2019多器官功能衰竭-课件
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多器官功能衰竭课件PPT课件
2019/3/14
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
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3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
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（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
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表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多系统器官功能衰竭的科普知识PPT课件
引言
通过了解该疾病，我们能够更好地保护 自己的健康。
什么是多系统 器官功能衰竭
什么是多系统器官功能衰 竭
多系统器官功能衰竭是一种严 重的疾病，发生在多个器官功 能同时或依次衰竭的情况下。 这可能由多种原因引起，包括 感染、损伤、药物反应等。
病因与危险因 素
病因与危险因素
多系统器官功能衰竭的病因包括感染、 休克、严重创伤、严重失血等。 患有某些慢性疾病、老年人、免疫功能 低下的人群更容易患上多系统器官功能 衰竭。
临床表现
临床表现
多系统器官功能衰竭的临床表 现多种多样，包括呼吸困难、 心脏骤停、昏迷等。 患者可能表现出多个器官的功 能衰竭症状，需要及时就医。
诊断与治疗
诊断与治疗
多系统器官功能衰竭的诊断依赖于医学 检查和综合分析。
治疗方案根据患者的情况器官功能衰 竭的严重程度而定。
预防措施
预防措施
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多系统器官功 能衰竭的科普 知识PPT课件
目录 引言 什么是多系统器官功能衰竭 病因与危险因素 临床表现 诊断与治疗 预防措施 结论
引言
引言
多系统器官功能衰竭是指多个 器官在短时间内出现功能障碍 或衰竭的病症，严重威胁生命 。
本课程将介绍多系统器官功能 衰竭的定义、病因、临床表现 以及预防措施。
预防多系统器官功能衰竭的最 好方法是保持健康的生活方式 ，包括均衡饮食、适度锻炼和 规律作息。
预防感染、保持充足的水分摄 入、避免过度劳累也是预防多 系统器官功能衰竭的重要措施 。
结论
结论
多系统器官功能衰竭是一种严重的疾病 ，临床表现多样，需要早期诊断和及时 治疗。
我们应该关注自己的健康，积极预防该 疾病的发生。
多器官功能衰竭课件
病因治疗
针对原发病的治疗
消除病因，遏制疾病的进展。例如，控制感染、治疗外伤、 解除梗阻等。
纠正病理生理异常
针对多器官功能衰竭时出现的各种病理生理异常进行治疗。 例如，纠正酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等。
支持治疗
01
02
03
04
氧疗
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧治疗，维持适当的氧饱和度
。
液体治疗
维持适当的血容量和血压，保 证组织灌注。
发病机制
多器官功能衰竭的发病机制复杂，涉及多种细胞因子、炎症介质和细胞凋亡等。 这些因素相互作用，导致组织细胞损伤和功能障碍，最终引发多器官功能衰竭。
疾病负担
病死率
多器官功能衰竭的病死率较高， 尤其是晚期患者，病死率可达到 50%以上。
医疗资源消耗
多器官功能衰竭需要重症监护和 高级生命支持治疗，医疗资源消 耗巨大，给患者家庭和社会带来 沉重的经济负担。
02
多器官功能衰竭的 临床表现
呼吸系统表现
01
02
03
呼吸困难
患者感到呼吸急促、费力 ，需要用力呼吸。
紫绀
由于缺氧，患者的口唇、 甲床等部位出现青紫色。
肺部啰音
肺部出现湿啰音或干啰音 ，表明肺部存在感染或炎 症。
循环系统表现
心率加快
由于缺氧和体内酸中毒，患者的心率 会加快。
心脏骤停
严重情况下，患者可能出现心脏骤停 ，甚至猝死。
增强自我管理意识
指导患者及家属学会自我监测和管理，及时 发现异常情况。
提供心理支持
向患者及家属传授心理调适方法，帮助他们 应对焦虑、抑郁等情绪问题。
06
多器官功能衰竭的 预后与转归
影响预后的因素
多器官功能衰竭ppt课件
多器官功能障碍和衰竭
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
2019多器官功能衰竭 ppt课件.ppt
2019/4/2 33
3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如 何，临床医师的注意力必须集中于保持 动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常 水平12kPa（90mmHg）
2019/4/2
34
(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补 液，每小时尿量须保持不少于25ml，以 多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白
肾小球滤过率↓ 少尿
2019/4/2 46
二、肾性ARF
1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急 性肾小管坏死所致的ARF。
2019/4/2
47
肾缺血、肾毒物
肾血液灌流量↓ 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓
肾小管上皮 细胞受损
肾小管上皮 细胞坏死 尿外渗
2019/4/2 24
（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
• （1）MODS患者发病前器官功能良好， 发病中伴应激、SIRS
• （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接 损伤的器官 • （3）从最初打击到远隔器官功能障碍， 常有几天的间隔
2019/4/2 29
（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度 上不一致，病理变化没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、 抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一 旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段
3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如 何，临床医师的注意力必须集中于保持 动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常 水平12kPa（90mmHg）
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(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补 液，每小时尿量须保持不少于25ml，以 多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白
肾小球滤过率↓ 少尿
2019/4/2 46
二、肾性ARF
1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急 性肾小管坏死所致的ARF。
2019/4/2
47
肾缺血、肾毒物
肾血液灌流量↓ 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓
肾小管上皮 细胞受损
肾小管上皮 细胞坏死 尿外渗
2019/4/2 24
（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
• （1）MODS患者发病前器官功能良好， 发病中伴应激、SIRS
• （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接 损伤的器官 • （3）从最初打击到远隔器官功能障碍， 常有几天的间隔
2019/4/2 29
（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度 上不一致，病理变化没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、 抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一 旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段
多器官功能衰竭 PPT课件
复。
多脏器功能衰竭概况（一）
MOF死亡率
4个以上脏器 4个脏器 3个脏器 2个脏器
90%----100% 85%---90% 60%----70% 20%-----30%
多脏器功能衰竭概况（二）
MOF常见病因
●严重创（烧）伤或重大手术 ●各种类型休克 ●严重感染，尤其是腹腔内感染 ●心脏呼吸骤停 ●各种医源性因素 ●潜在易发因素如高龄、免疫低下、营养不良、慢性病等
多脏器功能衰竭概况（三）
MODS发病机制
2. 氧自由基
是一化学性质非常活跃的物质，机体受到损伤时产生过多或消除 过少时，在体内蓄积，造成细胞“断子绝孙”，从而导致脏器功能障 碍。
3. 其它
DIC 氧供需及能量代谢紊乱 血管张力异常 心肌抑制因子释放…….
