第十五章第二节呼吸支持技术
8版内科学详细总结重点笔记
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染：简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
一、临床表现（一） 普通感冒（二） 急性病毒性咽炎和喉炎 （三） 急性疱疹性咽峡炎 （四） 急性咽结膜炎 （五） 急性咽扁桃体炎二、实验室检查（一） 血液检查多为病毒感染伴淋巴细胞比例升高，细菌感染伴白细胞与中性粒细胞增多。
（二） 病原学检查第二节 急性气管-支气管炎生物、理化或过敏等因素引起体征：可有干、湿啰音肺纹理增强第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第二节 慢性阻塞性肺疾病COPD气流受限，不完全可逆病因：吸烟、气污染、感染一、临床表现（一） 症状1. 慢性咳嗽：晨间明显2. 咳痰：急性发作期可有脓性痰3. 气短或呼吸困难4. 喘息和胸闷5.其他（可能发热）（二） 体征1. 视诊：桶状胸2. 触诊：语颤减弱3. 叩诊：过清音4. 听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音二、实验室和其他辅助检查（一） 肺功能检查（金标准）使用支气管扩张剂后，（1秒率）FEV 1/FVC<0.70第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第三节 慢性肺源性心脏病肺源性心脏病（肺心病）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
一、流行病学抗病毒药： 利巴韦林 奥司他韦（一）北方>南方（二）农村>城市二、病因（一）支气管、肺疾病慢阻肺占80%~90%（二）胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患（三）肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎（四）其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合症等三、发病机制（一）肺动脉高压的形成1.功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2.解剖学因素1）.长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎2）.肺气肿3）.肺血管重构4）.血栓形成3.血液粘稠度增加和血容量增加1）.粘稠度：慢性缺氧继发性红细胞增多2）.血容量：缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留（二）心脏病变和心力衰竭（三）其他重要脏器的损害四、临床表现（一）代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降2.体征可颈静脉充盈（二）失代偿期1.呼吸衰竭1）.症状：头痛、失眠、食欲下降2）.体征：发绀明显、球结膜充血、水肿2.右心衰竭1）.症状：腹胀、恶心2）.体征：颈静脉怒张、心率增快、可心律失常、下肢水肿五、辅助检查（一）X线检查标准：1.右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或动态观察肺动脉干增宽>2mm2.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征4.圆锥部（心尖）显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm5.右心室增大（二）心电图检查1.电轴右偏2.顺钟向转位3. 肺型P 波六、鉴别诊断须与下列疾病区别：（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：左心为主（二） 风湿性心脏病：三尖瓣、二尖瓣病变（超声心动图）（三） 心肌病七、治疗 （一） 代偿期（二） 失代偿期1. 控制感染2. 控制呼吸衰竭：通畅呼吸道、改善通气、纠正缺氧3. 控制心力衰竭：改善呼吸，纠正缺氧和二氧化碳潴留1）. 利尿药：小剂量，作用轻2）.正性肌力药：洋地黄应用指征：a. 感染已控制b. 右心衰竭为主3）. 血管扩张药4. 防治并发症1）. 肺性脑病2）. 酸碱失衡及电解质紊乱3）. 心律失常4）. 休克5）. 消化道出血6）. 弥散性血管内凝血（DIC ）7）. 深静脉血栓形成5. 护理第四节 支气管哮喘支气管哮喘：由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
. （四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
弹性阻 力增加
运动神经受损
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲（权威）第一篇内科学绪论（自学）目标要求了解：内科学是临床医学的基础，内科学的范围、内容、学习方法和发展，内科疾病的诊断与进展。
自学内容内科学的范围、内容、进展，内科疾病的诊断，学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）目标要求了解：呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断（常见症状体征及常用实验室检查）、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎（自学）第一节急性上呼吸道感染第二节急性气管-支气管炎第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病目标要求掌握：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容1、概念2、流行病学、病因及发病机制吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理4、临床表现（1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。
