药物对肾脏的毒性 ppt课件
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抗肿瘤药物的肾脏毒性
治疗处理： 静脉补镁、同时补钾补钙
Thanks！
概述 高危因素 分类分级
各论 化疗药物 靶向药物
肾毒性的分级
CTC分级（4.0）
I
II
III
IV
血清肌酐
1-1.5 ULN 1.5-3 ULN 3-6 ULN >6 ULN
肌酐清除率 ml/min
90-60
30-59
15-29
<15 或需要移植
肌酐清除率计算
常见化疗药物肾毒性及其剂量调整
肾毒性的用药调整参考
肌酐清除率（ml/min）
血清肌酐（μmol/L） （mg/dl）
血尿素氮（mmol/L） （mg/dl）
药物用量按正常量的%计
40~60
177 (2)
7.1 (20) 75~100
10~40
177~884 (2~10)
7.1~21.4 (20~60) 50~75
<10
>884 (10)
顺铂的肾毒性
顺铂治疗前水化 时间：提前至少12小时，至给药后2-3天 溶液：等渗盐溶液（补钾、补镁） 方式：静脉或口服 目标：尿量达3-4 L/天 利尿剂：不推荐
顺铂的肾毒性
其它预防措施 分割剂量，降低单次顺铂剂量 积极预防及处理呕吐纳差 避免其他肾毒性药物同用 更换其他化疗药物（GFR《70、高危因素） 预防用药：氨磷汀、硫代硫酸钠
丝裂霉素和吉西他滨的肾毒 性
丝裂霉素和吉西他滨的肾毒 性
发生概率： 10% （MMC）、0.015%（GEM）
高危人群： 剂量高疗程长（MMC）、？（GEM）
高峰时间： 治疗数月之后
丝裂霉素和吉西他滨ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肾毒 性
Thanks！
概述 高危因素 分类分级
各论 化疗药物 靶向药物
肾毒性的分级
CTC分级（4.0）
I
II
III
IV
血清肌酐
1-1.5 ULN 1.5-3 ULN 3-6 ULN >6 ULN
肌酐清除率 ml/min
90-60
30-59
15-29
<15 或需要移植
肌酐清除率计算
常见化疗药物肾毒性及其剂量调整
肾毒性的用药调整参考
肌酐清除率（ml/min）
血清肌酐（μmol/L） （mg/dl）
血尿素氮（mmol/L） （mg/dl）
药物用量按正常量的%计
40~60
177 (2)
7.1 (20) 75~100
10~40
177~884 (2~10)
7.1~21.4 (20~60) 50~75
<10
>884 (10)
顺铂的肾毒性
顺铂治疗前水化 时间：提前至少12小时，至给药后2-3天 溶液：等渗盐溶液（补钾、补镁） 方式：静脉或口服 目标：尿量达3-4 L/天 利尿剂：不推荐
顺铂的肾毒性
其它预防措施 分割剂量，降低单次顺铂剂量 积极预防及处理呕吐纳差 避免其他肾毒性药物同用 更换其他化疗药物（GFR《70、高危因素） 预防用药：氨磷汀、硫代硫酸钠
丝裂霉素和吉西他滨的肾毒 性
丝裂霉素和吉西他滨的肾毒 性
发生概率： 10% （MMC）、0.015%（GEM）
高危人群： 剂量高疗程长（MMC）、？（GEM）
高峰时间： 治疗数月之后
丝裂霉素和吉西他滨ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肾毒 性
造影剂肾病诊断及预防PPT课件
休息与活动
根据病情严重程度，合理安排患者的休息与 活动，减轻肾脏负担。
控制高血压和糖尿病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少 对肾脏的损害。
饮食调整
根据患者病情和医生建议，调整饮食结构， 保证营养摄入。
纠正贫血和电解质紊乱
根据患者具体情况，采取相应措施纠正贫血 和电解质紊乱。
药物治疗
利尿剂
糖皮质激素
发病机制与病理生理
发病机制
造影剂肾病的发生与多种因素有关， 包括造影剂对肾小管的直接毒性作用 、肾髓质缺血、炎症反应等。
病理生理
造影剂肾病的主要病理生理改变包括 肾小管上皮细胞凋亡、坏死和脱落， 以及肾间质水肿和炎症细胞浸润。
流行病学与临床意义
流行病学
造影剂肾病在接受造影检查的患者中发病率较高，尤其在老年、肾功能不全、 糖尿病等高危人群中。
