内水，电解质和酸碱
平衡
具有内分泌功能，产生和分
解某些激素（肾素、促红素、 维生素D3等）
在我国,导致慢性肾脏疾病的常见原因依次为:
肾炎
糖尿病肾病 . 高血压肾损害
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如何早期发现慢性肾病？
.
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哪些信号提示早期肾病？
一、水肿
肾脏病水肿的特点是晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退， 劳累后加重，休息后减轻。
严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、 腰骶部等。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
电子束透过样品（透射电子）直接放大成像 → 内部结构
2.扫描电镜：电子束以扫描形式轰击在样品上，产生二次
电子等信息，而后再将二次电子等信息收集起来放大成像。 → 表面超微结构
3.分析电子显微镜：将X射线和显微分析仪与扫描电镜或
透射电镜相连，常见的是能谱仪和波谱仪。
★免疫电镜：是免疫组织化学与透射电 镜相结合的方法。
√电子显微镜在肾活检诊断、疑难肿瘤的病理诊断、感染
性疾病(病毒性,细菌性等)、代谢性疾病(贮积性疾病)、 细胞外物质沉积性疾病(如淀粉样变性)、组织细胞增生 症(郎格罕细胞增生性疾病)、纤毛不能运动综合征等特 殊疾病的诊断中公认起着重要的作用。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
5
电子显微镜在医学中的应用
• 5.壁层上皮细胞：在 尿极与近曲小管处， 上皮细胞延续，在血 管极返折，与脏层上 皮细胞延续，多为立 方或扁平状，表面少 许短小微绒毛，胞质 内细胞器较少。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
14
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
15
肾小球基本超微病理改变
（一）滤过膜的超微病理改变
1.内皮细胞 内皮细胞增生：每个毛细血管 壁出现两个以上内皮细胞的核则 为增生，同时还可以伴随有其他 超微结构的改变，多见于毛细血 管内增生性肾小球肾炎、妊娠期 肾病等。 内皮性泡沫细胞：胞质内含大 量脂滴，使细胞成泡沫状，光镜 下呈泡沫样改变。多见于高脂血 症、糖尿病、肾病综合征。
肾脏病电子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ微镜检查 ppt课件
7
透射电子显微镜
（TEM，Transmission Electron Microscope）
∆ TEM是以电子束为照 明源，电子束穿透样 品，在穿过样品时电 子束被标上了样品的 信息，经多级放大后 在荧光屏上成像的大 型仪器。产生的图像 是平面的，它要求样 品极薄，因此样品必 须备成50-70nm的超薄 切片。
2.扫描电镜：电子束以扫描形式轰击在样品上，产生二次
电子等信息，而后再将二次电子等信息收集起来放大成像。 → 表面超微结构
3.分析电子显微镜：将X射线和显微分析仪与扫描电镜或
透射电镜相连，常见的是能谱仪和波谱仪。
★免疫电镜：是免疫组织化学与透射电 镜相结合的方法。
√电子显微镜在肾活检诊断、疑难肿瘤的病理诊断、感染
性疾病(病毒性,细菌性等)、代谢性疾病(贮积性疾病)、 细胞外物质沉积性疾病(如淀粉样变性)、组织细胞增生 症(郎格罕细胞增生性疾病)、纤毛不能运动综合征等特 殊疾病的诊断中公认起着重要的作用。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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电子显微镜在医学中的应用
• 5.壁层上皮细胞：在 尿极与近曲小管处， 上皮细胞延续，在血 管极返折，与脏层上 皮细胞延续，多为立 方或扁平状，表面少 许短小微绒毛，胞质 内细胞器较少。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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肾小球基本超微病理改变
（一）滤过膜的超微病理改变
1.内皮细胞 内皮细胞增生：每个毛细血管 壁出现两个以上内皮细胞的核则 为增生，同时还可以伴随有其他 超微结构的改变，多见于毛细血 管内增生性肾小球肾炎、妊娠期 肾病等。 内皮性泡沫细胞：胞质内含大 量脂滴，使细胞成泡沫状，光镜 下呈泡沫样改变。多见于高脂血 症、糖尿病、肾病综合征。
肾脏病电子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ微镜检查 ppt课件
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透射电子显微镜
（TEM，Transmission Electron Microscope）
∆ TEM是以电子束为照 明源，电子束穿透样 品，在穿过样品时电 子束被标上了样品的 信息，经多级放大后 在荧光屏上成像的大 型仪器。产生的图像 是平面的，它要求样 品极薄，因此样品必 须备成50-70nm的超薄 切片。
肿瘤放射治疗PPT课件【可编辑全文】
放射生物学
37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化（4R）
肿瘤细胞放射损伤的修复（Repair）
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖（Regeneration）
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布（Redistribution） G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
11
放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一．电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射：X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则：以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射（重要器官的保护）
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀，超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
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37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化（4R）
肿瘤细胞放射损伤的修复（Repair）
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖（Regeneration）
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布（Redistribution） G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
