磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血的影像学表现：
CT：(平扫)
①急性期：边界清楚的高密度影，周围有低密度带环绕为水肿带，有占位效应
②吸收期：（始于出血后3~7天）血肿缩小并密度降低，血肿周边变模糊，水肿带增宽，小血肿完全吸收
③囊变期：（出血后2个月后）吸收后常遗留多个裂隙状低密度影，伴不同程度的脑萎缩MRI：（平扫）
①急性期：血肿T1WI呈等信号，T2WI呈低信号
②亚急性和慢性期：T1WI、T2WI呈高信号
③囊变期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
脑梗死的影像学表现：
①缺血性脑梗死
CT：平扫：发病24h内难以显示，24h后表现为低密度灶，部位与范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形
增强扫描：发病当天灌注成像可发现异常，表现为病变区血流量降低；其后普通增强可见脑回状强化，1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再发生强化
MRI：发病后1h即可见到局部脑回肿胀、脑沟变窄，随之出现长T1和长T2信号异常；
DWI检查可更早地检出脑缺血灶，表现为高信号；
MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞
②出血性脑梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
CT：平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶、占位效应较明显MRI:平扫，梗死区内出现短T1高信号灶
③腔隙性梗死（系深部髓质穿支动脉闭塞）
CT:平扫，发病24h后，可见脑深部的片状低密度区，无占位效应
MRI：早期DWI检查即可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区；其后呈长T1低信号和长T2高信号表现；DTI重建可显示皮质脊髓束破坏情况。
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现
【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现（一）病理分期急性期（血肿形成期）血肿吸收期囊腔形成期出血后红细胞内血红蛋白演变过程：氧合血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白---T1WIT2WI ｝高信号N（H）持续数月～数年含铁血黄素--短T2低信号（二）根据血肿时间MRI分为：超急性期急性期亚急性期:早期；中期；后期慢性期（三）MRI表现1、超急性期（24小时内）血肿形成，其内主要为含氧合血蛋白的红细胞凝集。
氧合血红蛋白缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强作用。
所以在磁共振成像时既不影响T1弛豫时间，也不影响T2弛豫时间。
此时血肿信号可为等信号。
但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，又可能造成T1弛豫时间缩短，此时血肿将表现为等或略高信号。
T1WI等或略高信号T2WI 等信号2、急性期（1—2天）血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白含有4个不成对的电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁性作用。
但脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不能缩短T1，所以不论在细胞内还是在细胞外，脱氧血红蛋白T1WI均呈等信号。
相反，脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间。
因此急性血肿在T2WI 呈中心低信号。
T1WI均呈等信号T2WI呈中心低信号3、亚急性初期（第3-5天）红细胞的细胞膜完整，血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化，形成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白细胞内期。
同时红细胞也可能发生溶解。
正铁血红蛋白内含有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1弛豫时间缩短。
一般情况下，脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的。
T1WI血肿由外围开始出现高信号；T2WI无高信号，仍为低信号。
4、亚急性血肿中期（6—10天）红细胞的细胞膜破裂，正铁血红蛋白细胞外期T1WI高信号区域由外周向中央增大T2WI也出现高信号5、亚急性血肿后期（10—3周）血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿周边形成含铁血黄素。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
临床脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MRI信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MRI 的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，这篇文章用手势教你一次性记住脑出血的MRI信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期：食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
总结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同，所以要记住DWI的信号变化，直接记住T2WI的手势即可。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现1.综述脑出血和脑梗死是常见的神经血管疾病，其影像学表现对于准确定诊和选择治疗方案都具有重要意义。
本文将详细描述脑出血和脑梗死的影像学特点，以便医生更好地理解和应用。
2.脑出血的影像学表现2.1 一般概述脑出血是指脑内血管破裂并导致血液外溢到脑组织中的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 破裂血管周围的高密度影像，即出血灶- 高密度影像周围的低密度区，即血肿- 血液在脑组织中的扩散和扩展情况2.2 CT 表现脑出血在 CT 扫描中呈现明显的高密度影像，与正常脑组织的密度不同。
