泌尿系统病理课件
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病理学泌尿-2PPT课件
尿道炎主要由细菌感染引起，常 见的病原体包括淋球菌、支原体
等。
症状
常见症状包括尿道口红肿、尿频、 尿急、尿痛等尿道刺激症状，严
重时可导致血尿和发热。
治疗
治疗主要包括抗生素治疗和对症 治疗，同时注意保持尿道口清洁
和卫生。
前列腺增生
1 2
病因
前列腺增生主要与年龄、雄激素水平等因素有关， 随着年龄增长，前列腺体积逐渐增大。
按病程分类
如急性肾炎、慢性肾炎、 急进性肾炎等。
02
泌尿系统病理学基础
泌
泌尿系统感染是最常见的病因 之一，如肾盂肾炎、膀胱炎等
。
结石
泌尿系统结石也是常见的病因 ，如肾结石、输尿管结石等。
肿瘤
泌尿系统肿瘤是较为严重的病 因，包括肾癌、膀胱癌等。
其他
其他病因包括遗传因素、免疫 系统疾病、药物副作用等。
病例二：肾盂肾炎的病理诊断与治疗
总结词
肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾脏疾病，其病理诊断主要依据 肾脏组织的病理学检查，治疗方法包括使用抗生素和对症治疗。
病理诊断
肾盂肾炎的病理学特征包括肾盂、肾间质和肾小管的炎症反应，以 及肾脏组织的细菌感染。这些病变会导致肾小管阻塞和肾功能损害。
治疗
肾盂肾炎的治疗主要包括使用抗生素清除病原体和控制感染，同时对 症治疗以缓解症状和保护肾功能。
病例三：膀胱癌的病理诊断与治疗
总结词
膀胱癌是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，其病理诊断主要 依据膀胱组织活检的病理学检查，治疗方法包括手术切除、 化疗和放疗等。
病理诊断
膀胱癌的病理学特征包括膀胱黏膜上皮细胞的异常增生和 恶性转化，以及肿瘤细胞的浸润和转移。
治疗
膀胱癌的治疗方法根据肿瘤的分期和分级而有所不同，主 要包括手术切除肿瘤、化疗和放疗等。对于晚期病例，需 要进行综合治疗以提高疗效和延长生存期。
等。
症状
常见症状包括尿道口红肿、尿频、 尿急、尿痛等尿道刺激症状，严
重时可导致血尿和发热。
治疗
治疗主要包括抗生素治疗和对症 治疗，同时注意保持尿道口清洁
和卫生。
前列腺增生
1 2
病因
前列腺增生主要与年龄、雄激素水平等因素有关， 随着年龄增长，前列腺体积逐渐增大。
按病程分类
如急性肾炎、慢性肾炎、 急进性肾炎等。
02
泌尿系统病理学基础
泌
泌尿系统感染是最常见的病因 之一，如肾盂肾炎、膀胱炎等
。
结石
泌尿系统结石也是常见的病因 ，如肾结石、输尿管结石等。
肿瘤
泌尿系统肿瘤是较为严重的病 因，包括肾癌、膀胱癌等。
其他
其他病因包括遗传因素、免疫 系统疾病、药物副作用等。
病例二：肾盂肾炎的病理诊断与治疗
总结词
肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾脏疾病，其病理诊断主要依据 肾脏组织的病理学检查，治疗方法包括使用抗生素和对症治疗。
病理诊断
肾盂肾炎的病理学特征包括肾盂、肾间质和肾小管的炎症反应，以 及肾脏组织的细菌感染。这些病变会导致肾小管阻塞和肾功能损害。
治疗
肾盂肾炎的治疗主要包括使用抗生素清除病原体和控制感染，同时对 症治疗以缓解症状和保护肾功能。
病例三：膀胱癌的病理诊断与治疗
总结词
膀胱癌是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，其病理诊断主要 依据膀胱组织活检的病理学检查，治疗方法包括手术切除、 化疗和放疗等。
病理诊断
膀胱癌的病理学特征包括膀胱黏膜上皮细胞的异常增生和 恶性转化，以及肿瘤细胞的浸润和转移。
治疗
膀胱癌的治疗方法根据肿瘤的分期和分级而有所不同，主 要包括手术切除肿瘤、化疗和放疗等。对于晚期病例，需 要进行综合治疗以提高疗效和延长生存期。
泌尿系统病理ppt课件
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
病理学-泌尿系统疾病PPT课件
滤过膜 1. cap内皮细胞
2. cap基底膜 3. 脏层上皮细胞
(足细胞) GBM的多聚阴离子蛋白多糖、 脏层上皮细胞和内皮细胞表面 的唾液酸糖蛋白均带有大量负 电荷，对带负电荷的血浆蛋白 分子具有排斥作用
系膜基质
具有支持作用
系膜细胞
具有收缩、吞噬功能， 并能产生基质和胶原，分泌具 有生物活性的介质。
上皮细胞足突消失， 肾病综合征，蛋白
上皮细胞剥脱
尿
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无， 肾小球肾炎起始阶
足突变短
段或恢复好转阶段
特别强调 （重要） 大红肾/蚤咬肾 多见于儿童
新月体（壁层上皮 细胞增生形成）
大白肾；早期称： 膜性肾病 引起成人肾病综合 征最常见的原因
双轨征（下图）
脂性肾病； 多见于幼儿 继发性颗粒性固缩 肾 （原发性颗粒性固 缩肾见于：高血压）
8、局灶性节段性肾小球硬化
病理特点： 光镜：肾小球中央有一片胶原硬化区（玻璃样变）
电镜：上皮细胞足突消失、剥脱
免疫荧光：IgM / C3
临床特点：肾病综合症， 容易发生非选择性蛋白尿、 血尿； 容易发展为慢性肾衰， 皮质激素效果差； 继发与其他慢性肾疾病或 伴发与某些特定情况
（HIV肾病、海洛因成瘾者）
颗粒状荧光 线性荧光
①循环免疫复合物沉积于GBM所致 如：急性肾炎、膜性肾炎
①抗GBM抗体沉积所致；如：Ⅰ型新月体肾炎
无免疫荧光 ①轻微病变性肾炎GBM正常，无免疫复合物沉积
② Ⅲ型新月体肾炎无荧光
慢性肾小球肾炎
为各种不同类型肾小球肾炎发展而来的肾小球疾病 的终末期共同病变，故又称为终末期肾(end-stagekidney)。 由于大量肾小球纤维化、硬化和玻璃样变，又有慢性硬 化性肾炎之称。
泌尿系统病理ppt课件
4
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
5
6
7
8
9
10
（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
12
• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
13
正常肾小球
14
15
16
17
18
19
• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
20
21
22
23
红细胞管型
24
颗粒管型
25
（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
34
发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
35
• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
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（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
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• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
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正常肾小球
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• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
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红细胞管型
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颗粒管型
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（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
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发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
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• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
病理学泌尿系统 ppt课件
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
Normal adult kidney
150 grams 1 million nephrons 14 calyces
20
Electron microscopy
Normal
病理学--泌尿系统 ppt课件
21
电子致密物沉积
病理学--泌尿系统 ppt课件
22
Immunofluorescence microscopy
Granular, characteristic of circulating and in
situ immune co病m理学p-l-泌e尿x系d统epppot课s件ition
23
Linear, characteristic病理o学f--c泌l尿a系s统sicppta课n件ti-GBM antibody GN24
Normal glomerulus stained with HE
病理学--泌尿系统 ppt课件
25
Normal glomerulus stained with PAS
病理学--泌尿系统 ppt课件
44
病理学--泌尿系统 ppt课件
45
Nephritic syndrome
Oliguria Anuric Azotemia
病理学--泌尿系统 ppt课件
46
预后
• 肾小球受累少于80%者略好于超过 80%者
• 部分病人血浆置换有效 (Goodpasture syndrome)
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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Normal adult kidney
150 grams 1 million nephrons 14 calyces
20
Electron microscopy
Normal
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电子致密物沉积
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22
