临床必备：猝死预警心电图精准解析（内附经典病例）！
预警心脏性猝死的特异性心电图波形
脉造影常显示多支病变。ST段下降的程度愈重，预后愈 差。
急性下壁心肌梗死，II、III、aVF导联ST段抬高，前壁V1-V4、I、 aVL导联ST段下降。冠脉造影发现梗死面积较大，常伴有左前降支病变
• ②出现在ST段抬高最明显的导联。 • ③ST段抬高显著导联S波减小或消失。 • ④QRS时限略增宽。
急性前壁心肌梗死，巨R形ST段抬高
2.巨R形ST段抬高(GRWS)
• 见于急性心梗超急期、前壁心梗，急性心肌缺血不稳定 型心绞痛、运动负荷试验及PTCA中
• 形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞有关。 • 此期损伤组织与健康组织之间极化状态不同，心肌电活
墓碑型ST段抬高
1.幕碑形ST段抬高
• 是急性心梗早期或超急期严重心肌损伤的表现，约出现 于40%的ST段抬高型心梗，以前壁心梗多见。
• 梗死面积较大，一周内易发生心力衰竭和严重心律失常， 死亡率显著增高，预后不良。可作为急性心肌梗死预后 的一个独立指标。
• 幕碑形与非墓碑形ST段抬高者比较，冠脉三支病变发生 率明显增多，所有墓碑形ST段抬高者均为冠脉前降支完 全性或部分闭塞。
预警心脏性猝死的特异性 心电图波形
心脏性猝死（SCD）
• 由于心脏原因导致的，急性症状 出现后1小时内的自然死亡。
• 全球每年约有300万人发生SCD， 美国40万～45万，我国每年至少 约有50万人死于SCD。
猝死严重威胁着人类的健康和生 命，是医学面临的最严峻挑战
猝死流行病学
心脏性猝死是美国死亡的主要原因
冠心病 心脏性猝死的高危心电图
（一）急性ST段抬高
心脏性猝死心电图与预测
心脏性猝死心电图与预测目前，将由于心脏原因导致的1小时内发生的不可预料的死亡定义为心脏性猝死（SCD）。
2007年度心电学论坛国内心血管学著名专家从多方面阐述了心脏性猝死的病因与心电图。
这里整理部分相关学习资料供参考。
心律失常性心脏猝死心电图一、快速心律失常性心脏性猝死：大约75%-80%的心脏性猝死是由于恶性室性心律失常引起的，如室性心动过速和心室颤动。
室性心律失常的发病机制有：触发活动、自律性异常和折返。
持续多形性室速之血流动力学常不稳定，并可蜕变为室颤。
持续单形性室速的血流动力学可稳定较长的时间，但如心率过快或心肌缺血也可蜕变为多形性室速或室颤。
室速的病人的临床表现可以有胸痛、气急、心悸、晕厥及猝死。
室速的心电图类型有：1、阵发性室速和室颤；2、多形性室速（LQTS，SQTS相关）；3、致心律失常性右室心肌病（心电图特征性改变，超声的右室结构改变）；4、Bragada 综合征；5、双向性室速（注意洋地黄用量）；6、儿茶酚胺敏感性室速（可能与运动性猝死有关）；7、.非阵发性室速；8、特发性室速（极少导致SCD）；9、无休止性室速（少引起SCD）；10、预激综合征（R-R小于220ms是高度危险的信号）。
二、缓慢心律失常致心脏性猝死1、心脏传导阻滞（三度房室阻滞）；2、病态窦房结综合征（长间歇大于3秒）；缺血性猝死心电图与预测实验室及临床证明6秒以上的心室颤动可致猝死。
从缺血到缓解也只需6秒。
所以有心脏隐患的胸痛病人要反复做12导心电图。
必要时做18导心电图。
1、T波高尖；2 、ST段抬高；3、损伤改变；4、心律失常。
缺血性猝死88%是心律失常性猝死。
心电图相关因素：1、急性ST段抬高与室颤；2、急性ST段显著压低与室颤；3、缺血性RonT与室颤；4、缺血性J波与室颤；5、缺血性电交替与室颤；6、WPW与室颤；7、缺血性停搏。
室颤和急性冠脉综合征缺血超急性期时的离子流基础都是Ito明显增加，电生理基础都是心外膜与心内膜（包括M细胞）电位差增大和产生2相折返，容易诱发室速室颤和心脏性猝死。
猝死过程中的心电图表现PPT课件
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缺血性ST下降，VPC触发VT
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三、缺血性心室内传导阻滞与猝死
女，65岁，缺血猝死
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四、急性心肌梗死与猝死
冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞，则受损 害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌 损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于 得到了侧支特环的的血供，受损的程度更轻，呈缺血 型改变。因此，典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q 波的导联上，ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对 于临床有极其重要的意义。
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RonT现象室性早搏与心室颤动
室性早搏落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。可分为以下 几种类型：