展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来造影剂肾病的研究 将更加精准和个性化，有望为患者带来更好的治疗和预防方 案。
未来研究方向与策略
研究方向
未来研究应重点关注造影剂肾病的发病机制、风险因素以及不同治疗方法的效果和安全性等方面。
策略
为推动造影剂肾病的研究进展，需要加强国际合作与交流，共享研究资源和成果，同时鼓励创新思维 和方法，探索新的研究方向和策略。
造影剂剂量
造影剂剂量越大，对肾脏的损害越严重，造影剂肾病的发 生率和严重程度越高。
造影剂类型
不同造影剂对肾脏的毒性作用存在差异。高渗性造影剂对 肾脏的损害较大，而低渗性造影剂则相对较小。
其他因素
年龄、糖尿病、高血压等慢性疾病也可能影响造影剂肾病 的预后。
随访计划与策略
短期随访
在造影剂使用后24-48小时内进 行肾功能检查，以监测肾脏功能
根据病情严重程度，合理安排患者的休息与 活动，减轻肾脏负担。
控制高血压和糖尿病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，减少 对肾脏的损害。
饮食调整
根据患者病情和医生建议，调整饮食结构， 保证营养摄入。
纠正贫血和电解质紊乱
根据患者具体情况，采取相应措施纠正贫血 和电解质紊乱。
药物治疗
利尿剂
糖皮质激素
发病机制与病理生理
发病机制
造影剂肾病的发生与多种因素有关， 包括造影剂对肾小管的直接毒性作用 、肾髓质缺血、炎症反应等。
病理生理
造影剂肾病的主要病理生理改变包括 肾小管上皮细胞凋亡、坏死和脱落， 以及肾间质水肿和炎症细胞浸润。
流行病学与临床意义
流行病学
造影剂肾病在接受造影检查的患者中发病率较高，尤其在老年、肾功能不全、 糖尿病等高危人群中。
展望
随着科学技术的发展和研究的深入，未来造影剂肾病的研究 将更加精准和个性化，有望为患者带来更好的治疗和预防方 案。
未来研究方向与策略
研究方向
未来研究应重点关注造影剂肾病的发病机制、风险因素以及不同治疗方法的效果和安全性等方面。
策略
为推动造影剂肾病的研究进展，需要加强国际合作与交流，共享研究资源和成果，同时鼓励创新思维 和方法，探索新的研究方向和策略。
造影剂剂量
造影剂剂量越大，对肾脏的损害越严重，造影剂肾病的发 生率和严重程度越高。
造影剂类型
不同造影剂对肾脏的毒性作用存在差异。高渗性造影剂对 肾脏的损害较大，而低渗性造影剂则相对较小。
其他因素
年龄、糖尿病、高血压等慢性疾病也可能影响造影剂肾病 的预后。
随访计划与策略
短期随访
在造影剂使用后24-48小时内进 行肾功能检查，以监测肾脏功能
药物对肾脏的毒性作用
• 肾小管的排泌： 肾小管排泌药物是主动转运过程，需有载体参与， 有饱和现象。分泌机制相同的两类药物合用，可 发生竞争性抑制。
肾脏的生理功能 1）机体代谢产物的排泄:尿素、肌酸、尿
酸、肌酸 2）水、电解质成分以及酸碱平衡的维持:
肌酐、氢离子、钾离子; 酸性物质为主 要排泄物 3）某些激素的合成和释放:肾素、缓激肽、 前列腺素、促红细胞生成素
更高。临床表现为一过性蛋白尿、尿酶升 高、尿比重和尿渗透压下降、ARF，其中 80%为非少尿型。停药后肾功能大多能恢
复，合并以上因素的患者可呈不可逆慢性 肾衰。
中草药
• 一般人认为服用安全、无毒副作用，实则 有些中草药因服用超量或在禁忌情况下应 用，可对肝、肾及消化道等脏器产生损害。
• 如雷公藤作为一免疫抑制剂，木通作为一 利尿药，益母草作为一活血止血药，常用 于治疗多种疾病，但若过量应用可导致急 性肾功能衰竭。
∵ U×V=F×P ∴ F=U×V/P=C
• 例如，静脉滴注一定量的菊粉以保持 血浆浓度恒定，然后分别测得每分钟 尿量（V）为1ml/min，尿中菊粉浓度 （U）为125mg/100ml，血浆中菊粉 浓度（P）为1mg/100ml，菊粉清除率 可用下式计算：
C=U×V/P= 所以，肾小球滤过率为125ml/min。
症。 • 锂盐： 可损伤尿浓缩功能，引起慢性
肾小管萎缩和间质纤维化。 • 醋唑磺胺：可引起肾脏钙质沉着病和
肾结石。
水潴留
• 指机体在组织间隙里积存了过多的水并且 无法通过排尿等方式将其排出。过多的水 会导致身体的某个部位肿胀。
• 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功 能受损、高血压及高血钾。术后所服用的 很多药物都具有不同程度的肾毒性，水潴 留是肾功能严重受损的标志。
