脑梗死影像学诊断规范
矢状位和冠状位）和多脉冲序列成 像（常用SE T1WI和T2WI成像） ❖ 平扫：检出脑梗死病灶最敏感， DWI是最佳序列 ❖ 增强：显示梗死病灶的生理学和血 脑屏障完整性的信息
❖ MRI平扫脑梗死进行准确分期
MRA（MR angiography）：
TIA症状, DWI有异常 梗死期： ＜10 ml／(100 g·min) 时，细胞死亡 。DWI异常，不可逆
4
急性脑梗死影像检查
✓ 首先排除出血 ✓ 评价缺血半暗带----鉴别不可逆的坏死与可逆性的
损伤（坏死组织与存在风险的组织） ✓ 寻找梗死的原因-----颅内外大血管有无狭窄或闭塞 ✓ 最终的目的----决定患者是否采取溶栓治疗
❖ 价值：诊断血管性病变可替代DSA，寻找颅内外血管狭窄与闭塞。
CT灌注成像：微血管影像检查技术
➢ 病人首先做了平扫CT
➢ 假如有出血，就不再需要其 它检查了
➢ 但是平扫CT显示正常，于是 患者进行了一个CT灌注，显 示了一个灌注缺损区
➢ 随后进一步CTA检查，显示 右侧颈内动脉剥离
3、MRI检查
1. 脑血流灌注显像 2. 脑血管造影 3. 脑平面显像
4. 脑池脑室显像
，SWI）
➢ 脑活动功能成像（Functional MRI, FMRI）
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MR扩散成像：
✓ DWI能高效显示超急性期脑 梗塞
✓ 在动物试验中能在梗塞发生 后30min清楚显示梗塞灶
✓ 在人体可在梗塞发生后1~3h 清楚显示梗塞灶
✓ 诊断脑梗死的敏感性88100%和特异性86-100%
T2WI
T1WI
脑梗死影像学诊断规范探讨
内容提要
概述 脑梗死影像学技术 脑梗死的影像诊断
一、概述
✓ 脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中 (cerebral ischemic stroke)，脑动脉、静脉主干及 分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏 死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。
脑血管病变的无创诊断和筛查的主 要技术
与MRI平扫结合，评价脑梗死的分 期和血管的状态
非增强MRA与血液的流动状态有 关，可出现假性狭窄
增强MRA真实反应血管形态特征
功能成像
➢ 扩散加权成像（diffusion weighted image , DWI） ➢ 波谱成像（ MR spectroscopy imaging, MRS） ➢ 灌注加权成像（perfusion weighted image , PWI ） ➢ 磁敏感加权成像（ susceptibility weighted imaging
FLAIR
DWI
DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上 水分子扩散受限
非责任病灶呈等或略低信号，在ADC图上水分子扩散加快
18
MRI灌注成像 — PWI
❖增强：动态磁敏感对比增强 DSC_MRI —— 需对比剂
DSC成像对象: 短T2*血液（主要指含造影剂血液）
❖非增强: 动脉自旋标记ASL_MRI ——不需对比剂
X线平片：不能检出脑梗死 DSA：脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情
况。是脑血管病诊断的金标准，寻找颅内外血管狭窄 与闭塞；有创检查，存在检查风险和并发症
2、CT检查：
平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外 脑出血
CTA可评价脑血管病变
❖ 常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后，当对比剂流经脑血管时进行 螺旋CT扫描，并三维重建脑血管图像。
新 Mismatch Model
✓ PWI/DWI Mismatch =缺血半暗带+良性低灌注区
脑梗死临床分类
✓ 动脉性脑梗死 ✓ 静脉性脑梗死 ✓ 缺血性脑梗死 ✓ 出血性脑梗死 ✓ 脑叶脑梗死 ✓ 腔隙性脑梗死 ✓ 分水岭脑梗死
原因 结果 累及血管区域
二、脑梗死的影像学检查技术
1、普通X线
ASL成像对象 :磁化标记的血液中的氢质子
它们均可反映组织的微血管分布情况及血流 灌注的状态。评价缺血半暗带
常见参数 ❖ rCBF: 脑血流速 ❖ rCBV: 脑血容量 ❖ MTT: 平均通过时间 ❖ PS: 通透指数
磁共振波谱（主要是1H-MRS）
能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应 用于超急性脑梗死诊断的报道 但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影 响，在超急性期脑梗死诊断受限
灶，决定治疗方案的选择
铁沉积 微出血
SWI大脑内静脉及属支血
4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。 经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息， 血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术
5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌 注，解剖分辨率低。 脑显像的常见类形
缺血半暗带传统观念
DWI异常=梗死区？？？