多脏器功能衰竭概况（四）
MOF脏器发生比例 根据临床病例统计:
＜2g/L 延长＞3s
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现
心脏：
心率增快、心肌酶升高、心律失常 、 心脏停止
代谢：
血糖失衡、酸碱失衡、 电解质紊乱
多脏器功能衰竭患者临床护理
多脏器功能衰竭患者临床护理（一）
基础护理
● 病室环境整洁、安静
开窗通风，必要时紫外线消毒 限制陪探视人员 病室其他人员的管理
尿肌酐
正常
176.8umol/L ＞176.8umol/L
尿量＞40ml/h，血肌酐＞176.8umol/L，尿比重≤1.012
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现 肝：
内容 转氨酶 血清胆红素
早期 ＞正常值2倍 ＞17.1umol/L
后期 ＞正常值数倍 ＞34.2umol/L
多脏器功能衰竭概况（一）
MOF死亡率
4个以上脏器 4个脏器 3个脏器 2个脏器
90%----100% 85%---90% 60%----70% 20%-----30%
多脏器功能衰竭概况（二）
MOF常见病因
●严重创（烧）伤或重大手术 ●各种类型休克 ●严重感染，尤其是腹腔内感染 ●心脏呼吸骤停 ●各种医源性因素 ●潜在易发因素如高龄、免疫低下、营养不良、慢性病等
多脏器功能衰竭概况（三）
MODS发病机制
2. 氧自由基
是一化学性质非常活跃的物质，机体受到损伤时产生过多或消除 过少时，在体内蓄积，造成细胞“断子绝孙”，从而导致脏器功能障 碍。
3. 其它
DIC 氧供需及能量代谢紊乱 血管张力异常 心肌抑制因子释放…….
多脏器功能衰竭概况（四）
MOF脏器发生比例 根据临床病例统计:
＜2g/L 延长＞3s
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现
心脏：
心率增快、心肌酶升高、心律失常 、 心脏停止
代谢：
血糖失衡、酸碱失衡、 电解质紊乱
多脏器功能衰竭患者临床护理
多脏器功能衰竭患者临床护理（一）
基础护理
● 病室环境整洁、安静
开窗通风，必要时紫外线消毒 限制陪探视人员 病室其他人员的管理
尿肌酐
正常
176.8umol/L ＞176.8umol/L
尿量＞40ml/h，血肌酐＞176.8umol/L，尿比重≤1.012
多脏器功能衰竭概况（五）
MOF临床表现 肝：
内容 转氨酶 血清胆红素
早期 ＞正常值2倍 ＞17.1umol/L
后期 ＞正常值数倍 ＞34.2umol/L
多器官功能衰竭优秀课件
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。
（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染 其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺 腹腔 其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎 反应综合征
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段：1、局限性炎症反应阶段
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
2020/4/16
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• （一）发病因素
1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引 起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或 体液因子直接影响组织细胞；③休克治 疗时某些药物的副作用，均可引起多个 脏器功能不全。
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2020/4/16
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常见的MODS
• 代谢功能衰竭 • 凝血系统功能衰竭 • 免疫系统功能衰竭 • 中枢神经系统功能衰竭
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致死性组合
肾+肺 呼吸+代谢 心+肺；等
2020/4/16
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三 死亡率
• 单系统25% • 三系统：85% • 四系统：100%
2020/4/16
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之 一，但代谢障碍与MODS之间的关系目 前尚不清楚。
2020/4/16
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5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当， 或使用有毒性作用的药物，常能加深脏 器的损害而促使多器官衰竭的发生。
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失
去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致
MODS的发生。
2020/4/16
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常见的MODS
心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭
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近50年来，危重病的病程得以全面地展 现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个 器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”；
Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
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• （二）发病机制
• 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。
• 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭 的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组 织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒 素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白 细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解 产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
2020/4/16
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累
最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
2020/4/16
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【多器官衰竭的概念】
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。
• 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。
• 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性 肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS)
2020/4/16
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生
MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期
手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。
过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、 静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺 的释放。
革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产 生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 分流和氧利用降低。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
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概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎 性反应作为“抵抗能力”的主要部分与 感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰 腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
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2．感染和内毒素
腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高， 感染性休克后脏器功能障碍的发生率明 显高于出血性休克。
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3．播散性血管内凝血（DIC）
严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产 科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏 器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引 起出血坏死和脏器功能不全。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中 释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素 等一系列血管活性物质。