肾脏的生理功能 1）机体代谢产物的排泄:尿素、肌酸、尿
酸、肌酸 2）水、电解质成分以及酸碱平衡的维持:
肌酐、氢离子、钾离子; 酸性物质为主 要排泄物 3）某些激素的合成和释放:肾素、缓激肽、 前列腺素、促红细胞生成素
更高。临床表现为一过性蛋白尿、尿酶升 高、尿比重和尿渗透压下降、ARF，其中 80%为非少尿型。停药后肾功能大多能恢
复，合并以上因素的患者可呈不可逆慢性 肾衰。
中草药
• 一般人认为服用安全、无毒副作用，实则 有些中草药因服用超量或在禁忌情况下应 用，可对肝、肾及消化道等脏器产生损害。
• 如雷公藤作为一免疫抑制剂，木通作为一 利尿药，益母草作为一活血止血药，常用 于治疗多种疾病，但若过量应用可导致急 性肾功能衰竭。
∵ U×V=F×P ∴ F=U×V/P=C
• 例如，静脉滴注一定量的菊粉以保持 血浆浓度恒定，然后分别测得每分钟 尿量（V）为1ml/min，尿中菊粉浓度 （U）为125mg/100ml，血浆中菊粉 浓度（P）为1mg/100ml，菊粉清除率 可用下式计算：
C=U×V/P= 所以，肾小球滤过率为125ml/min。
症。 • 锂盐： 可损伤尿浓缩功能，引起慢性
肾小管萎缩和间质纤维化。 • 醋唑磺胺：可引起肾脏钙质沉着病和
肾结石。
水潴留
• 指机体在组织间隙里积存了过多的水并且 无法通过排尿等方式将其排出。过多的水 会导致身体的某个部位肿胀。
• 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功 能受损、高血压及高血钾。术后所服用的 很多药物都具有不同程度的肾毒性，水潴 留是肾功能严重受损的标志。
警惕药物性肾损害PPT课件
26
有效循环血容量不足
严重的双侧肾动脉狭窄或独肾伴显 著的肾动脉狭窄。 糖尿病病人存在着肾脏微血管病变
老年病人
27
五、造影剂
（一）造影剂产生肾毒性的机制： 造影剂对肾小管上皮细胞有直接毒性作用。 引致肾髓质缺血性损伤。造影剂注入后开始 引起周身血管扩张，持续数秒钟随后为血管 收缩，此期间肾血流减少，肾小球滤过率下 降。注入造影剂后髓质血流下降，血流和氧 张力的下降导致髓质坏死， 肾小管阻塞：造影剂含电解质较多， 大部 分造影剂有促进尿酸排泄作用，尿酸结晶也 是肾小管阻塞的一个原因 免疫因素 28
（二）临床表现：
表现轻重不一，多在造影后48小时内出 现，轻者仅有蛋白尿、血尿、管型尿、 酶尿及肾功能减低。重者可发生急性肾 功能衰竭 。
29
六、抗肿瘤药物
抗肿瘤药物的临床应用目的是清除体内瘤 细胞及阻止其分裂繁殖。由于肿瘤细胞与正常 细胞在代谢上无根本性生化差异，抗肿瘤药物 的细胞毒性作用也可作用于正常细胞，况且药 物在体内可与血浆蛋白结合，可聚集于不同脏 器，大部分药物经肾脏排出，故抗肿瘤药物可 对肾脏产生程度不同的毒副作用和不良反应。
20
利福平引起的急性肾衰
急性肾衰伴血管内溶血（发热、黄疸、血 浆游离血红蛋白增高、总胆红素增高、酱油 色尿、血红蛋白尿）伴消耗性血小板减少。
21
二、非甾体类抗炎药
如：阿司匹林、非那西汀、布洛芬、保泰松、 消炎痛、炎痛喜康、感冒通等。均具有解热镇痛作 用，还具有较强的抗炎、抗风湿作用。
22
非甾体类抗炎药
30
七、甲亢药物
丙基硫氧嘧啶（PIU）：可引起ANCA相关性小血管 炎。本病发生在甲亢病人服用PTU，9天—9年不等，可 能与长期用药及加量有关。
有效循环血容量不足
严重的双侧肾动脉狭窄或独肾伴显 著的肾动脉狭窄。 糖尿病病人存在着肾脏微血管病变
老年病人
27
五、造影剂
（一）造影剂产生肾毒性的机制： 造影剂对肾小管上皮细胞有直接毒性作用。 引致肾髓质缺血性损伤。造影剂注入后开始 引起周身血管扩张，持续数秒钟随后为血管 收缩，此期间肾血流减少，肾小球滤过率下 降。注入造影剂后髓质血流下降，血流和氧 张力的下降导致髓质坏死， 肾小管阻塞：造影剂含电解质较多， 大部 分造影剂有促进尿酸排泄作用，尿酸结晶也 是肾小管阻塞的一个原因 免疫因素 28
（二）临床表现：
表现轻重不一，多在造影后48小时内出 现，轻者仅有蛋白尿、血尿、管型尿、 酶尿及肾功能减低。重者可发生急性肾 功能衰竭 。
29
六、抗肿瘤药物
抗肿瘤药物的临床应用目的是清除体内瘤 细胞及阻止其分裂繁殖。由于肿瘤细胞与正常 细胞在代谢上无根本性生化差异，抗肿瘤药物 的细胞毒性作用也可作用于正常细胞，况且药 物在体内可与血浆蛋白结合，可聚集于不同脏 器，大部分药物经肾脏排出，故抗肿瘤药物可 对肾脏产生程度不同的毒副作用和不良反应。