T2WI
eADC map
Follow up, FLAIR
1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号 灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消 失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。
病例来自 卫生部重大项目《急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗》
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BOLD-fMRI
BOLD-fMRI包括任务和 非任务状态即rest-fMRI 反映梗塞后局部神经 元坏死所导致功能异常 作为梗死治疗随访以 及功能重建的评价工具 对超急性期脑梗塞诊 断价值有限
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磁敏感加权成像 — SWI
❖三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号
❖主要临床价值 - 发现梗死病灶内微小的出血
✓ 脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在 其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极 为重要价值。
脑梗死的病理生理发展
正常状态：脑血流量 (CBF)为 50 ml／(100 g·min) 早期症状期：＜30 ml／(100 g·min) 时-----TIA无症状 电衰竭期： ＜20 ml／(100 g·min) 时，传导功能丧失-----TIA 有症状 膜衰竭： ＜下降至 15 ml／(100g .min) 时，细胞进入不可逆损害-----
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
各个脑血管疾病诊断标准
各个脑血管疾病诊断标准脑血管疾病是指发生在脑血管系统中的各种疾病，包括脑血管意外、脑血管病变和脑血管疾病相关的其他疾病。
各种脑血管疾病都有其特定的诊断标准，下面我将针对常见的脑血管疾病列举其诊断标准。
1. 脑梗死，脑梗死是指由于脑血管阻塞导致的脑组织缺血性坏死。
其诊断标准包括临床症状、影像学表现和实验室检查。
临床症状通常包括突发性神经功能缺损，如偏瘫、言语障碍等。
影像学表现主要是通过头部CT或MRI检查来确认梗死灶的位置和范围。
实验室检查则包括血液凝血功能、血脂等指标的检测。
2. 脑出血，脑出血是指脑血管破裂导致脑组织出血的疾病。
其诊断标准同样包括临床症状、影像学表现和实验室检查。
临床症状包括剧烈头痛、意识障碍、呕吐等。
影像学表现则是通过头部CT或MRI检查来确认出血灶的位置和范围。
实验室检查通常包括血常规、凝血功能等指标的检测。
3. 蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔出血是指动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血的疾病。
其诊断标准包括临床症状、影像学表现和脑脊液检查。
临床症状主要包括剧烈头痛、意识障碍、恶心呕吐等。
影像学表现通常通过头部CT或脑血管造影来确认出血灶和动脉瘤的位置。
脑脊液检查则是通过腰穿来获取蛛网膜下腔出血所致的脑脊液，并进行化验。
除了上述常见的脑血管疾病外，还有其他类型的脑血管疾病，如脑血管痉挛、脑静脉窦血栓形成等，它们都有各自的诊断标准。
总的来说，脑血管疾病的诊断需要综合临床症状、影像学表现和实验室检查等多方面的信息，以确定病因和病情严重程度，从而制定合理的治疗方案。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现第一章引言脑出血和脑梗死是两种常见的脑血管疾病，其影像学表现是临床诊断与治疗中不可或缺的依据。
本文将详细介绍脑出血和脑梗死的影像学表现，并对其进行细化分类和描述，以便临床医生能够准确诊断和治疗这些疾病。
第二章脑出血的影像学表现1.脑出血的定位a.脑干出血i.脑干内出血的影像学表现ii.脑桥出血的影像学表现iii.小脑幕裂出血的影像学表现b.大脑半球出血i.常见脑出血定位及其影像学表现ii.真正意义上的脑出血和陈旧性脑出血的影像学特征2.脑出血的形态学分类a.线性出血的影像学表现b.继发性出血和撞击性出血的影像学表现c.全脑出血和多发性出血的影像学表现d.溢血和血肿的影像学表现3.脑出血的影像学标志a.脑出血的早期影像学表现b.病理性脑出血的影像学特征c.脑出血后的影像学变化第三章脑梗死的影像学表现1.脑梗死的定位a.大脑中动脉分布区脑梗死的影像学表现b.大脑后循环动脉分布区脑梗死的影像学表现c.大脑前循环动脉分布区脑梗死的影像学表现2.脑梗死的形态学分类a.急性脑梗死的影像学表现b.亚急性和慢性脑梗死的影像学表现3.脑梗死的影像学标志a.脑梗死的早期影像学表现b.梗死灶周围脑水肿和灶旁血管征象的影像学表现c.病理性脑梗死的影像学特征d.脑梗死后的影像学变化第四章附件本文档附有相关影像学图片供参考，详见附件。
第五章法律名词及注释1.脑出血：________指由于脑血管破裂造成的血液在脑组织内积聚的疾病。
2.脑梗死：________指由于脑血管阻塞导致的脑组织缺血和坏死的疾病。
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。