脑梗塞影像诊断
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗塞的诊断方法与确诊流程
脑梗塞的诊断方法与确诊流程脑梗塞是指由于脑血管狭窄或阻塞导致的脑部供血不足引起的一种疾病，其诊断方法和确诊流程对于及时治疗和预防并发症至关重要。
本文将介绍脑梗塞的常用诊断方法以及确定诊断的流程，帮助读者更好地了解并应对该疾病。
一、临床表现与初步诊断脑梗塞的最常见临床症状包括突发性偏瘫、言语障碍、意识丧失等。
患者往往会出现一侧肢体无力或麻木、语言不清或失语、面部表情异常、眩晕、头痛等症状。
如果出现上述症状，应立即就医，并告知医生详细的病情，以协助初步诊断。
医生在初步诊断时会根据患者的临床症状、病史以及体格检查结果来判断是否存在脑梗塞的可能性。
此外，医生还会进行相关的影像学检查来进一步明确诊断。
二、影像学检查1. 脑CT扫描脑CT扫描是最常用的脑梗塞初筛工具，能提供高分辨率的脑组织影像。
通过脑CT扫描，医生可以判断患者是否存在脑梗塞病变，并确定其梗塞部位和范围。
同时，脑CT扫描还有助于排除其他引起类似症状的疾病，如脑出血等。
2. 磁共振成像（MRI）脑梗塞患者在进行MRI检查时，医生会获得更为详细的脑部影像信息，包括梗塞部位、范围以及周围血管的情况。
相较于CT扫描，MRI对早期脑梗塞的敏感性更高，并且能更好地显示梗塞灶的组织学改变。
三、神经功能评估对于疑似脑梗塞的患者，医生还需要进行神经功能评估，以了解脑部功能受损的程度和类型，为后续治疗提供依据。
常用的神经功能评估工具包括国际卒中量表（NIHSS）、Barthel活动指数（BI）等。
四、血液检测在脑梗塞的确诊过程中，血液检测也是不可或缺的一环。
通过血液检测，医生可以评估患者的血液凝结功能、血脂水平以及炎症指标等，从而了解患者的整体健康状况，并排除其他潜在的病因。
五、脑血管造影脑血管造影是一种侵入性检查方法，通过向血管内注射造影剂，结合X线或CT技术观察脑血管情况。
该检查对于评估血管狭窄、病变程度、血流动力学等方面非常有效，可帮助医生确定脑梗塞的病因及治疗方案。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
脑梗的诊断标准
脑梗的诊断标准脑梗，即脑梗死，是一种常见的脑血管疾病，由于血管阻塞导致脑部血流供应中断，使脑组织发生缺血、坏死。
脑梗的诊断是一个综合的过程，需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
本文将详细介绍脑梗的诊断标准。
一、临床表现脑梗的临床表现多样，根据梗塞部位和程度的不同，患者可能出现头痛、恶心、呕吐、眩晕、一侧肢体无力、言语不清、意识障碍等症状。
这些症状的出现提示脑部血管可能发生了阻塞，需要进一步检查以明确诊断。
二、影像学检查1.头颅CT：CT检查是脑梗的首选影像学检查方法，可以迅速、准确地显示脑梗塞的部位、范围和程度。
在CT图像上，脑梗表现为低密度影，可以清晰地区分出梗塞区域和正常脑组织。
2.头颅MRI：MRI检查对于脑梗的诊断具有较高的敏感性和特异性，能够更准确地显示梗塞灶的大小、位置和周围组织的关系。
同时，MRI还可以评估脑组织的血流灌注情况，有助于判断脑梗的预后。
三、实验室检查1.血常规：通过检测患者的血常规指标，如红细胞计数、血红蛋白含量等，可以了解患者的贫血、感染等全身情况，为脑梗的诊断提供辅助依据。
2.血脂、血糖：高血脂和高血糖是脑梗的危险因素，检测患者的血脂和血糖水平有助于评估患者的脑梗风险。
3.凝血功能：凝血功能异常可能导致血栓形成，进而引发脑梗。
检测患者的凝血功能指标，如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等，有助于判断患者的凝血状态。
四、诊断流程1.初步诊断：根据患者的临床表现，医生可以初步判断患者可能患有脑梗。
此时，应立即安排患者进行头颅CT或MRI 检查。
2.影像学检查：通过头颅CT或MRI检查，医生可以明确梗塞的部位、范围和程度，为脑梗的诊断提供直接证据。
3.实验室检查：根据患者的实验室检查结果，医生可以评估患者的全身情况和脑梗风险，进一步确认脑梗的诊断。
4.综合诊断：结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，医生可以作出脑梗的综合诊断，并制定相应的治疗方案。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑梗塞的病理特征和影像学诊断
脑梗塞的病理特征和影像学诊断【脑梗塞的病理特征和影像学诊断】脑梗塞是指脑血管破裂、阻塞或狭窄导致脑细胞缺血和坏死的疾病。
其病理特征和影像学诊断在临床中起着重要的作用。
本文将从病理特征和影像学诊断两个方面进行探讨。
一、脑梗塞的病理特征脑梗塞的病理特征主要包括梗死区域和梗死后的病理改变。
1. 梗死区域脑梗塞的梗死区域是指因脑血管狭窄或阻塞引起的脑细胞缺血、坏死的区域。
根据缺血程度和病理过程可分为梗死中心区、梗死边缘区和梗死周围区。
（1）梗死中心区：该区域是梗死灶的主要部分，其特点是神经细胞坏死、破坏和溶解。
（2）梗死边缘区：位于梗死中心区周围，由于血流供应较少，神经细胞处于临床恶化或破坏的边缘状态。
（3）梗死周围区：位于梗死边缘区以外，血流供应相对较好，但可能存在功能障碍。
2. 梗死后的病理改变脑梗塞后的病理改变主要包括炎症反应、胶质增生和组织修复等。
（1）炎症反应：梗死后，机体会引起一系列炎症反应，包括中性粒细胞浸润、巨噬细胞活化和炎性介质释放等。
（2）胶质增生：梗死区域周围的星形胶质细胞会增生，形成胶质瘢痕，起到修复和重建脑组织的作用。
（3）组织修复：脑梗塞后，机体会启动一系列细胞和分子机制来修复受损组织，包括血管重塑、神经元再生和功能恢复等。
二、脑梗塞的影像学诊断脑梗塞的影像学诊断主要依靠脑血管成像技术，包括头颅磁共振成像（MRI）和头颅计算机断层扫描（CT）。
1. MRIMRI是一种常用的无创性影像学检查方法，可以提供高分辨率的图像，用于观察脑组织的结构、血管和代谢功能等。