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利福平引起的急性肾衰
急性肾衰伴血管内溶血（发热、黄疸、血 浆游离血红蛋白增高、总胆红素增高、酱油 色尿、血红蛋白尿）伴消耗性血小板减少。
21
二、非甾体类抗炎药
如：阿司匹林、非那西汀、布洛芬、保泰松、 消炎痛、炎痛喜康、感冒通等。均具有解热镇痛作 用，还具有较强的抗炎、抗风湿作用。
22
非甾体类抗炎药
30
七、甲亢药物
丙基硫氧嘧啶（PIU）：可引起ANCA相关性小血管 炎。本病发生在甲亢病人服用PTU，9天—9年不等，可 能与长期用药及加量有关。
药物常见的不良反应ppt课件
说明书修订的主要内容： 1、加入警示语，警告血糖异常的不良反应 2、在[禁忌]中明确：糖尿病患者禁用。 3、在[注意事项]、[老年患者用药]、[药物相互作用]中进一步加
强了对血糖异常不良反应的警示。
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精选课件
Gh
葛根素注射剂 2003.1，通报(3)葛根素注射剂可引起急性血管内溶血等相关安全性
问题。此后，2003年1月1日-2005年6月30日，在国家ADR中心 病例报告数据库中有关葛根素注射剂的新发病例1006例；中严重 不良反应报告30例，其中11例死亡。严重不良反应报告以急性血 管内溶血为主，共18例，其中8例死亡（占死亡病例的73%）。 2004.11,SFDA发布“关于修订葛根素注射剂说明书的通知”。 2005.11-6.30, 收到ADR报告243例； 2006.2,通报(10) 回顾了通报(3) 以来的相关情况，发专题文章并重 申通报 (3)中的有关内容。
2009年4月, 2种药品： 头孢哌酮钠舒巴坦钠致全身性损害、呼吸系统损害 清开灵注射剂致全身性损害、呼吸系统损害
2009年5月, 1种药品： 左氧氟沙星全身性(中枢及外周神经系统、皮肤及其 附件、呼吸系统、胃肠系统以及过敏反应等）
2009年9月, 2种药品： 穿琥宁、炎琥宁致全身性损害
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精选课件
国内：我院调研使用该药住院患者686例，密切相关14例。论文2006 年10月发表于“药物流行病学杂志”。
ADR监测情况：加替沙星不良反应/事件报告中，血糖异常的报告占总 报告数的1.6%。血糖异常报告中14.6%是严重报告。
SFDA采取的措施：修订说明书、发布不良反应信息通报（06年9月第 一次通报，09年第二次通报）、加强监测
8
精选课件
药物对肾脏的毒性--课件
“
5
”
药 物 对肾脏的毒性
肾脏是药物中毒作用主要靶器官的原因药物的肾脏排泄过程肾脏排泄过程中药物的相互作用肾功能不全对药代动力学的影响肾功能不全对药物代谢的影响 常用肾毒性药物及其肾脏损害
“
”
肾脏是药物中毒作用的主要靶器官
由于肾脏大量的血流灌注、肾小管浓 缩、排泌的功能特点及髓质肾单位肾 小管间质区域血液供应相对不足的特 点使肾脏成为药物中毒的主要靶器官。
“
”
10
药物的肾脏排泄过程
肾小管的重吸收：肾小管有重吸收功能。原尿中99%的水份被重吸收，葡萄糖被全部重吸收。近曲小管是重吸收的主要部位。肾小管的重吸收分为被动和主动重吸收。肾小管的排泌：肾小管排泌药物是主动转运过程，需有载体参与，有饱和现象。分泌机制相同的两类药物合用，可发生竞争性抑制。
“
”
肾脏排泄过程中药物的相互作用
15
“
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”
肾功能不全导致药物分布容积改变
液体过剩会明显增大病人的分布容积地高辛Vd 500L, 受液体变化的影响小。妥布霉素Vd约为0.3L/kg， 80kg的病人Vd 为24L。如果这个病人获得15L的液体，其新的Vd就是39L，造成药物的有效浓度不足。
“
15
”
肾功能不全对药物血浆蛋白结合率的影响
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“
”
肾脏是药物中毒作用的主要靶器官