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放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一．电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射：X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则：以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射（重要器官的保护）
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀，超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
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肾脏病基础知识PPT课件
III型肾小管性酸中毒：是近端远端肾小管同时受 损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。 Ⅳ型肾小管性酸中毒：是由于缺乏醛固酮或远端 肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代 谢性酸中毒，高血钾是其特点。
• 精神、神经性因素等 如生理性多尿、精神性多尿、梗阻解除后 利尿等。
内分泌疾病
• 皮质：
盐皮质激素：醛固酮 糖皮质激素：皮质醇 性激素：脱氢雄酮和雌二醇
• 髓质：肾上腺素 和去甲肾上腺素
内分泌疾病
• 1．原发性醛固酮症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增 生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾 血症、多尿、烦渴、多饮等。 • 2．皮质醇增多症 由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌 糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性 肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖 增高等特征。 • 3．嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质或交感神经节 等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可 为持续性。（儿茶酚胺类激素-收缩血管）
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压( 又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继 发性高血压(约占5％)。 继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌 疾病、血管病变等。
常见的检查
• • • • 1.泌尿系B超：肾结构病变 2.肾动脉彩超：动脉狭窄 3.高血压四项：肾上腺分泌激素 4.肾上腺MR：占位病变
肾脏病基础知识
主要内容
一、肾脏的功能 二、肾病的常见症状、体征、检验检查及意 义 三、肾脏常见的疾病 四、ACEI、ARB的作用
一、肾脏的功能
• 1. 排泄代谢产物 ：尿素、肌酐
• 2.生成尿液，维持水电解质平衡及酸碱平 衡 ：水、Na、K、Cl、Ca、H+ • 3.内分泌功能
3.内分泌功能
肾脏超声诊断ppt课件
（一）检查前准备
一般无特殊准备，空腹条件下效果最好。
（二）仪器与调节 1.成年人的探头频率为2.5-7.0MHz，儿童或消瘦体 型者选用频率较高的探头。 2.彩超需选用较高质量、对低速血流敏感的仪器。
（三）体位 1）仰卧位经腰部冠状切面： 2）俯卧位经背部纵切面和横切面： 3）仰侧卧位： 4）仰卧位其它切面：
肾窦
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15
肾脏的正常声像图——肾血管
肾脏动静脉彩色图像
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16
肾脏的测量方法和正常值
（一）肾脏径线的测量和正常值 1、肾脏径线的测量 • 长径：由肾脏上极的顶端之下极的顶端。
• 宽径：自肾门至对侧的外侧缘。
• 厚径：自肾脏中部前侧面至后侧面。 2、正常值 • 一般来讲，正常成人肾脏长径10-12cm，宽 径5-6cm，厚径4-5cm。 • 男性较大于女性，左肾较大于右肾。 • 在径线测量中，厚径很有价值。一般认为 厚径或宽径两侧对比相差超过1cm才有意义。
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21
正常肾动脉的频谱多普勒表现
• 正常肾动脉血流频谱为低阻型, 收缩早期频谱上升陡直,而后缓慢下 降,在收缩早期可有一切迹称为收缩 早期切迹。此切迹使收缩期频谱形 成双峰,第一峰为收缩早期波峰,第 二峰为收缩晚期波峰。
• 正常肾动脉峰值流速存在较大 的个体差异。对于正常肾内动脉血 流频谱,一般认为阻力指数为0.550.7,收缩早期加速时间<0.07s,收缩 早期加速度>3m/s。
【超声表现】一为圆形强回声结节，边界清，强光点分布均 匀，后方无明显声衰减；另一类为类圆形团块组织，似洋 葱状，由一层层高回声间隔一层层低回声组成
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29
肾错构瘤
一般无特殊准备，空腹条件下效果最好。
（二）仪器与调节 1.成年人的探头频率为2.5-7.0MHz，儿童或消瘦体 型者选用频率较高的探头。 2.彩超需选用较高质量、对低速血流敏感的仪器。
（三）体位 1）仰卧位经腰部冠状切面： 2）俯卧位经背部纵切面和横切面： 3）仰侧卧位： 4）仰卧位其它切面：
肾窦
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肾脏的正常声像图——肾血管
肾脏动静脉彩色图像
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肾脏的测量方法和正常值
（一）肾脏径线的测量和正常值 1、肾脏径线的测量 • 长径：由肾脏上极的顶端之下极的顶端。
• 宽径：自肾门至对侧的外侧缘。
• 厚径：自肾脏中部前侧面至后侧面。 2、正常值 • 一般来讲，正常成人肾脏长径10-12cm，宽 径5-6cm，厚径4-5cm。 • 男性较大于女性，左肾较大于右肾。 • 在径线测量中，厚径很有价值。一般认为 厚径或宽径两侧对比相差超过1cm才有意义。
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正常肾动脉的频谱多普勒表现
• 正常肾动脉血流频谱为低阻型, 收缩早期频谱上升陡直,而后缓慢下 降,在收缩早期可有一切迹称为收缩 早期切迹。此切迹使收缩期频谱形 成双峰,第一峰为收缩早期波峰,第 二峰为收缩晚期波峰。
• 正常肾动脉峰值流速存在较大 的个体差异。对于正常肾内动脉血 流频谱,一般认为阻力指数为0.550.7,收缩早期加速时间<0.07s,收缩 早期加速度>3m/s。
【超声表现】一为圆形强回声结节，边界清，强光点分布均 匀，后方无明显声衰减；另一类为类圆形团块组织，似洋 葱状，由一层层高回声间隔一层层低回声组成
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肾错构瘤
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急性淋巴细胞白血病：5倍 粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍
;.
