脑梗死MRI表现
常见脑血管疾病的MRI表现（一）
常见脑⾎管疾病的MRI表现（⼀）⼀、脑梗死病因：动脉粥样硬化栓塞（动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔）⾎管炎静脉⾎栓形成分类：缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理：细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增⽣）发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图：掌握了动脉供⾎分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。
分⽔岭梗死：分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为⽪层型、⽪层下型。
⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶，表现多为三⾓形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。
脑梗死影像学表现分期超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显⾼信号（细胞毒性⽔肿，细胞外间隙的减少，⽔分⼦运动扩散受限）；急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显⾼信号；亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区，MRI可伴出⾎，DWI呈明显⾼信号，占位效应显著，增强扫描可见点⽚状强化；慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时（脑梗死超急性期）T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号，DWI对应区略⾼信号，ADC略低信号，说明弥散受限，⽽且⽆明显⼤体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。
右侧肢体⽆⼒9⼩时（脑梗死急性期）DWI基底节区可以看到明显的⾼信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显⽰⾼信号改变，⽽且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。
另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号，T2相显⽰中⼼⾼信号，与脑脊液信号相似，边缘略⾼信号，DWI显⽰中⼼低信号，边缘略⾼信号，那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增⽣。
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
神经内科常见病症——脑梗死
脑梗死脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。
本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。
其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。
病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。
近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。
本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
脑梗死的CT、MRI诊断(1)
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二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
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1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
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出血性脑梗死
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1天后
出血性 脑梗死
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7天后
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慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的 囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
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▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
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快速识别大面积脑梗死
超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状 核）由大脑中动脉岛段供应， 对缺血最为敏感，大脑中动脉 闭塞早期可出现岛带区灰白质 界限消失。 岛带征是大脑中动脉供血区急 性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状 低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例 患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例 患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、 消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿 有关，由于局部脑肿胀，可以分 别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变 小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消 失，大面积梗死时可见中线结构 稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征） 大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉 多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动 脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象 （梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）
脑梗死诊断的金标准
脑梗死诊断的金标准
脑梗死（Cerebral Infarction）的诊断通常基于临床表现和影像学检查。
以下是常用的金标准用于脑梗死的诊断：
1. 临床表现：医生会根据患者的症状和体征进行初步判断。
典型的脑梗死症状包括突然出现的一侧肢体无力、言语困难、面部表情不对称、感觉异常等。
2. 神经影像学检查：脑梗死的诊断通常依赖于神经影像学检查，主要包括以下几种：
- 脑计算机断层扫描（CT）：CT扫描可以显示脑组织的异常改变，如梗死区域的缺血和脑梗死灶的形成。
- 磁共振成像（MRI）：MRI可以提供更详细的脑部图像，帮助医生确定梗死的部位、大小和范围。
- 脑血管造影：脑血管造影是通过注射造影剂来观察脑血管的影像，以评估是否存在血管堵塞或狭窄。
- 磁共振血管成像（MRA）：MRA使用磁共振技术来显示脑血管的
图像，用于评估血管的通畅性和狭窄情况。
3. 电生理检查：有时候，医生可能会进行脑电图（EEG）或脑干听觉诱发电位（BAEP）等电生理检查来评估脑功能和神经传导情况。
需要注意的是，脑梗死的诊断需要综合考虑临床症状和多种影像学检查结果。
如果怀疑患有脑梗死，请及时就医，并进行详细的临床评估和相应的影像学检查，以便医生能够做出准确的诊断并制定适当的治疗计划。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
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2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
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2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
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2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
颅脑MRI
颅脑MRI:脑血管疾病脑梗死：MRI 平扫缺血性脑梗死为片状或扇形长T1长T2信号，可办不同部位的占位效应，出血性脑梗死短T1信号，增强病变区可见动脉强化影像。
亚急性脑梗死：脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化腔隙性脑梗死：小斑点状长T1长T2信号颅内出血超急性期（24h以内）T1WI等或稍高信号，T2WI高信号急性期（2~7d）T1WI低信号或者中心呈低信号，周边高信号，T2WI低或者极低信号亚急性期(8d~4w)T1WI和T2WI均为周边高信号，中心低信号慢性期（1~2m）T1WI和T2WI均高信号，T2WI周边可见含铁血黄素沉积的“黑边”残腔期（>2m）T1WI低信号T2WI极低信号颅内肿瘤神经胶质瘤：病灶长T1长T2，增强无强化，余同CT室管膜瘤：不均匀长T1长T2，增强轻中度强化。
脑膜瘤：等T1稍长T2信号，增强明显强化垂体腺瘤：长T1稍长T2，病变直径>10mm.增强中等强度强化。
垂体微腺瘤：长T1稍长T2，病变直径<10mm.增强明显强度强化。
颅咽管瘤：鞍上见不规则的长T1长T2异常信号，其内信号欠均匀，部分为实性，部分为囊性，视交叉，第三脑室前下方及额叶后下部受压，幕上脑室受压扩大，增强实质部分强化，囊性部分囊壁呈中等度强化。
听神经瘤：桥小脑角区见一类圆形不均匀长T1长T2异常信号，边缘清晰，略呈分叶状，右侧听神经增粗，与肿块相连，增强病灶不均匀强化。
结核性脑膜炎：平扫幕上脑室对称性扩大，右侧基底节区见斑片状长T1长T2异常信号。
增强病灶轻中度强化，基地池及环池明显强化。
单纯性疱疹性脑膜炎：双侧颞叶内侧可见大片状长T1长T2异常信号，局部脑组织肿胀，脑沟变浅。
脑白质病多发性硬化：双侧额叶皮质区见多个大小不等的类圆形稍长T1长T2异常信号，病灶无占位效应，增强无强化。
肾上腺脑白质不良：双侧侧脑室后角周围可见对称性的大片状不均匀的长T1长T2异常信号，基底节区及额叶白质区未见异常信号，增强病灶中央部无强化，邻近病灶边缘处可见花边样强化。
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脑梗死是指各种原因致脑部血液供应障碍，又无充分侧枝循环代偿供血时导致脑组 织缺血、缺氧性坏死，进而出现相应的神经功能缺损征候群。
根据其发病机制和临床表现，将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三 种类型，而脑血栓形成是其最常见的类型。
急性脑梗死分为超早期（1~6小时内）、急性期（1~2周）和恢 复期（2周~6个月）和后遗症期（6个月以后）四个阶段。
头颅CT平扫是脑梗死最常用的检查，对超早期缺血性病变和皮质或皮 质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。多 数梗死病灶发病后24小时CT不显示密度变化，24~48小时后逐渐出现与 闭塞血管一致的低密度区，如梗死体积较大可有占位效应。
MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀， 脑沟变窄；随后出现长T1和长T2信号异常。MRI对基底节、丘脑、小 脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。