A型RonT现象 基本心律的Q—T间期不延长，室性早搏的联律间期 较短形成RonT现象。
B型RonT现象 基本心律的Q—TU间期延长，室性早搏落在T波顶峰 上形成RonT现象
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RonT现象室性早搏与心室颤动
临床特点：必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱 因，可发生严重心律失常，在病因或诱因去除后，QT间期 可恢复正常或延长。
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九、严重电解质紊乱
严重电解质紊乱，特别是低血钾症患者易发生室性早搏、室 性心动过速、严重者可因心室颤动而猝死。
当血清钾低于3.5mmol/L以下时，心电图表现为T波低平或倒 置，U波增高，尤以V3导联最明显，Q—T间期延长，可伴发不同 类型室性早搏。心肌细胞在低钾环境中其自律性、传导性、不应 期均可发生明显改变，出现异常自律性或激动折返导致室性早搏
表现，此时发生的室性早搏有诱发室性心动过速或心室颤动的危 险性
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男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！猝死是自然发生、出乎意料的突然死亡。
世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数人主张定为1小时，但也有人讲发病后24小时内死亡者也归为猝死。
猝死的原因有很多，各种心脏病都可以导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上是冠心病，猝死备受医学界重视。
大多数猝死由于恶性心律失常引起。
患者猝死前，其心电图一般会表现出异常改变。
那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生？1949 年，Smirk 最早提出了R on T 型室早的概念（R Waves Interrupting T Waves），并认为，一定情况时，R on T 型室早可诱发室速/ 室颤（VT/VF）。
其后，不少学者将R on T 型室早视为VT/VF 的预警指标。
R-on-T心电图：提前出现的室性早搏，发生在前一心动周期的T 波上（波峰、前支、后支）。
前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期，故落在T波上的室性早搏刺激，易导致室速、室颤的发生。
R-on-T心电图R on T现象及触发T dP早复极心电图一例：可见下壁导联ST段轻度弓背向下抬高早复极是指外观健康无心脏形态异常人群出现ST段抬高等表现的心电现象，伴有相关症状者称为早复极综合征。
早复极是一种较为常见的心电图现象，是指至少两个连续导联的QＲS波群终末部和ST段起始部交界处的J点抬高≥0.1 m V。
早复极：是一种较为常见的心电图变异，大多数无病理意义，不用治疗，但一定要首先将它和器质性心脏病的心电图表现相区别，以防漏诊的发生。
但近年来发现，一部分存在过早复极心电图异常表现的患者，也易于发生室速、室颤。
早复极心电图表现QRS波终末顿挫（A）和切迹（B）≥0.1mV，ST段凹面向上型抬高，T波对称心室不同部位电位差形成J波的示意图三种不同类型的Brugada波的心电图改变Brugada综合征最初由西班牙学者Brugada兄弟于1992年在《美国心脏病学会杂志》（JACC）报道的8个病例而衍生出的一个新综合征。
预示猝死的心电图改变：高危心电图
文/ 孟庆义（北京解放军总医院急诊科主任医师）
在猝死相关的高危心电图中，有些
与心律失常相关，如“R on T”现象；有
一些则与心肌缺血相关，如“墓碑样”改
变。
因此，对于临床医生来说，发现这些
特征性的心电图时应提起重视，要能迅速
判断出该患者是否存在高危猝死风险。
例1：R on T现象“R
理，患者逐渐好转。
次日患者活动后胸痛再次发作，伴气
促；心电监护显示窦性心律，偶有室性期
前收缩，多次出现R on P现象诱发短阵
性室性心动过速（图2），窦性心律，心
R
T
R
R
P P
图3 “墓碑样”改变
图1 R on T现象
图2 R on P现象
162018.10 No.29
联ST抬高幅度；⑤Ⅰ和aVL侧壁导联既
现：①
度抬高（≤3.2mm）；②前壁心梗不伴下壁导联ST压低，往往提示前降支远端闭塞；③有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时，出现下壁导联的ST段抬高，这种情况多由前降支较大，绕过心尖支配下壁，发生闭塞
80%～90%急性下壁梗死者为右冠状动脉闭塞，其余为左旋支闭塞；主要表现：①ST段Ⅲ导联抬高幅度＞ST段Ⅱ导联抬高幅度；②aVL导联ST压低幅度大于Ⅰ导联，高度提示右冠。
猝死高危患者的心电图预警特征
蚌埠一院
李科民
心脏性猝死的概念
• 心脏性猝死（sudden cardiac death , SCD）
★急性症状出现后1小时内死亡，91%以上的心脏 性猝死是心律失常所致。其中80%由快速心律失 常（室速、室颤）引起，20%由缓慢性心律失常 引起。