肾脏易受药物损害的原因肾脏血供应量大内皮表面积大：与药物接触面积大药物或排泄物在肾脏浓度高肾脏对药物敏感性高，代谢率高、耗氧高髓质肾单位肾小管间质区域血液供应相对不足
6 老年人肾脏储备能ppt课力件 下降
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”
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”
药物的肾脏排泄过程
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肾功能不全对药物血浆蛋白结合率的影响
肾功能不全时， （1）低蛋白血症 （2）结合抑制物蓄积 （3）白蛋白结合率发生改变，与药物亲和力↓弱酸性药 物血浆蛋白结合率↓游离药物浓度↑
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肾功能不全对药物代谢的影响
肾脏具有代谢药物功能 1 -羟化酶改变，活性vit D3生物转化障碍。
肾小管排泌对分泌机制相同的两类药物存在竞争性抑制， 如丙磺舒和青霉素合用。两种酸类或两种碱类药物并用 竞争载体。
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肾小管排泌对药物的相互作用的影响
肾小管排泌竞争抑制药物
药物
竞争抑制的药物
丙磺舒
青霉素
吲哚美辛、萘普生
水杨酸
丙磺舒、保秦松
吲哚美辛、磺胺苯吡唑
双香豆素 氯磺丙脲
保泰松
青霉素 ppt课件
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影响水和电解质平衡的药物
皮质激素、雄激素：可引起水盐贮留。
氯环丙脲：可引起吸收性低钠血症。
地美环素、西沙比利：可引起可逆性肾性尿崩
Hale Waihona Puke 症。锂盐： 可损伤尿浓缩功能，引起慢性
肾小管萎缩和间质纤维化。
醋唑磺胺：可引起肾脏钙质沉着病和
肾结石。 ppt课件
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其它药物
奥美拉唑 蝮蛇抗栓酶 雷尼替丁
3 药物或排泄物在肾脏浓度高
4 肾脏对药物敏感性高，代谢率高、耗氧高
5 髓质肾单位肾小管间质区域血液供应相对不 足
6 老年人肾脏储备能力下降
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药物的肾脏排泄过程
肾小球的滤过 是指当血液流过肾小球时，血浆中的水份及小分子物
质进入肾小囊形成原尿的过程。原尿除不含大分子量蛋 白质，其它成分与浓度和血浆基本一致。
药 物 对肾脏的毒性
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流行病学资料
据 SFDA 药 品 不 良 反 应 监 测 中 心 报 告 ，
我国近年来每年约有19.2万人死于药
物不良反应，药源性疾病的死亡人数
已达到主要传染病死亡人数的十22倍
以
上
。
药 源 性 肾 脏 疾 病 占 34.2%
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
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肾脏排泄过程中药物的相互 作用
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肾小管重吸收对药物的相互作用的影响
酸、碱性药可在肾小管内通过简单扩散重吸收。酸性尿 液可使弱碱性药解离增大，重吸收减少，排出量增加。 反之，碱性尿液可使弱酸性药解离增大，重吸收减少， 排出量增加。
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肾小管排泌对药物的相互作用的影响
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中药
木通 草乌 益母草 苍耳子 苦楝皮 天花粉
牵牛子 土贝母 马兜铃 土荆芥 巴豆 芦荟 使君子 葛 根素
铁脚威灵仙 大枫子 海马 藤 罂粟壳
钻地风
昆明山海棠 雷公
白花丹 山慈菇 鱼胆 腊梅根 朱砂
野百合 蜂蜜 蜂毒 全蝎 蜈蚣 砒霜 雄黄 安宫丸 天 麻
轻粉 铅丹