体征：肺气肿征。
（2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。
第四章支气管哮喘目标要求掌握：支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因及发病机制、预后及预防。
教学内容1、概念2、病因及发病机制免疫学机制、气道炎症、气道高反应性及神经机制。
3、临床表现发作性呼气性呼吸困难或咳嗽，胸部过度充气，广泛哮鸣音、呼气音延长。
4、实验室和其他检查痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线，特异性变应原的测定。
内科学呼吸系统课件：呼吸衰竭与呼吸支持技术
（四）循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
（五）消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
（一）呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
（二）发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现，属中 央性发绀，程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂，昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
呼吸支持技术培训课件
• **谊安呼吸机具有15秒自动触发功能
呼吸支持技术
25
Impact呼吸机706型呼吸参数
1、成人心肺复苏和辅助呼吸 2、成人加压辅助呼吸模式 3、儿童/婴幼儿心肺复苏和辅助呼吸 4、儿童/婴幼儿辅助呼吸 5、儿童/婴幼儿加压辅助呼吸
PaO2＞50mmHg PaCO2＜50mmHg
紫
绀
中 度 低 氧 血 症 SaO2 60%~80% 必须给与适当的氧
PaO230~50mmH
疗
g
必要的通气支持
严重紫绀
重 度 低 氧 血 症 S a O 2 ＜ 6 0 % 必须给与适当的氧 PaO2 ＜30mmHg 疗必要的通气支持
呼吸支持技术
6
低浓 度氧 疗 中浓 度氧 疗
（一）氧气疗法（oxygen therapy）
• 是指借助于提高吸入气中氧浓度，以提高 氧分压来纠正或缓解缺氧的治疗方法。分 无创性和有创性两大类。氧疗常作为非极 低度低氧血症患者呼吸支持的首选方法。
• 无创性氧疗优点：简单价廉，方便舒适以 及避免因气道开放引起医源性感染
呼吸支持技术
1
给氧方法一
• 非控制性氧疗：对吸入气中 的氧浓度没有精确控制的吸 氧方法。
• 控制性氧疗：通过严格控制 吸入氧浓度来提高血氧饱和 度的氧气吸入法。
呼吸支持技术
2
给氧方法二
无创伤性
有创伤性
鼻导管(鼻前庭给氧) 鼻导管(鼻咽部给氧)
简单面罩
贮袋面罩：（部分） 重复呼吸
气管内导管 气管切开导管
Venturi面罩
T型管
氧帐或头罩 高压氧疗
呼吸机给氧
(医学课件)呼吸支持演示课件
采用保护性通气策略，避免过度通气对患者造成进一步损伤。
04
呼吸支持并发症及处理
气压伤
总结词
由于机械通气时气道压力过高，导致气压伤的发生。
详细描述
气压伤分为两类，一是气胸，二是纵隔气肿。气胸可以是少量或大量的，也 可以是单侧或双侧的。纵隔气肿通常是由气管插管或气管切开套管周围的漏 气引起的。
呼吸机相关性肺炎
经验1
根据患者病情选择合适的呼吸支持方式，如无创 通气、有创通气、高频振荡通气和体外膜肺氧合 技术等。
经验3
对于特殊患者，如存在意识障碍、痰液堵塞等情 况的患者，需要采用有创通气方式。
经验2
在给予呼吸支持的同时，要注意观察患者的病情 变化和不良反应情况，及时调整治疗方案。
经验4
高频振荡通气技术可有效改善患者氧合和肺顺应 性，减少肺损伤；体外膜肺氧合技术可有效支持 患者心肺功能，为危重患者争取治疗时间。
呼吸支持的历史与发展
1
古代采用简易面罩吸氧、气管插管等手段治疗 呼吸困难。
2
20世纪初，发明了空气压缩式机械通气，随后 又出现了多种新型通气方式，如高频通气、高 频喷射通气等。
3
随着医学技术的发展，呼吸支持技术不断改进 和完善，成为临床治疗呼吸系统疾病的重要手 段。
呼吸支持的分类
01
机械通气：通过机械装置产生通气量，提供氧气和负压来改善 呼吸困难。
通过远程无线监测技术，医护人员可以实时监测患者的生命体征和呼吸功能，及 时发现和处理潜在的呼吸问题。该技术减少了患者住院时间和医疗费用，提高了 患者的生活质量。
人工智能在呼吸支持中的应用
总结词
人工智能技术的应用可提高呼吸支持的精 准度和效率，为患者提供更好的治疗体验 。
ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗重症监护室收治的均为医院危重症患者，在重症监护室中，患者需要得到24小时全天护理，一旦出现突发症状，医护人员能够及时发现，给予患者及时治疗。
重症监护室主要目的是抢救危重症患者，给予患者生命支持。
如果患者出现多器官功能障碍，也可以为患者给予器官功能支持，避免由于脏器功能受损而导致出现严重症状。
重症监护室生命支持方法种类繁多，其中呼吸支持技术最为重要。
1什么是呼吸支持技术呼吸支持是治疗呼吸功能障碍患者的最佳方法，在临床上呼吸支持方法多种多样，其中包含开放气管、气管切开、气管插管、吸氧等技术。
通过给予患者呼吸支持，能够让患者维持呼吸正常，逐渐改善和恢复呼吸功能，对危重症患者治疗有重要意义。