Immunofluorescence microscopy
Granular, characteristic of circulating and in
situ immune co病m理学p-l-泌e尿x系d统epppot课s件ition
23
Linear, characteristic病理o学f--c泌l尿a系s统sicppta课n件ti-GBM antibody GN24
Normal glomerulus stained with HE
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25
Normal glomerulus stained with PAS
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Nephritic syndrome
Oliguria Anuric Azotemia
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46
预后
• 肾小球受累少于80%者略好于超过 80%者
• 部分病人血浆置换有效 (Goodpasture syndrome)
《泌尿系统病理》PPT课件
a
26
二、间质性肾炎
• 是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。一般认为 与感染、中毒及免疫损伤有关。病初，间质内见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和嗜中性粒 细胞浸润，随着疾病的发展，浸润的细胞逐渐增多，但其中的巨噬细胞和嗜中性粒细胞减 少甚至消失，而间质结缔组织开始增生。由于间质细胞浸润和增生、压迫，使肾小管和肾 小球相继发生萎缩和崩解，最后结缔组织纤维化，形成继发性皱缩肾。
a
16
(三)、膜性增生性肾小球肾炎
包括间膜毛细血管性肾小球肾为炎和间膜增生性肾小球肾炎。病变特点为肾小球间膜 细胞增生，间膜基底膜物质增加和肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检见 肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，因而毛细血管丛呈分叶状，球囊壁 层上皮细胞增生较轻，但可出现球囊与“小叶”粘连。
a
39
一、急性肾功能不全
• 原因和发病机理 • (一)机能性肾功能不全 • 1.交感——肾上腺髓质系统兴奋 • 2.肾素——血管肾张素系统作用 • 3.弥漫性血管内凝血作用
a
40
• (二)器质性肾功能不全 • 1.急性肾小球肾炎 • 2.急性肾小管坏死：①肾缺血；②肾中毒
a
41
• 经过与影响：
a
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• 本章节结束！
a
48
感谢下 载
a
49
发毛细血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增生性)
a
8
•
除主要表现为急性增生变化外，也可见到急性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显
时，则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素，挤压
血管球，使其体积缩小和贫血(渗出性)。出血性变化明显时，见肾小球毛细血管强烈充血、出
病理学9第12章泌尿系统疾病ppt课件
• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
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泌尿系统病理
亚急性肾小球肾炎
泌尿系统病理
泌尿系统病理
亚急性肾小球肾炎切面
泌尿系统病理
镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化， 较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显著 增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭形， 成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称为细 胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间，可见 少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后，肉 芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐渐增 多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体的上 皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代，形成 纤维性新月体。
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
泌尿系统病理
肾小球玻璃样变
泌尿系统病理
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎模式图
泌尿系统病理
肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
泌尿系统病理
肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
泌尿系统病理
细胞性新月体（环形体）
泌尿系统病理
细胞性新月体
泌尿系统病理
细胞纤维性新月体
泌尿系统病理
纤维性新月体
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎
泌尿系统病理
固缩肾
泌尿系统病理
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎
泌尿系统病理
镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化 或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
泌尿系统病理
新月体从四周挤压毛细血管丛
泌尿系统病理
肾小管中的管型
泌尿系统病理
3、硬化性肾小球肾炎 为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所 以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
泌尿系统病理
眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈 颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损。 切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清， 因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中形 成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
泌尿系统病理
肾小管中的蛋白管型
泌尿系统病理
肾小管中的管型（脱落的上皮细胞）
泌尿系统病理
2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎 眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易 于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有 时可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊 苍白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
泌尿系统病理
（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症 2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
泌尿系统病理
肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
泌尿系统病理
1
2
__
_ _ __ _ _ _ _ _ _3
- - -+ + +
-
+
-
-+
+-
-
-+
+
+
- - -+ + +
-
-+
+-
-
+
-
-+
+
+
4
1. 上皮细胞 2.Байду номын сангаас基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
泌尿系统病理
（二）病理变化 1．急性肾小球肾炎 又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎，
增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。
泌尿系统病理
眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增 加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮 质增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出 血点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
泌尿系统病理
泌尿系统病理
第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症。 肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性 肾炎和肾盂肾炎。
泌尿系统病理
一、肾小球肾炎 肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。 肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有肾 小球肾炎发生。 人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
泌尿系统病理
这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞， 以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