★快速心律失常80%以上由冠心病、特别是急性 冠脉综合症引起。 据统计，我国每年54万人心脏性猝死，相当 于每天7架MH370坠机。
• 老年人多发 • 且均发生在穿透性心肌梗死 • 入院1周内并发症多，如泵衰竭（左心衰+心源性 休克）、严重室性心律失常、三度房室传导阻滞/ 束支阻滞、心肌梗死后心绞痛及梗塞面积扩展明 显增多 • 死亡率显著增高，是急性心肌梗死近期预后险恶 的一项独立指标
急性心梗伴墓碑型ST段抬高对冠脉介入 的指导意义
正常心电图
QRS波群代表 心室除极 T波代表心 室复极
P-R间期
ST段
正常心电图
缓慢性心律失常
激动形成异常-----窦房结功能异常
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(SSS)
◆SSS
（Sick sinus syndrome征。指窦房结及
其邻近组织发生病变，导致窦房结的冲动形成障 碍和/或冲动传出障碍，从而引起一系列心律失常 ◆重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系。 ◆ 常规12导联心电图不能确诊时，动态心电图有助 于诊断。 ◆ 根据Ruhenstein的分类， SSS可分为窦性心动 过缓，窦性停搏或窦房传导阻滞，心动过缓-心动 过速(快-慢)综合征三型。
左主干病变的心电图特点
STaVR↑是左主干病变的一个重要指标
STaVR↑，且STaVR↑> STV1↑
猝死常见原因及高危心电图识别
窦性心律失 常
异位心律
心脏传导阻 滞
房室传导途 经异常
心律失常 工作完成情况
Job completion
（一）心室扑动与颤动
心室扑动：室内折返引起。 ECG：QRS-T波群消失,代之以连续 快速的相对规则的类正弦曲线,频 率达成200-250次/分以上。
心室颤动：心室内微折返引起。 ECG：QRS-T波群消失，代之以大小 不等、极不匀齐的基线抖动波。
致死性心律失常 工作完成情况
Job completion
室性心动过速处理
查找并解除诱因 终止发作
➢血流动力学障碍者立即电复律 ➢静脉用抗心律失常药物：
胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮 预防复发
➢ICD ➢无条件ICD者可给予胺碘酮，疗效不满意+β阻滞剂
致死性心律失常 工作完成情况
Job completion
室上性 心律失常
阵发性室上 速
房颤房 扑
预后相对良好，祛除病因是关键； 房颤伴预激时易诱发室颤发作，首选同步电复律。
致死性心律失常 工作完成情况
Job compБайду номын сангаасetion
（四）严重缓慢性心律失常
严重窦性心动过缓：HR<40次/分、伴有头晕、乏力甚至晕厥者； 窦性停搏：窦性心律；较长时间内没有P波发生； 长P-P间歇与基本的窦性P-P间距之间无整倍数关系； 窦性静止后常伴有房室交界性逸搏或室性逸搏
致死性心律失常 工作完成情况
Job completion
（四）严重缓慢性心律失常-房室传导阻滞
二度Ⅰ型房室传导阻滞： （文氏型、莫氏Ⅰ 型）： P波规律出现, P-R间期逐渐延长，直至P波受阻(QRS波脱漏)；
急性心肌梗死猝死预警心电图【78页】
ACC/AHA/ESC2006 年SCD 预防指南提出: 室 性心律失常或有致命性室性心律失常风险的患者均 需进行TWA 协助诊断和危险分层( 证据级别:A) ; TWA 是识别心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病 发生SCD 高危患者的有效方法。
急性心肌梗死出现T波交替
急性心肌梗死ST段抬高并T波交替(TWA) 同一患者，出现室性心动过速
急性心肌梗死的特殊心电图改变 ----de Winter 综合波
大连市金州区第一人民医院心内科
病例特点
45岁男性，既往吸烟史30年，20-40支/天； 反复发作性胸痛半月，再发加重2小时； 入院查体：Bp120/70mmHg 神清，双肺
呼吸音清，心率70次/分，律齐，无杂音。
入院时（发病2小时）心电图
发病5小时心电图
术前（发病7小时）心电图
病例特点 ——心肌酶
入院时： 肌红蛋白：233ng/ml 肌钙蛋白：0.048ng/ml 磷酸肌酸激酶：187U/L 肌酸激酶同工酶质量：7.43ng/ml
临床诊断
冠心病 急性前壁心肌梗死 KillipI级
急性心肌梗死猝死预警心电图
急性心肌梗死猝死预警心电图
超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、 QRS时限大于120ms及QRS终末部分扭曲变形者、 墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型 抬高、缺血性J波、R on T室性早搏、急性前壁心 肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次／分 的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心 肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现 完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性 右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波 交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图