2呼吸支持技术2.1氧疗通过增加患者吸入氧浓度，促使患者缺氧状态得到纠正，此种方法属于氧疗法。
采用科学氧疗方式，能够促使患者体内氧明显增加，改善呼吸功能，降低缺氧性肺动脉高压发生概率。
一般情况下，如果患者血氧浓度较低，均可以采用氧疗方式，但在实践中治疗要求较高。
对于成年人而言，如果属于慢性呼吸衰竭，患者血氧浓度低于60毫米汞柱，则可以实施氧疗技术治疗。
如果患者属于急性呼吸衰竭，则可以将氧疗要求放宽。
如果患者属于氧合功能受到限制，但患者通气功能基础正常，可以给予较高浓度吸氧。
如果患者存在低氧血症，同时有明显二氧化碳潴留者。
则可以适当使用低浓度持续吸氧方式。
吸氧治疗方法包含机械通气氧疗、高压氧疗和气管内给氧等方法。
在临床中常见为高氧氧疗和机械通气法。
2.2人工气道建立和管理在救治危重症患者过程中，需要维持患者呼吸道通畅，保持患者气体交换充足，避免出现呼吸道并发症等症状，有利于患者重要器官得到保障。
建立人工气道是为了解除气道梗阻，及时将患者呼吸道内分泌物清除，避免患者出现误吸状况。
如果患者属于高碳酸血症和低氧血症等，均可以采用正压通气治疗。
建立人工气道方法：紧急处理气道，如果患者处于病情危急情况，则需要保证患者有足够通气和氧供。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3-5cmH2O； 八.确定各项报警的上下限； 九.调节同步触发灵敏度,一般2-4cmH2O 十.调节湿化器温度,一般32-36℃。
机械通气—并发症
volume ventilation，MVV ）
c.自主呼吸RR 20-30,VT＜200ml,用SIMV+PSV d.自主呼吸RR 10-20,VT＜300ml,用SIMV+PSV+MMV e.自主呼吸RR ＜10,VT＜300ml,用SIMV+PSV+MMV
机械通气—通气模式及参数
三.确定潮气量VT(或分钟通气量MV)： 成人: VT: 5-8ml/Kg； 儿童: VT:8-12ml/Kg；
人工气道的建立与管理
原因：舌后坠 抢救体位：仰卧位 操作方法： （1）仰头举颏法 （2）仰头抬颈法 （3）仰头拉颌法
人工气道的建立方式
喉上途径：经口或鼻气管插管 喉下途径：环甲膜穿刺或气管切开
人工气道的建立与管理
气管插管前的用物准备： 选择尺寸大小适合于患者的气管插管一根
（男7.5mm-9.5mm，女7.0mm-9.0mm）。喉镜、 牙垫、插管内芯、开口器、胶布、吸引器、简 易呼吸器、10ml注射器一支、吸氧设备及其它 必备药物。
常用给氧法为鼻导管、鼻 塞、面罩、气管内机械给 氧
氧疗装置的分类
项： (1) 避免长时间高浓度吸氧 （FiO2＞0.5），防止氧中毒 (2) 注意吸入气体的湿化 (3) 预防交叉感染 (4) 注意防火安全，因为氧气是易燃气体
人工气道的建立与管理
人工气道 是指将一导管经口/鼻或气管切开插 入气管内建立的气体通道，可纠正患者的缺氧 状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌 物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸 力学等参数，了解患者的呼吸功能
机械通气—撤机
过渡撤机选用SIMV+PSV+MMV。首先确定呼吸 频率 ,并在撤机时逐渐降低。然后确定PSV压 力，一般为峰压的2/3。 在撤机时逐渐降低(先降低呼吸频率，后降低 PSV)。再确定MMV作为安全保证及呼吸肌锻炼 手段。 注：MVV（mandatory minute ventilation 分 钟指令通气）
无创正压通气的优势与不足
经鼻/面罩通气的优点： 设备小巧、简便，无人工气道及其相关合并
症、VAP发生率低，保证正常的吞咽、进食、 咳嗽、说话功能，保留上气道的生理温化、湿 化和免疫功能，不需镇静剂，病人从生理和心 理上均较易撤机，可以间断、长期或家庭应用。
无创正压通气的优势与不足
经鼻/面罩通气的不足： 不能有效引流痰液，通气效果不稳
呼吸机治疗常见并发症： 1、呼吸机所至肺损伤（VILI），包括气压
-容积伤、剪切伤和生物伤。 2、血流动力学影响：胸腔压力升高，心输
出量减少，血压下降。 3、呼吸机相关性肺炎（VAP）。 4、气囊压迫致气管食道瘘。
机械通气—撤机标准
* 临床情况稳定； * 足够的通气（ 通气模式，肺X线片，血气分析） * 适当的大脑功能（有合作能力） * 稳定的心血管情况 * 适当的液体平衡 * 稳定的胃肠道功能 * 代谢平衡情况良好 * 无过份的分解代谢
经口气管插管
气管插管的并发症
（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引 起出血，或造成下颌关节脱位。
（2）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管 痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律 失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升，
（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管 堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。
1、肺大疱； 2、高压气胸及纵隔气肿未行引流者 3、大咯血
机械通气—通气模式及参数
一.确定管理模式(定容,定压) 二..确定呼吸模式 a.自主呼吸完全停止: 用 A/C 模式 b.自主呼吸RR＞30,VT＜100ml,用肌松剂抑制呼吸, 用
A/C模式或SIMV+PSV +MMV（mandatory minute
缺O2伴CO2潴留的氧疗原则：低浓度＜35%吸氧。
目标是使PaO2于60mmHg或SO2 于90%或略高
慢性呼衰为什么要低流量吸氧?
慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、 主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高 浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激， 可加重CO2潴留
吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内 血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2 进一步升高
建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手 段
人工气道的建立与管理
人工气道建立的目的：
①解除气道梗阻 ②及时清除呼吸道内分泌物； ③防止误吸 ④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗
建立人工气道的方法：
紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气和氧供， 而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简 单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧 急情况下的插管
无创正压通气的临床应用
相对禁忌症：
气道分泌物多/排痰障碍，严重感染， 极度紧张，严重低氧血症 （PaO2<45mmHg）/严重酸中毒 ( pH≤7.20) ，近期上腹部手术后（尤 其是需要严格胃肠减压者），严重肥胖， 上气道阻塞。
思考题
1、Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭氧疗的原则是什么？
（4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张
人工气道的管理
气管插管后应拍胸片，记录插管外露长度，固定好 插管位置，以防插管滑入右或左支气管内，造成单侧肺 通气过度致气胸，另一侧肺通气不足致肺不张。或插管 脱出气管。
人工气道的气囊充气后，压迫在气管壁上，达到密闭 固定的目的，保证潮气量的供给，预防口腔和胃内容物 的误吸。但如果气囊充气量过大，压迫气管粘膜过久， 会影响该处的血液循环，导致气管粘膜的损伤，甚至坏 死。若气囊充气不足，又会造成潮气量的损失、误吸等
定，氧浓度难于控制等。此外，还可 能并发一些并发症：面部压伤，鼻充 血，耳痛，口鼻发干，眼部不适，胃 肠胀气，吸入性肺炎，血压降低，气 胸等。
无创正压通气的临床应用
NIPPV的绝对禁忌症： 心跳呼吸停止，自主呼吸微弱、昏 迷，误吸可能性高，合并其他器官功 能衰竭（血流动力学不稳定，消化道 大出血/穿孔，严重脑部疾病等），面 部创伤/术后/畸形（正压通气），不 合作。
氧疗适应症
(Adaption of oxygen treatment)
一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，对于 成年患者，慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧疗指征， 对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽
缺O2不伴CO2潴留的氧疗原则：较高浓度吸氧 （≥35%），目标是使PaO260mmHg或SO2 ≥90% 。
呼吸支持技术 （Breath support technique)
呼吸支持技术
呼吸支持技术包括氧气吸入(oxygen inhalation)、辅助呼吸（assistant breath）
有自主呼吸—使用无创呼吸机 无自主呼吸—简易呼吸器、人工气道建立、 使用有创呼吸机等
对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生 命的基本手段
为什么要低流量吸氧?
根据氧解离曲线的特性，严重缺O2 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增 加，低流量给氧，既可解除严重缺 氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激 化学感受器，维持对通气的刺激作 用。
氧疗-吸氧装置
吸入氧浓度FiO2与吸入氧 流量的关系FiO2=21+4×吸 入氧流量（L/min）
并发症。
机械通气
目的：运用器械使患者恢复有效通气并改善氧合
机械通气-适应症
阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、支 气管哮喘等
限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间 质性肺病、胸廓畸形等；
肺实质疾病：ARDS、肺炎、心源性肺水肿 等。
机械通气—禁忌症
随着机械通气技术的进步，现代机械通气已 无绝对禁忌症，相对禁忌症仅为：