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化疗药
顺铂 、卡铂 、环磷酰胺、卡氮芥、司莫司丁、甲氨碟呤、 干扰素、环孢菌素A
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抗微生物药
氨基糖苷类、多粘菌素 环丙氟哌酸 四环素类 大剂量静脉滴注可引起肾皮质斑块性坏死。 磺胺类 可引起尿结晶、腰痛、血尿
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抗微生物药
头孢菌素类 I代：头孢噻啶、头孢噻吩 可引起Coombs试验阳性，急性肾小管坏死。 II代、III代头孢菌素肾脏毒性相对较小。
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肾功能不全对药代动力学的影响
肾小球的滤过↓分泌功能↓引起药代动力学改变 经肾排泄药物蓄积 T1/2延长 影响药物分布容积（ Vd体内可容纳某药的大致容积）
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肾功能不全导致药物分布容积改变
液体过剩会明显增大病人的分布容积 地高辛Vd 500L, 受液体变化的影响小。 妥布霉素Vd约为0.3L/kg， 80kg的病人Vd 为24L。如果 这个病人获得15L的液体，其新的Vd就是39L，造成药物 的有效浓度不足。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
药 物 对肾脏的毒性
肾脏是药物中毒作用主要靶器官的原因 药物的肾脏排泄过程 肾脏排泄过程中药物的相互作用 肾功能不全对药代动力学的影响 肾功能不全对药物代谢的影响 常用肾毒性药物及其肾脏损害
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药物的肾脏排泄过程
肾小管的重吸收：
•肾小管有重吸收功能。原尿中99%的水份被重 吸收，葡萄糖被全部重吸收。近曲小管是重吸收 的主要部位。肾小管的重吸收分为被动和主动重 吸收。
肾小管的排泌：
•肾小管排泌药物是主动转运过程，需有载体参 与，有饱和现象。分泌机制相同的两类药物合用， 可发生竞争性抑制。
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肾脏是药物中毒作用的 主要靶器官
由于肾脏大量的血流灌注、肾小管浓 缩、排泌的功能特点及髓质肾单位肾 小管间质区域血液供应相对不足的特 点使肾脏成为药物中毒的主要靶器官。
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肾脏是药物中毒作用的 主要靶器官
肾脏易受药物损害的原因
1 肾脏血供应量大
2 内皮表面积大：与药物接触面积大
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常用肾毒性药物及其肾脏损害
常用肾毒性药物 药物肾脏损害
药物肾脏损害的类型 药物引起肾脏的不良反应的发病机制 药物性泌尿系统损害的临床表现
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非甾体抗炎药
•在治疗剂量范围内对正常人的肾脏只有很小影响，但对 易感个体影响较大，引起急性过敏性间质肾炎。 •长期大量应用可引起肾乳头坏死和慢性间质性肾炎。 •滥用可引起肾盂变异细胞癌、膀胱癌等。
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药物肾脏损害的类型
一、 急性、慢性肾衰竭 ①肾前性肾衰竭（ACE抑制剂、NSAID、利尿剂）； ②肾小管坏死（抗菌药、化疗药、造影剂、甘露醇、马 兜铃酸、利福平、各种重金属 、有机溶剂）； ③肾乳头坏死（NSAID）；
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药物肾脏损害的类型
④急性间质肾炎（青霉素类；头孢菌素类；磺胺类；氨 基糖代类；喹诺酮类；利福平；异烟肼；万古霉素；呋 喃妥因； NSAID；利尿药；别嘌呤醇；氢氧化铝；安定） 北京大学第一医院肾科资料，急性肾间质-小管病变中药 物所致急性间质性肾炎占73.7%，主要由抗菌药等引起。