（1）T1加权图像（T1WI）：能够显示脑组织的形态和结构。
（2）T2加权图像（T2WI）：能够显示脑组织内部的液体和水分。
（3）DWI（扩散加权成像）：可以显示脑梗塞的早期变化区域，是脑梗塞诊断的关键技术。
2. CTCT是一种广泛应用的脑影像学检查方法，可以提供快速而准确的脑部图像，对于急性脑血管疾病的诊断具有重要价值。
脑梗塞的辅助检查与影像学诊断
脑梗塞的辅助检查与影像学诊断脑梗塞是指由于脑血管阻塞导致的脑部血液供应中断而引起的脑组织缺血和坏死。
这是一种常见而严重的疾病，早期诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
在目前的医学实践中，辅助检查和影像学诊断技术在脑梗塞的早期筛查、定位和评估等方面起着重要的作用。
本文将对脑梗塞的辅助检查和影像学诊断方法进行详细介绍。
一、脑电图（EEG）检查脑电图检查是通过记录脑部神经元活动的电信号变化，来判断脑功能异常的一种方法。
对于脑梗塞的诊断，脑电图检查可以帮助确定脑部是否存在异常电活动，如脑波慢、脑电波群、局部异常放电等。
然而，脑电图对于脑梗塞的敏感性有限，往往需要与其他检查方法相结合使用方能得到更准确的诊断结果。
二、颅脑CT检查颅脑CT检查是一种常用的影像学方法，广泛应用于脑梗塞的早期筛查。
该检查可以清晰地观察到脑出血、脑梗死灶等病变，帮助医生确定脑梗塞的位置、范围和严重程度。
颅脑CT检查具有操作简单、快速便捷的优点，但对于一些小范围、局部性的梗塞病变，其敏感性较低，有可能漏诊。
三、磁共振成像（MRI）磁共振成像是一种高分辨率、非侵入性的影像学诊断技术，对于脑梗塞的检测和定位具有较高的敏感性和准确性。
通过磁共振成像，可以清晰地观察到脑梗塞灶的位置、范围、形态和血供情况。
此外，磁共振灌注成像（MRP）和磁共振扩散成像（DWI）等技术还可以进一步评估梗塞区域的灌注状态和梗塞周围的脑组织功能状态，为临床治疗提供更加全面和准确的信息。
四、脑血管造影（DSA）脑血管造影是一种比较侵入性的影像学检查方法，通常在经过其他辅助检查后，仍存在疑诊或需要明确血管内异常情况时进行。
该检查通过在动脉内注入造影剂，利用X线摄影技术观察脑血管的形态和血流状况。
脑血管造影可以直接显示血管腔的狭窄、阻塞或异常扩张等，对于脑梗塞的病因和病变类型的鉴别诊断有重要意义。
综上所述，脑梗塞的辅助检查与影像学诊断技术在临床中起着重要的作用。
通过结合不同的方法和技术，可以对患者进行准确和全面的筛查、定位和评估，并为后续的治疗和康复提供可靠的依据。
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
影像学表现——CT表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
的特征性低信号
Thanks!
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏， 此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶 的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2天~2周，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1周内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血 管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。 边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的 占位效应。 3期：发病2周后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的 低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患 侧移位。
影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性 脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软 化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ① 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ② 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③ 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成
局部胶质增生呈高信号。
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑膜强 化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~1：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
紫云自治县人民医院放射科------牟继勇
脑血管病的发病情况
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中
目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血 管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少 部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大 面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管 药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。