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临床必备：猝死预警心电图精准解析（内附经典病例）！
发病突然：始料不及。
高发病率：绝大部分猝死患者死于心脏停搏。
我国每年有54.4万人死于心源性猝死。
SCD患者多有基础疾病，在相当长的时间内已有猝死表现，只是经常被忽略。
据统计，SCD患者有80%死于心律失常，其中83%死于快速心律失常，如室速、室颤等，17%死于缓慢性心律失常。
从病因分析，冠心病是导致SCD的首要原因，约占65%，其次是心肌病，如扩张型心肌病、肥厚型心肌病、以及致心律失常性右室发育不良（ARVD）。
另外约10%的SCD由一些原发性心电活动异常导致。
心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随访等优势，特别是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象，应成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段。
心源性猝死心电图表现
1
冠心病相关-左主干病变
本图显示多导联ST段下移>0.5 mV，提示多支病变。
近年来的资料证实，同时伴有 ST aVR 抬高＞ST V1 抬高者，为左主干病变。
患者女，71岁，反复发作性胸痛。
患者冠脉造影证实：左主干次闭塞。
2
冠心病相关-AMI超急期ST-T改变
急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发VF或VT，甚至引起心脏性猝死。
举例：
↑ 赵某，男，42岁，胸疼40分钟↑
↑ 男，37岁，因胸痛持续5 h不能缓解急诊科就诊↑
↑因急性ST段抬高31 min时 ,发生了心室颤动1 h 59 min 猝死于家中↑
3
冠心病相关-缺血性J波
缺血性J 波的猝死高危预警作用
缺血性J 波出现提示：
•心肌外膜与内膜复极1相与2相初存在明显电位差；•复极的这种离散度是心脏电活动不稳定标志；
•易发生致命性心律失常。
↑R onT室性早搏引起室颤↑
举例：
↑ 患者，男性，53岁。
因持续性胸痛、气短3h入院，既往体健。
5 min后突发室颤，经电除颤后恢复为窦性心律，复查ECG如上图
↑ 急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿《心律》）
（1）单纯缺血性J波；（2）缺血性J波伴ST段抬高
4
冠心病相关-墓碑型ST段抬高
（1）前降支近段多呈完全性闭塞或严重狭窄
（2）多伴有多支冠脉血管病变
（3）前壁心肌梗死多见
（4）预后差，死亡率高，严重心律失常多见，泵衰竭多见
（5）墓碑型ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。
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冠心病相关-巨R型ST段抬高
（1）多发生在ST段抬高最明显的导联
（2）R波振幅增大
（3）ST段呈尖峰状抬高
（4）QRS波轻度增宽：QRS波、ST段、T波形成单个三角形（5）常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血
（6）易发生室颤、泵衰竭及猝死
↑ 女，65岁，缺血猝死
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电交替现象
交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室阻滞，或发生心室停搏，引起猝死。
完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动
T波电交替：
概念：TWA 是指在规整心律时，体表心电图上T波形态、极性或振幅的逐搏交替变化。
有毫伏级TWA ；微伏级TWA两种。
A：正常；B：缺血发作时（缺血性J波+T波电交替）；C：室速发作
举例：
T波电交替是目前公认的对恶性心律失常事件(室速室颤)最具预测价值的无创电生理指标。
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心肌缺血相关-尼加拉(Niagare)瀑布样T波发生机制：
脑血管意外、阿斯综合征发作后、急腹症等，交感神经兴奋性增高，大量的交感胺释放入血，直接作用于心肌造成心肌损伤。
心外膜冠状动脉痉挛或透壁性心肌缺血，致心外膜复极迟缓。
特征：
1. 倒置T波开口宽阔，谷底相对狭窄，两支不对称；
2. 巨大倒置T波电压≥1.0 mV，部分达2.0 mV,多出现在左胸导联；
3. QT间期显著延长，可达0.75～0.95 s
4. 不伴ST段移位和异常Q波
5. 常伴快速性心律失常，如室速、室颤等
举例：
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其他
1. R on T现象