泌尿系统病理
猪肾点状出血
泌尿系统病理
猪瘟肾脏
泌尿系统病理
泌尿系统病理
镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受 累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾 小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球 囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至 闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变 化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系 膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。
泌尿系统病理
急性增生性肾小球肾炎模式图。
泌尿系统病理
毛细血管增生性肾小球肾炎
泌尿系统病理
肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
泌尿系统病理
增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
泌尿系统病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎
泌尿系统病理
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎
泌尿系统病理
新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重 时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。
亚急性肾小球肾炎
泌尿系统病理
泌尿系统病理
亚急性肾小球肾炎切面
泌尿系统病理
镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化， 较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显著 增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭形， 成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称为细 胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间，可见 少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后，肉 芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐渐增 多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体的上 皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代，形成 纤维性新月体。
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
泌尿系统病理
肾小球玻璃样变
泌尿系统病理
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎模式图
泌尿系统病理
肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
泌尿系统病理
肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
泌尿系统病理
细胞性新月体（环形体）
泌尿系统病理
细胞性新月体
泌尿系统病理
细胞纤维性新月体
泌尿系统病理
纤维性新月体
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎
泌尿系统病理
固缩肾
泌尿系统病理
泌尿系统病理
慢性肾小球肾炎
泌尿系统病理
镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化 或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
泌尿系统病理
新月体从四周挤压毛细血管丛
泌尿系统病理
肾小管中的管型
泌尿系统病理
3、硬化性肾小球肾炎 为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所 以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
泌尿系统病理
眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈 颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损。 切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清， 因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中形 成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
泌尿系统病理
肾小管中的蛋白管型
泌尿系统病理
肾小管中的管型（脱落的上皮细胞）
泌尿系统病理
2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎 眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易 于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有 时可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊 苍白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
泌尿系统病理
（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症 2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
泌尿系统病理
肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
泌尿系统病理
1
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1. 上皮细胞 2.Байду номын сангаас基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
泌尿系统病理
（二）病理变化 1．急性肾小球肾炎 又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎，
增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。
泌尿系统病理
眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增 加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮 质增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出 血点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
泌尿系统病理
泌尿系统病理
第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症。 肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性 肾炎和肾盂肾炎。
泌尿系统病理
一、肾小球肾炎 肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。 肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有肾 小球肾炎发生。 人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
泌尿系统病理
这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞， 以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
泌尿系统病理
猪肾点状出血
泌尿系统病理
猪瘟肾脏
泌尿系统病理
泌尿系统病理
镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受 累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾 小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球 囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至 闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变 化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系 膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。
泌尿系统病理
急性增生性肾小球肾炎模式图。
泌尿系统病理
毛细血管增生性肾小球肾炎
泌尿系统病理
肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
泌尿系统病理
增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
泌尿系统病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎
泌尿系统病理
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎
泌尿系统病理
新月体性肾小球肾炎
泌尿系统病理
新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重 时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。