血肿呈圆形或不规则形状，其大小通常与出血量有关。
出血灶周围的低密度区表示血液向周围脑组织的扩散。
2.3 MRI 表现MRI 是检测脑出血的敏感性更高的方法。
脑出血在 T1WI 中呈现为高信号，而在 T2WI 和 FLR 图像中呈现为低信号。
这是因为血液的铁离子造成了磁场失真。
MRI 还可以显示脑出血的周围水肿和血肿的细微结构。
3.脑梗死的影像学表现3.1 一般概述脑梗死是指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 缺血区周围的低灌注区域- 供血不足的脑组织的水肿和变性- 梗死腔的形成和演变3.2 CT 表现脑梗死在 CT 扫描中呈现为局部低密度区，表示缺血区域。
缺血区周围的低灌注区域在 CTP（脑组织灌注CT）中可更清晰地显示。
3.3 MRI 表现MRI 是检测脑梗死的敏感性更高的方法。
在 DWI（弥散加权成像）中，脑梗死呈现为高信号。
而在 T2WI 和 FLR 图像中，脑梗死呈现为低信号，并且在梗死腔形成后，脑组织的水肿和变性也更明显可见。
附件：本文档附加了相关的 CT 和 MRI 影像以供参考。
法律名词及注释：- 脑出血：指脑内血管破裂导致血液外溢到脑组织中的疾病。
- 脑梗死：指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
- 影像学特点：指脑出血和脑梗死在 CT 和 MRI 图像中呈现的特点。
脑出血的MRIT12变化规律
脑出血的MRIT12变化规律脑出血共5个期，其MRI的信号变化是根据含氧血红蛋白，脱氧血红蛋白，高铁血红蛋白，含铁血黄素的不同含量所定，3-7法则:指时间的大概分期，小于7开始，7/3/7/3，大于3结束。
另一个文章的说法，分期时间有出入，但基本变化规律是一样的。
脑出血在MR上的特征分期有：1.超急性期(＜24小时)血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成。
血肿血肿T1等信号，T2加权像高信号急性期(2-7天)，血肿内氧合血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。
T1等或低信号，T2低信号亚急性早期(8-15天)，血肿周边已经是游离稀释的高铁血红蛋白，中心部仍为未演化的脱氧血红蛋白，在T1加权像上有特征性。
周围为高信号厚环，中心为脱氧血红蛋白低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号脱氧血红蛋白，脑水肿从中度变为轻度。
亚急性晚期(16-30天)，血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为游离稀释的高铁血红蛋白所取代，在所有成像序列中逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变的慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水从轻度至消失。
慢性期(1-2个月)，血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑血肿的核磁特征，在T2加权像上显影最分明。
残腔期(出血后2月至数年)分三个阶段阶段1：出血后2月末至4月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号在T1加权像及T2加权像均近于脑脊液信号。
阶段2出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的高铁血红蛋白，它在所有成像序列中均呈条梭状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
阶段3(出血后一年以上)：出血后一年以上，高铁血红蛋白几乎消失，残腔中心高信号高铁血红蛋白消失，仅余下含铁血黄素低性号，在T2加权像上低信号。
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脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点
1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；
2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；
3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；
4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，
PWI呈低灌注区；
5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈
信号下降趋势；
6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；
7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；
8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血
1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多
表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号
2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成
局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号
3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
红细胞膜仍保持完整，血肿周边红细胞内最先出现正铁血红蛋白，
他有很强的顺磁性，使T1值缩短，在T1WI上表现血肿周边高信号，T2WI上因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。
DWI低或者高信号ADC低信号
4.亚急性期晚期一般为出血1-2周。
红细胞完全溶解，血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿在T1WI、T2WI
均为高信号。
血肿周边的巨噬细胞吞噬血红蛋白并形成含铁血黄素，后者具有明显顺磁性，在T2WI 上形成血肿周边低信号环。
DWI低或者高信号ADC高信号
5.慢性期一般为出血3周乃至数月之后。
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁
血黄素沉积。
在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，周边因含铁血黄素沉着而在T2WI上表现为低信号环。
DWI低信号ADC高信号。