早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。
Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心
室颤动。
Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。
RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30 ms 及T波顶峰后40 ms内，历时70 ms。
心室肌处于相对不应期。
心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。
“短长短” 现象诱发尖端扭转型室速（Tdp）
•短：室早增加随后的复极离散度
•长：代偿的RR间期长，形成慢频率，随后QT长，复极离散度大
•短：落入离散区，触发TdP
R on T机制：
•第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp
•长RR间期延长QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区）•总之：触发→折返发生
第二个室早落在前面窦性周期T波顶峰附近室早联律间期略长（因TU间期已延长）与短联律间期室早诱发室速不同
2. QT间期延长：
•QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。
只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。
•QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。
3. 短QT综合征（SQTS）
短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。
按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。
4. 特发性SQTS
•特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。
Brugada＆洪葵等进一步证实基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期；
•短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。
特发性SQTS的建议诊断标准：
•心电图特点：必须具备
①QT间期＜300 ms；
②QT/QTp＜80%；
③QT c间期≤320 ms。
•排除可引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因。
5. 继发性SQTS
继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病因所致的QT间期缩短，在特定临床条件下引起致死性心律失常。
相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药物（乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等）、心动过速以及自主神经张力失衡等。
继发性SQTS的建议诊断标准：
•心电图特点：必须短暂具备①QT间期＜340 ms；②QT/QTp＜
88%；③QTc间期≤340 ms。
•临床特点：必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因，可发生严重心律失常，在病因或诱因去除后，QT间期可恢复正常或延长。
6. Brugada综合征
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：
①心脏结构正常；
②特征性右胸导联（V1－V3）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有类似右束支阻滞；③致死性室性快速性心律失常猝死。
多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史。
Brugada综合征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发环形折返激动，产生心室颤动。
举例：
女性，78岁，突然全心停搏
心脏起搏可有效地预防因停搏诱发的猝死
7. ARVD
ARVD是一种主要以右室心肌组织不同程度地被脂肪和纤维组织所取代的心肌疾病。
临床特征：主要表现为反复发作右室起源室性心律失常和猝死。
是一种常染色体显性遗传性疾病，也是青壮年猝死的主要原因之一。
心电图特点：
① Epsilon波：Epsilon波是QRS波后的低幅棘波或震荡波，位于QRS波～ST段起始部之间，在右胸前V1、V2导联最明显。
Epsilon波是右室部分心肌细胞延迟除极所致，见于30％的AVRD患者。
② 右胸前导联V1～V3的QRS波增宽≥110 ms，S波升支时限大于55ms；
③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置，有时合并右束支阻滞；
④部分见室性期前收缩或室性心动过速速，运动状态下更易诱发。