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足
持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
;.
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肿瘤治疗对肾脏的损害
放射性肾炎 肿瘤溶解综合征 化疗药物的肾脏损害
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
;.
23
肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生 成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。 3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。 4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。
;.
5
背景介绍
依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
;.
6
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等 2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等 3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
;.
21Biblioteka 放射性肾炎治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用或联合均能改善肾脏病变。
预防：控制照射总剂量，应<23 Gy； 肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻
肿瘤溶解所致肾脏损伤
;.
22
肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体产生，抗原抗体复合物沉积在 肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积在基底膜参与原位复合物的形 成。
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密物沉积、足突融合 3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
;.
11
;.
12
肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
;.
13
高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫
体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原抗体复合物在肾小球沉积 而致病。
主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自身抗原等 ，见于肺、胃肠道、 乳腺等实体瘤。
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见于淋巴瘤、白血病患者。 淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
升高 ----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：
约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。 ----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2
;.
14
高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
质
刺激
肾血管收缩
性
高
肾血管
肾血流量减少
肾
炎
钙
和
血
抑制
钠转运
肾
肾浓缩功能减
纤
血管加压素
退
维
症
化
远端肾小管排酸、产氨减少
肾小管酸中毒
肾钙质沉着
;.
15
高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用 ----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂，可致血钙
肿瘤与肾脏病
讲者: 56病区
;.
1
目录
CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
;.
2
背景介绍
;.
3
背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名有淋巴瘤肾脏浸润； 1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾病的关系-------霍奇金病伴肾
病综合征 。 1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研究，101个10年中表现为NS的
病人，11%伴有肿瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
;.
4
背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害，轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合 征，重则急、慢性肾功能不全。 肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
;.
背景介绍
7
机制探究 肿瘤如何损伤肾脏？
;.
8
机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏损害
;.
9
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小球、小管、间质、血 管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴瘤、白血病多见。
次，起效较快，1~2天 ----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛； 选取用无钙或低钙透析液透析
;.
16
高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞肉瘤46%、霍奇金病13%； 白血病肾侵犯率：52%。
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而引发肾损害，比如前
列腺、膀胱的肿瘤。
;.
10
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病
;.
19
放射性肾炎
后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤
肾区照射 放射性肾炎
潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降
;.
20
放射性肾炎
肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化，为非炎症性缓慢进行性肾脏疾 病。以高血压及肾脏纤维化为特点。 其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内接受放疗超过23 Gy，就有可能 出现放射性肾炎。
;.
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足
持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
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肿瘤治疗对肾脏的损害
放射性肾炎 肿瘤溶解综合征 化疗药物的肾脏损害
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
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肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生 成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。 3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。 4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。
;.
5
背景介绍
依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
;.
6
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等 2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等 3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
;.
21Biblioteka 放射性肾炎治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用或联合均能改善肾脏病变。
预防：控制照射总剂量，应<23 Gy； 肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻
肿瘤溶解所致肾脏损伤
;.
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肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体产生，抗原抗体复合物沉积在 肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积在基底膜参与原位复合物的形 成。
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密物沉积、足突融合 3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
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肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
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高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫
体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原抗体复合物在肾小球沉积 而致病。
主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自身抗原等 ，见于肺、胃肠道、 乳腺等实体瘤。
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见于淋巴瘤、白血病患者。 淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
升高 ----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：
约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。 ----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2
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高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
质
刺激
肾血管收缩
性
高
肾血管
肾血流量减少
肾
炎
钙
和
血
抑制
钠转运
肾
肾浓缩功能减
纤
血管加压素
退
维
症
化
远端肾小管排酸、产氨减少
肾小管酸中毒
肾钙质沉着
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高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用 ----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂，可致血钙
肿瘤与肾脏病
讲者: 56病区
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目录
CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
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背景介绍
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背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名有淋巴瘤肾脏浸润； 1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾病的关系-------霍奇金病伴肾
病综合征 。 1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研究，101个10年中表现为NS的
病人，11%伴有肿瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
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背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害，轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合 征，重则急、慢性肾功能不全。 肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
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背景介绍
7
机制探究 肿瘤如何损伤肾脏？
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8
机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏损害
;.
9
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小球、小管、间质、血 管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴瘤、白血病多见。
次，起效较快，1~2天 ----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛； 选取用无钙或低钙透析液透析
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16
高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞肉瘤46%、霍奇金病13%； 白血病肾侵犯率：52%。
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而引发肾损害，比如前
列腺、膀胱的肿瘤。
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10
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病
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19
放射性肾炎
后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤
肾区照射 放射性肾炎
潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降
;.
20
放射性肾炎
肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化，为非炎症性缓慢进行性肾脏疾 病。以高血压及肾脏纤维化为特点。 其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内接受放疗超过23 Gy，就有可能 出现放射性肾炎。